Réponse immunitaire innée Flashcards
1
Q
quel type d’altérations vasculaires l’immunité innée provoque
A
augmentation du flot sanguin et de la perméabilité vasculaire
2
Q
dans quel but l’immunité inné provoque une augmentation d cela perméabilité sanguin
A
afin d’augmenter l’infiltration des leucocytes circulant au site de lésion
3
Q
les cellules du système inné ont quelles actions
A
sécrètent des médiateurs comme la cytokines
enlève les particules étrangères et les débris de l’hôte
4
Q
de quelle manière les cellules du système immunitaire innée indique le lieu de lésion
A
elles libèrent des molécules servant de signaux qui signal l’endroit de la blessure
5
Q
les éléments du système immunitaire inné composant la barrières et leur fonctions chacune
A
Épithélium: Prévenir entrée des microbes
Défensine: Tue microbes
Lymphocyte intra-épithelial : Tue microbes
6
Q
les éléments du système immunitaire inné pour la cellules et leur fonctions chacune
A
Neutrophile: Phagocytose précoce, tue microbes
Macrophage: Phagocytose efficace, tue microbes, sécrète cytokines qui stimulent inflammation
Cellule NK : Lyse cellules infectées, active macrophage
7
Q
les éléments du système immunitaire inné des prots et leur fonctions chacune
A
Complément: Tue microbes, opsonization des microbes, activation leucocytes
Lectine mannose: Opsonization microbes, activation complément
8
Q
Où se situe les cytokines et quel est leur fonction
A
partout! Inflammation, activation de macrophages, NK, résistance au infections virales
9
Q
caractéristique du noyau des granulocytes
A
noyau polylobé
10
Q
caractéristique physique des lymphocytes
A
cellule ronde
11
Q
quel type de globule blanc on retrouve en plus grande quantité dans notre corps
A
neutrophile (55%-65%)
12
Q
les type de granulocytes présent
A
neutorphile
eosinophile
basophile
13
Q
type de phagocyte mononucléaire
A
macrophage
monocytes
et cellule dendritique
14
Q
quelles cellules est présente autant dans le système immunitaire inné qu’adaptif
A
gamma-delta T cell
NK Tcell
15
Q
quel type de sytème immunitaire envoie une réponse rapide
A
innée
16
Q
quelles sont les cellules immunitaire qu’on retourne seulement dans le système innée
A
macrophage
NK
Complement
Granulocytes (basophils,eonisophile et neutrophile)
mastocyte
cellule dentritique
17
Q
les cellules provenant seulement du système immunitaire adaptive
A
cellule B et cellule T
18
Q
d’où proviennent les cellules souches des cellules immunitaires
A
moelle osseuse
19
Q
caractéristique de la spécificité du système innée
A
Reconnaissance de structures partagées par microbes de même groupe
Reconnaissance de signaux de danger/dommage
20
Q
caractéristique de la spécificité du système adaptatif
A
Reconnaissance d’antigènes d’origine microbienne et non-
microbienne (très spécifique)
21
Q
quel système immunitaire possède une diversitétrès large grâce à ces récepteurs produits par recombinaison somatique
A
système adaptatif
22
Q
est e que le système immunitaire innée possède une mémoire
A
non, entrainement suite à un premier contact
23
Q
les différences dans la barrières cellulaires et chimique chez innée comparée à adaptatif
A
inné: Peau, épithélium muqueux, molécules chimiques anti- microbicides
adaptatif: Lymphocytes dans épithélium et Anticorps sécrétés aux surfaces épithéliales
24
Q
les anticorps sont des protéines sériques provenant de quel système immunitaire
A
adaptatif
25
où sont situer les lymphocytes
ganglions, amygdale et rate
26
les lymphocytes sont des cellules qui font partie de quel système immunitaire
adaptatif
27
étapes de réaction suite à l'activation des lymphocytes B
1. reconnaissance de l'antigène
2. multiplication des lymphocytes
3. production d'anticorps
4. Réaction antigène-anticorps
5.NEUTRALISATION
28
quelle réponse est obtenue suite à l'activation des lymphocytes T
destructions
29
4 étapes lors du recrutement des leucocytes aux sites d'infection
1. Capture: rapprochement cellule immune et endothélium
2. Roulement: liaison/contact entre des sélectines (sur cellules immunitaires) et mucines (endothélium)
3. Adhérence forte: liaison entre des intégrines (sur cellules immunitaires) et molécules d’adhérence (CAM/immunoglobuline) (endothélium)
4.Transmigration (diapédèse): passage des cellules immunitaires à travers l’endothélium (entre 2 cellules ou à travers une cellule).
