Infections du SNC humain Flashcards

1
Q

classification selon le compartiment atteint

A

Atteinte diffuse:
Méningite (leptoméninges ou pachyméninges) méninge atteint
Encéphalite/myélite/encéphalomyélite (parenchyme)
Méningo-encéphalite (méninge et parenchyme cérébral)

Atteinte focale:
Abcès parenchymateux Abcès épidural
Empyème sous-dural

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2
Q

classification selon pathogène

A

bactérie
fungus
virus
parasites

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3
Q

qu’est qu’un prion

A

une protéine anormale chez les mammifères qui peut apparaître dû à des mutations génétiques ou par transmission et qui s’accumule dans le cerveau et cause des dommages

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4
Q

différence entre protozoaire et métazoaire

A

Protozoaire: eucaryote unicellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme, parasitisme.
Métazoaire: eucaryote pluricellulaire qui peut vivre dans certains cas commensalisme, parasitisme.

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5
Q

quel pathogène est très petit (possède un seul type d’A.A) et qui est pas autonome

A

virus

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6
Q

quel pathogène vit dans le sol, eau, matières organiques, plantes ou animaux qui n’ont pas de noyau

A

bactérie

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7
Q

les fungis sont composé de quel type d’eucaryote

A

unicellulaire (reproduction par bourgeonnement)

pluricellulaire (reproduction par spore); peut envahir des organismes vivants ou des subtances organiques (saprophyte).

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8
Q

classification présentation

A

aiguë: Rapide infection en quelques heures

subaiguë: Moins rapidement avec temps de 1 à 2 mois

chronique: Problème mineur quoi amplifie avec le temps dure plusieurs mois comme le GC virus

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9
Q

quels facteurs de l’hôte détermine qui sont les pathogènes

A

selon âge et statut immunitaire

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10
Q

quel est le statu immunitaire d’un nouveau né

A

pas de BBB donc pourrait être toucher par des pathogènes qui cible le SNC

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11
Q

quelle est la source d’un trauma pénétrant le SNC

A

environnement et peau

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12
Q

quelle est la source d’une personne qui possède le GC virus et qui est immunosupprimé

A

hôte elle-même

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13
Q

Sortes de voies par lesquelles le pathogènes peut infecter l’individu

A

Voies respiratoires(air): poumons, nez: strep pneumoniae
Voie oro-fécale: nourriture, fèces: parasites (toxoplasmose)
Voie sanguine
piqûre insecte: virus de l’encéphalite Japonaise, malaria
échanges sanguins : HIV
Intramusculaire (morsure d’animal) virus de la rage
Transmission sexuelle: syphilis

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14
Q

les sites d’entrée de pathogène dans le SNC

A

espace sous arachnoïdien
barriere sang-LCR
Voie olfactive
BBB

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15
Q

quelle infections emprunte une voie de contiguïté

A

sinusite érosive ou mastoïdite

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16
Q

3 protections importantes de la BBB

A

jonctions serrées entre les cellules endothéliales
cellules péricytes
Pieds astrocytaires

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17
Q

où s situe la barrière entre elle sang et le LCR

A

plexus choroïdien

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18
Q

que contient l’espace sous-arachnoïdien

A

LCR

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19
Q

quels sont les mécanismes de défenses contre l’entrée d’un pathogène par les voies olfactives

A

1) Glandes de Bowman secrètent: lysozymes, enzymes,
2) Cellules sustentaculaires métabolisent xénobiotiques
3) Jonctions serées entre cellules sustentaculaires, glandes Bowman
4) Cellules sustentaculaires peuvent phagocyter debris et cellules mortes
5) Si épithélium endommagé: invasion neutrophiles et macrophages (lamina propria)
6) Microglies pouvent alerter les autres cellules
jongefe

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20
Q

quels sont les mécanismes de neuroinvasion de pathogènes dans la BBB

A
  • Migration transcellulaire ou paracellulaire
  • Infection des cellules endothéliales de microvasculature
  • Cheval de Troie dans des leucocytes infectés
  • Perturbation/dommage à la barrière hémo- encéphalique
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21
Q

différence entre le mécanisme de neuroinvasien de migration transcellulaire et des infections des cellules endothéliales

A

les infections des cellules endothéliales se réplique dans la cellules pendant qu’il traverse à travers

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22
Q

exemple de perturbation à la BBB

A

Protéases digèrent protéines de jonctions serrées

Toxines bactériennes endommagent la barrière, causant une augmentation de perméabilité ou hémorragie.

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23
Q

Mécanismes de neuro invasion de la barrière sang-LCR

A

A) Migration transcellulaire
B) Perturbation jonctions serrées cellules épithéliales ,migration entre cellules épithéliales paracellulaire
C) Cheval de Troie: infection leucocytes

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24
Q

comment les champignons entre dans les vaisseaux de l’espace arachnoïdien

A

Champignon (ex. C neoformans, rouge) peut sortir des vaisseaux (arachnoïde) et entrer dans espace périvasculaire puis traverser la pie-mère et finalement entrer et traverser les pieds astrocytaires pour entrer dans le parenchyme

