Reconnaissance antigènes et réponses immunitaires Flashcards
Les types de reconnaissance d’antigène par immunoglobuline
Épitope conformationnelle : reconnait structure
Épitope linéaire: reconnait séquence d’acide aminé de la prots
Néoantigène déterminant: reconnait une séquence suite à une photolyse
But ultime des récepteurs de la reconnaissance d’antigènes spécifiques
S’assure que le système immunitaire adoptif peut reconnaitre d très nombreux antigènes
Étapes pour l’activation de lymphocyte B
- Lymphocytes B reconnait directement l’antigène
- Tcell helpeur donnent des stimulus(cytokine libérés) permettant l’activation de lymph B
3.Prolifération
4.Différentiation: plasmocytaire aka l’usine d fabrication de IGM, switch isotopique deviennent IgG, maturation affinité et cellules B mémoire
Quelle région de l’immunoglobuline est responsable d cela reconnaissance de l’antigène
région variable
liaison entre les chaînes de l’immunoglobuline
pont disulfure
quelles régions dans les lymphocytes subissent une recombinaison
V-D-J
que se passe-t-il lorsque le réarrangement des régions variables du lymphocyte B n’est pas productif
cellule meurt
à quel niveau la recombinaison de région V-D-J des lymphocytes B se fait
au niveau de l’ADN
La chaine légère des lymphocytes B est codé par combien de gènes
2 (V et J)
quel changement chez les BCR permet une diversité
-Recombinaison VDJ orchestré par les gènes RAG1 et RAG2
-Jonction nucléotide
Types d’hypermutation des BCR
-mutation silencieuse
-mutation neutre
-mutation délétère
mutation posiitve
quelles sont les mutations qui ont un impact sur l’affinité BCR et sont ligands
mutation délétère diminue l’affinité (mort cellulaire/codons STOP)
mutation positive augmente l’affinité (reçoit plus de signaux de survie et peuvent mieux s’activer)
À quel moment les hypermutations ont lieu
après l’activation du BCR
Objectif des hypermutations
amélioration de la capacité de l’affinité
Grande différence entre BCR et TCR
BCR reconnait directement l’antigène pas le TCR
points communs entre BCR et TCR
-Transmembranaire
-possèdes motifs de transduction/phosphorylation
-Besoin de molécule accessoire pour la transduction phosphatage pour limiter la transduction
-Partie reconnaissance en surface
les 3 signaux permettant l’activation des lymphocytes T
1.Liaison entre TCR et MCH
2.molécule de cosignalisation envoie signal
3.Sécrétion de cytokines polarisantes
est ce que les lymphocytes T peuvent s’activer de façon autonome
non, nécessite présence cellule inée
que retrouve-t-on sur la surface des cellules présentatrices
Récepteur PRR : reconnait PAMP et DAMP
Peptide-MHC
Différence entre les chaines stabilisantes des TCR de classe 8 et ceux de classe 4
classe 8 : alpha et beta
classe 4: une chaine
c’est quoi les CD3 à la surface des TCR
Molécule accessoire quoi prennent en charge de la transduction du signal
À quoi sert la sélection thymique
sélection des lymphocytes T possiblement autoréactifs= éliminerons lymphocytes T qui reconnaissent le soi -> on en élimine une grande partie dans le thymus pour pas qu’ils rejoignent la circulation
Quelles sont les régions recombinaisantes des TCR
chaine alpha: VJ
chaine beta: VDJ
Pour quelle raison la fusion entre VDJ n’est pas complète
permet une plus grande diversité (lors de la recombinaison on peut délaisser ou additionner des nucléotides)
les CD8 reconnaissent quel CMH
Classe 1
structure des CMH classe 1
1 chaîne alpha polymorphisme + 1 chaine beta 2 microglobuline non polymorphique/constante
les CD4 reconnaissent quel CMH
classe 2
structure des CMH classe 2
2 chaines polymorphiques liens non-covalnets
quelles cellules présente les CMH de classe 2
cellule présentatrice professionnelle genre microglie, macrophage et cellule dendritique
quelles cellules présente les CMH de classe 1
toutes les cellules avec noyaux donc pas les érythrocytes
quel MHC possède une niche plus refermée
classe 1 ( 8 à 9 A.A)
Dans quel récepteur de reconnaissance d’antigène on observe le plus grand polymorphisme
CMH seulement
est ce qu’il y a une recombinaison VDJ chez les CMH
NON
nature de l’antigène se liant au immunoglobuline
macromolécules, prots, lipides, polysaccarides et petits composés chimiques
nature de l’antigène se liant au TCR
complexe CMH + peptide
nature d l’antigène se liant au CMH
peptides
Nature des déterminants reconnus par le l’immunoglobuline
déterminants linéaires et conformationnels
nature des déterminants reconnus par les TCR
déterminant linéaire de 2-3 A.A dans niche
nature des déterminants reconnus pour les MHC
peptides linéaires, quelques aa
étapes de l’apprêtement d’antigènes CMH classe 1
1.antigène endogène cytologique ou antigène viraux se transforme en prot
2. prots va dans protéosome pour clivage
3. peptide transporté dans RE grâce a TAP
4.protéines chaperones lie peptide et CMH
5. CMH exporté pour rencontrer CD8
étapes de l’appartement d’antigènes CMH classe 2
1.prot exogènes transport dans lysosome ou endosmose
2. les -somes vont vers RE qui ouvre complexe grâce a prots chaperone
3. complexe se déplace dans Golgi
5. vésicule exocytose liaison peptides vers surface
types de liaison avec les antigènes extra cellulaires
- macrophage mange antigène et présente MHC 2 du lymphocytes T CD4 helper qui vont libérer les cytokines et activer phagocytose du macrophage
2.B cell se lie à l’antigène et se lie par la suite au lymphocytes T helper -> libération cytokines qui active anticorps-antigène système
mécanisme de liaison avec les antigène cytosologique
cellule possédant l’antigène présente MHC 1 et lie CD8 cytotoxique lymphocytes T qui tue la cellule
quel est l’enzyme pour la génération peptide des CMH classe 2
protases endosomales et lysosomales
site de chargement du peptide des CMH classe 2
compartiments vésiculaires spécialisés
site de chargement du peptide des CMH classe 1
réticulée endoblastique
À quel moment l’expression des CMH classe 1 est élevée/augmentée
durant développement, infections, dysplasie, encéphalite de Rasmussen et axotomie
quels types d récepteurs de reconnaissance on observe dans les boutons pré et post synaptique
CMH classe 1
étapes de la détection à l’élimination des pathogènes
- activation récepteur PRR sur macrophages
- présentation du peptide à la surface du macrophage
- TCR activé et prolifère+différencie si CD8 ou prolifère + différence ne lymphocytes B pour les CD4
4.formation cellule immunitaire CD8 ou anticorps créer par les lymphocytes B de la voie CD4 - cellule innée vient tuer la combinaison des pathogènes avec les molécule d’étape 4
à quoi sert la phase de contraction lors d cela fin d’une attaque d’un virus
forte diminution des lymph T mais sans reach lex zéro -> cellule mémoire
fonctionnement des cellules mémoires
demeurent dans l’organisme à l’état latent prêt pour une deuxième infection, ce qui permet de contrôler l’infection beaucoup plus rapidement