30
Que se passe-t-il à la barrière hémo-encéphalique lors d'une inflammation
barrière diminue sa perméabilité(cellule moins serrée) pour laisser cellule immune entrer
31
quelles protéines assurent l'adhérence forte des leucocytes pour leur entrée à travers la barrière hémo-encéphalique
chimiokine récepteurs sur les leucocyte et chimiokine sur l'endothélium
32
Est ce qu ele sleucocytes traverse la barrière hémo-encéphalique et atterrisse directement dans l'espace parenchyme
non, dans l'espace périvasculaire
33
les cellules endothéliale sérrée et les astrocytes qui compose la barrière encéphalique sont séparé par quoi
espace périvasculaire
34
pour quelle raison il n'est pas nécessaire d'avoir une mémoire pour les cellules neutrophiles
leur courte longévité, elle se produisent et se relâche continuellement dans la moelle osseuse
35
le temps de vie d'un neutrophile
5 à 140h en circulation
36
effets des neutrophile sur le système immune innée et adaptatif
Participent aux réponses immunitaires innées
modulent réponses immunitaires adaptatives
37
quels sont les mécanisme santimicrobiens déployés par les neutrophile
1.Phagocytose
2.Dégranulation
3.Trappe extracellulaire NET
38
les 2 mécanismes de la formation du NET
1. mécanisme lent: démontage de l'enveloppe nucléaire ->dépolarisation d cela cellule + décompensation de la chromatine ->libération de NETs
2.mécanisme rapide-> expulsion de la chromatine nucléaire -> ensemble de NETs extracellulaire + cytoplasme phagocyte
39
quel mécanisme d cela formation de NETS provoque la mort cellulaire instantanée
mécanisme lent
40
quel est le contenu dans les neutrophiles
une grande variété d'enzyme
41
Rôle des neutrophiles dans le système nerveux central
activation des microglies
libération cytokines permettant la réparation de tissu nerveux endommagés
42
Quelle cellule immune joue un rôle dans l'homéostasie
macrophage
43
de quel façon les macrophage assure une homéostasie dans l'environnement
-clearance/ménage des cellules apostoliques, prots, phospholipids, toxines..
-Production facteurs croissance/maintien: diverses cellules
44
où à lieu le renouvellement des macrophages
dans les tissus
45
actions des macrophages lors d'une infection/inflammation du tissu
-Recrutement de monocytes du sang qui deviennent macrophages dans tissu
-Augmentation du nombre de macrophages dans tissus durant inflammation/infection etc.
46
suite à la réaction à une inflammation/infection du tissu (aka résolution) que se passe-t-il aux macrophage
macrophages infiltrant meurent (apoptose) ou persistez dans le tissu mais le phénotype ressemble à des TRM (diminution du niveau d'Activation)
47
FonctionS des macrophages
1.Action anti-microbe
2.résorption osseuse
3.phagocytose
4.Présentation antigène
5. Cicatrisation
6. Absorption d'anticorps/antigène
48
comment se nomme les cellules dites le smacrophages du SNC
microglie
49
les cellules impliqués dans la défense immunitaire dans le SNC et leur rôle
Microglie: 1ere ligne de défense
Oligodendrocyte: Gaine myéline SNC CNS/Myéline augmente flux
Neurone: Transmet information/Renouvellement cellulaire presqu’absent
Astrocyte: support aux neurones
homéostasie et BBB Réponses immunes ?