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25
quel est l'effet lorsqu'un virus entre dans le LCR
méningite
26
interaction enrtre récepteurs membranaire sur les cellules endothéliales. et les bactéries permet quoi
aide pathogène se coller ou changer le métabolisme de la cellule endothéliale
27
quel transport des virus dans le sneurons périphérique se multiplie dans le corps cellulaire
rétrograde
28
quel est le type d transport des virus dans les neurones sensitives
antérograde (kinésie)
29
le transport rétrograde est possible grâce a quelle molécule
via les microtubules (dynéine)
30
à quoi sert les virions et comment sont-ils formés
multiplications de virus formé dans le corps cellulaire et envoyer dans synapse pré-synaptique car pas d barrière aka facile invasion
31
quelles sont les réponses immunitaires des neurones
libère cytokines: augmente défense virale et appelles autres cellules d'aide Anticorps Lymphocytes T (si trop de microglies diminue glucose aka néfaste)
32
quelles sont les présentations clinique méningite aiguë
– Fièvre (pas les agé et immunosupprimé) – Céphalée sévère – Raideur – Photophobie (sensibilité à la lumière) – Nausées/Vo
33
Présentation clinique méningite subaiguë
Présentation similaire mais plus insidieuse(lentement) , atteinte nerfs crâniens, hydrocéphalie
34
différence entre méningite infectieuse et encéphalite
les méningite ont pas confusion ou crises convulsives à l’avant-plan initialement, mais peuvent se développer si non traité
35
soins nécessaire lors d'une méningite bactérienne
urgence médicale
36
quel type d'atteint pour de ce qui en des méningites infectieuses
atteinte diffuse méningée
37
symptômes de neisseria meningitidis
petit point rouge + tout les symptômes d méningite aiguë
38
signes inflammation méningée dans l'imagerie
réhaussemtn autour des méninges ou ventricules = donc pas effectuer ponction lombaire sinon risque d'herniation
39
que signifie un LCR trouble, limonade, puré d pois récolter par ponction lombaire
LCR méningite bactérienne
40
Les étapes de l'infection périphérique au SNC de la bactérie neisseria méningites
1.Infection muqueuse (bouche, voies respiratoires) 2.Invasion sang 3. Multiplication importante 4.Invasion méninges + barrière hémo-encéphalique
41
effets de l'infection de la neisseria meningitis
Impact sur perméabilité barrière Œdème Pression cranienne Inflammation Impact sur fonctions neuronales
42
comment la neisseria meningitidis adhère à l'endothélium
Neisseria meningitidis adhère à l’endothélium via des interactions spécifiques efficaces=> transmigration paracellulaire
43
quelle méningite est auto-résolutif
virale
44
quelle méningite affecte majoritairement les personnes immunosupprimés
tuberculeuse et fungique
45
quelle méningite présente du pu dans les sylvius
bactérienne
46
mode d'infection du SNC de la méningite fungique
-intercranien lors de chirurgie -sinus ou mastoides -infections pulmonaire -propagation hématogène -inoculation directe
47
présentation clinique de la méningite fongique
Présentation plus insidieuse, céphalée, confusion augmentation pression d’ouverture à la PL
48
les trois modes de neuroinvasion par Cryptococcus neoformans
cheval de troie migration trans-cellulaire et para-cellulaire
49
comment un individu peut attraper le parasite Naegleria fowleri
voie nasale, amibe thermophile dans les eux et sol non salés
50
type de globules blancs et nombre qui permet de différencier entre bactérie, virus ou fongus
bactérie: BCQ de neutrophile virus: moyennement de lymphocyte fondus: moins de lymphocyte
51
est ce qu'on peut faire pousser une culture de virus
non, négative
52
type d'atteinte pour une encéphalite infectieuse
Atteinte du parenchyme cérébral, diffuse ou multifocale en général (Lobe frontale)
53
Présentation clinique encéphalite aigue
– Altered mental status/Confusion aiguë – Céphalée – Convulsions souvent observées – Fièvre possible – Déficits neurologiques possibles
54
les types de test pour détecter une encéphalite infectieuse
IRM tardif PL PCR EEG
55
conséquence d'une infection en périphérie par le HIV
cause translocation de produits bactériens de l’intestin ET augmentation inflammation
56
types de neuroinvasion par HIV
cheval de troie infection microglie
57
impact du VIH sur les fonctions neuro cognitives
peut être chronique/long terme
58
quel transport la rage utilise pour se rendre au SNC
rétrograde
59
la rage peut être attraper par quel type de transmission
transmusculaire (morsure)
60
vrai ou faux. le GC virus infect les microglies
faux, il infecte les oligodendrocytes
61
le VIH infecte quelle molécule
microglies
62
type de transmission de malaria
moustique pique
63
malaria infecte quelle molécule
érythrocyte
64
comment on peut être atteint d'une infection focale
Atteinte SNC par contiguité, chirurgie, trauma, dissémination hématogène
65
quelle ets la cause la plus fréquente d'épilepsie
neurocysticercose (hote = cochon)
66
effet quand vers solitaire atteint le cerveau
encéphalite possible, cerveau en gruyère/kyste -> crise convulsive
67
voie d transmission de Prion
voie orale/nourriture
68
lieu de réplication des prions
organes lymphoïdes secondaires
69
quelles infections peut avoir un impact retardés
neurocysticérose, c'est pas le vers qui est le problème mais c'est le dommage d cela coque par la suite qui créer problème
70
la rage infect quelle cible
cerveau
71
le second site de réplication e la rage (avant d'être transmis par la moelle épinière)
ganglions rachidiens
72
premier site de réplication de la rage
muscle au site de la morsure