50
quel sont les types de population de macrophages
-au niveau de méninges
-au niveau du choroïde plexus
-périvasculaire
51
où prenne origine les microglies dans le SNC
commence dans la phase prénatale dans le sac vitellin et migre dans le système nerveux durant le développement
52
à quel moment les microglies se renouvelle
durant toute la vie
53
Rôle physiologiques des microglies
1.Apoptose programmée
2.Plasticité neuronale
3.Élagage synaptique
4.Phagocytose des débris
54
à quoi sert les nombreuses ramifications mobiles des microglies dans la défense immune
afin de patrouiller l'environnement et détecter changement rapidement (système d'homéostasie)
55
quels sont les voies d'activation possible de microglie
1.réponse longue et intense: microglie envoie des molécules de signal comme de la cytokine à d'autre cellule du système immunitaire pour qu'elles puissent venir en aide à combattre l'infection
2.Répons rapide t modéré: la microglie phagocyte les débris des agents pathogène et libère des facteur de croissance pour la cicatrisation
56
comment se nomme les récepteurs d reconnaissance qui se situe dans le cytoplasme des cellules phagocytaires et quels ligand pourrait leur être associés
Nod-like receptor; peptidoglycan bactériens
57
comment se nomme les récepteurs de reconnaissance qui se situe sur la membrane endosomale et quels ligand pourrait leur être associés
Toll-like receptors; molécule bactériennes ou virales
58
quels sont les récepteurs de reconnaissance de patrons moléculaires associés à des pathogènes
toll-like receptors
lectins type C
Récepteurs scavenger
Nod-like receptors
Récepteurs N-formyl-Met-Leu-Phen
59
quels PRRs sont présent sur la membrane plasmique des cellules phagocytantes et quels sont leur ligands respectifs
-Toll-like receptors: Molécules bactériennes ou virales
-Lectins type C: Récepteur mannose (carbohydrates microbiens avec terminaison mannose ou fructose
-Recepteurs scavenger: CD36: diacylglycérides microbiens
-Récepteurs N- formyl-Met-Leu- Phen: Peptides bactériens débutant avec fMLP
60
Pourquoi on retrouve des PRRs au niveau intra et extra cellulaires dans le système innée
afin de détecter rapidement et d'agir rapidement par la suite
61
vrai ou faux les DAMPs détecte des signaux seulement provenant de pathogènes
faux. sont situer dans la membrane extra et intra et détecter tout les danger
62
fonction de l'inflammasomes
Complexe multiprotéine sensible à la présence de PAMPs ou DAMPs. Activation mène à la transcription et traduction de cytokine pro-protéine puis activation de caspase-1 qui finalise/clivee la maturation et sécrétion cytokines pro- inflammatoires: IL-1b and IL-18
63
Les récepteurs TLR et l'inflammasome peuvent être impliqués dans quel types d'infections
De nombreuses infections et maladies neurodégénératives du système nerveux central.
Des signaux activateurs des TLR et des signaux #2 activateurs de l'inflammasome sont détectés dans les échantillons provenant des patients atteints de ces pathologies. L'IL-1beta est détectée dans le système nerveux central des personnes atteintes de ces pathologies (méningites bactériennes, lésions médullaires, maladie Alzheimer, ischémie, etc.)
64
quelle réponse est induite suite à l'activation des voie de signalisation des TLR situés sur les cellules dendritiques
Déclenchent la transcription, traduction et sécrétion de cytokines qui auront un impact sur l'activation des lymphocytes T (cellules du système adaptatif)
65
Les TLR sont situés sur quels types de cellules immunitaires
Les neurones, les cellules gliales (astrocytes, oligodendrocytes, microglies) et les cellules progénitrices neurales peuvent exprimer de nombreux TLR et peuvent donc répondre à la présence de signaux provenant de pathogènes PAMPs (pathogen associated molecular motifs) ou de danger DAMPs (danger associated molecular motifs).
66
Activation de la cascade du complément favorise quelle activité
destruction des microbes
inflammation
67
une fois le produit de l'activation du complément formé que se passe-t-il a celui ci
se lient de façon covalence à des surfaces microbiennes ou des anticorps
68
quelle est la voie la plus centrale de l'activation du sytème du complément
alternative: reconnaissance directe de certaines structures de surface de microbes
69
quelle est la première voie d'activation du système du complément découverte
Classique : protéine C1 reconnait des immunoglobulines (IgG3, IgG1 ou IgM) à la surface de microbe
70
comment fonctionne la voie d'activation du système du complement de lectine
mannose-binding protein (MBL), protéine plasmique qui reconnait des résidus mannose sur les glycoprotéines et glycolipides microbiens
71
Résultat des 3 voies d'activation du système du complement
mènent à la protéolyse de C3 pour générer des produits biologiquement actifs: C3a et C3b
72
rôle des prots C3a
activation de l’inflammation, chimio-attractant pour les neutrophiles
73
rôle des prots C3b
se dépose sur le microbe (lien covalent) ou l’IgG et favorise la phagocytose;
se lie à d’autres protéines pour agir comme protéase clivant C5
74
rôle des prots C5a
stimule l’inflammation (influx neutrophiles, anaphylotoxine)
75
rôle des prots C5b
impliqué dans la formation du MAC: membrane attack complex
76
recrutement chronologique des prots impliqués dans le système du complément lors d'une lésion
C3a (augmente inflammation et appel neutrophile) -> C3b se dépose sur le microbe (opsonisation et facilite phagocytose)-> C5a (augmente inflammation) ->C5b (forme complexe qui tue microbe)
77
fonctionS du complément
1.Opsonization et phagocytose: C3b se lie au microbe pour ensuite pouvoir s plier à son récepteur lié a une cellule immune qui va détecter plus facilement le microbe et le phagocyter
2.Stimulation des réactions inflammatoires: La liaison des C3b relâche des C3a et hydrolyse des C5 en C5a qui recruter de leukocytes ce qui augmenter l'inflammation
3.Cytolyse grâce à u n complément MAC
78
Comment est régulée la cascade du complément
par des prots inhibitrices
79
quand se déroule l'élagage de synapse
durant le neurodéveloppement, petite enfance, puberté et vie adulte
80
quels molécules du complément représente une synapse faible
C1q et C3
81
Quelles molécule reconnait les synapses faible, prête à être larguée
microglie possédant récepteur C3R
82
Impact du dysfonctionnement du complément durant le développement
développement de maladie comme; autism, schizophrenia, défaut du tube neural et le 3mc syndrome
83
que se passe-t-il dans le SNC lors d'une ischémie
entrée massive de prots plasmiques
84
est ce les cellules NK nécessite une activation préalable
non
85
roles des NK
1-Cytotoxicité- destruction de cellules infectées ou malignes
Reconnaissance de ligands exprimés par des cellules ayant subi un stress, une infection, ou une transformation maligne
2-Activation de macrophages pour destruction par phagocytose via plusieurs mécanismes dont la production de cytokines (e.g. interféron gamma)
86
comment sont régulés les NK
selon une balance entre des signaux à de récepteurs inhibiteurs vs recepteur activateurs
87
est ce qu'une cellule NK attack une cellule qui présente de nombreux ligands inhibiteurs seulement
non
88
que signifie une cellule qui présente des ligands qui n'exprime pas CMH classe 1 !
il s'agit d'une cellule tumorale une fois détecter par les récepteur activateur des cellules NK celle-ci va être détruite suite aux relâchement des cytokines des NK qui recrute d'autres cellules pour la pahgocytose
89
quelles sont les voies de cytotoxicité déployés par les cellules NK
1.Relachement de granule qui tue la cellule infectés
2. Tue à travers les ligands
90
types d ligands de NK qui permettent la cytotoxité de cellules infectées
famille Fas et Trail
91
les granzymes et ligands déployé par les cellules NK induits quel type de cytotoxicité
nécrose
apoptose
mort cellulaire dépendante d'Anti-corps
92
quel récepteur permet la lyse cellulaire de la perforine et des granzymes
MPR: mannose 6 phosphate receptor
93
après l'activation des cellules innées quelles modifications physiologique permet de les rendre entrainées
modifications aux histones (plus ouvert = favorise la transcription) et des miARN
94
vrai ou faux. les vaccins permettent d'entrainer les cellules innée à la protection de ce vaccin spécifiquement
faux, non-spécifique
95
quel entrainement est tester dans l'immunité du modèle Alzheimer
injection LPS (TLR activation/qu'on perd normalement avec l'âge) qui augmente la clairance de l'amyloïde beta
96
quelles sont les cellules residents du SNC
Cellules endothéliales microvasculature (Blood brain barrier- BBB)
Astrocytes
Microglies
97
quelles sont les Cellules périphériques qui peuvent infiltrer le SNC
Monocytes/macrophages
Cellules dendritiques
Cellules NK
Cellules NKT Cellules T gamma/delta
98
les aspects positifs de l'inflammation
immunisé contre la communication cérébrale et la surveillance
Protège le développement, mémoire et l'apprentissage
remodelage induit par une blessure
pré-conditionnement immunitaire euflammation
99
les aspects négatifs d l'inflammation
maladie neurodégénérative
stress de défaite sociale répété
blessure traumatique du SNC
