Reparo tecidual Flashcards

1
Q

quais as 2 formas de reparo tecidual?

A
  • regeneração

tem restituição de componentes teciduais idênticos aos originais

ocorre em tecido com alta capacidade proliferativa

  • cicatrização ou reparo por fibrose

consiste em 2 processos:
- deposição de tecido fibroso (fibroblastos e MEC - principalmente colágeno)
- acompanhado ou não de regeneração

Os 2 processos podem ocorrer na mesma situação!

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2
Q

quais os três tipos de tecido de acordo com suas capacidades proliferativas?

A
  • tecidos lábeis (divisão contínua)
  • tecidos quiescentes (estáveis)
  • tecidos não divisores (permanentes)
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3
Q

quais tecidos são lábeis e pq eles tem essa característica?

A
  • epitélio a e medula ossea e tecidos hematopoiéticos
  • esses tecidos tem células tronco (capacidade ilimitada de proliferação e por meio de estímulos geram células maduras)
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4
Q

quais tecidos são estáveis/quiescentes e pq eles tem essa característica?

A
  • eles tem baixo nível de replicação basal, mas por meio de estimulos mt intensos a divisão rápida pode ser estimulada—> tem limites para reparo
  • fibroblastos, hepatocitos, músculos lisos, células endoteliais, condrócitos, osteócitos, leucócitos
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5
Q

quais tecidos são permanentes e pq eles tem essa característica?

A
  • neurônios e células musculares estriadas
  • não tem divisão na vida pós natal
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6
Q

o que os fatores de crescimento estimulam?

A
  • proliferação celular
  • locomoção celular para a área lesionada
  • contratilidade
  • diferenciação de uma célula (especialização)
  • angiogênese (formação de novos vasos)
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7
Q

quais os 3 fatores de crescimento principais?

A
  • VEGF: estimula brotamento de pequenos vasos —> se direcionam para a área lesionada
  • FGF: migração e proliferação de fibroblastos para a área lesionada
  • TGF- beta: estimula formação de tecido de granulação (precede tecido de fibrose)
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8
Q

tipos de sinalização do crescimento celular

A
  • sinalização autocrina
  • sinalização parácrina
  • sinalização endócrina
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9
Q

exemplos do tipo de sinalização autocrina para o crescimento celular

A
  • proliferação de linfócitos após estímulos antigênicos
  • células tumorais
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10
Q

exemplos do tipo de sinalização parácrina para o crescimento celular

A
  • em processos de cicatrização (macrofagos produzem FGF que induz migração e proliferação de fibroblastos para a área afetada)
  • regeneração hepática )células mesenquimais produzem HGF para aumentar proliferação de hepatocitos + células epiteliais e endoteliais)
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11
Q

funções da MEC

A
  • sustentação
  • interação célula- célula
  • substrato para migração e proliferação celular
  • reservatório de fatores de crescimento
  • retenção de água —> turgência e rigidez dos tecidos (ex.: ácido hialurônico)
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12
Q

3 grupos de macromoléculas que formam a MEC

A
  • ptns estruturais fibrosas
    (colágeno garante força tensil e fibras elásticas garantem retorno pós-tensão)
  • glicoptns de adesão celular (imunoglobulinas, caderinas, integrinas e seletivas)
  • proteoglicanas e ácido hialurônico
    (retensão de água e manutenção da turgência dos tecidos)
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13
Q

o reparo por fibrose ocorre na epiderme?

A

não, ocorre na derme, a epiderme consegue ser recomposta mas conseguimos ver a cicatrização pela transparência da epiderme

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14
Q

quando tem reparo por fibrose a área cicatricial perde sua função?

A

sim!

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15
Q

quais os processos envolvidos no reparo por fibrose?

A
  • lesão tecidual/ morte tecidual/ necrose —> sempre acompanha processo inflamatório —> remoção do tecido danificado (feito por macrofagos)
  • formação do tecido de granulação (≠ granuloma): angiogenese + proliferação fibroblástica
  • síntese de MEC
  • Remodelação tecidual (parada de deposição de MEC e eliminação do excesso de MEC depositada; isso ocorre por sinalização)
  • contração da ferida (em casos que as bordas da ferida não estão próximas, ou seja, cicatrização de 2ª intenção)
  • aquisição de resistência

a formação da cicatriz está atrelada com a formação de tecido de granulação, síntese de MEC e remodelação tecidual

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16
Q

quais os 2 mecanismos de angiogenese ou neovascularizacao? cite tb o fator de crescimento que estimula esse processo

A
  • recrutamento de células progenitoras endoteliais da medula óssea (EPC)
  • ramificação e extensão a partir de vasos adjacentes

Fator de crescimento: VEGF (atrelado ao 2º mecanismo)

17
Q

processo de angiogenese

A
  • rompimento da parede de um vaso e formação de um broto vascular
  • crescimento de um novo vaso e recrutamento de pericitos —> células nessa etapa são mt espaçadas por isso tem formação d edema e há formação de tecido de granulação
  • tem a formação de um novo vaso maduro
18
Q

componentes do tecido de granulação (precursor da fibrose)

A
  • vasos sanguíneos neoformados
  • edema
  • células inflamatórias (tem infiltrado misto, mas principalmente macrofagos)
  • fibroblastos
  • MEC frouxa (no tecido de granulação que mais tarde vai ficar MEC densa na fibrose)
19
Q

qual o fator de crescimento mais importante do tecido de granulação? cite suas funções

A

TGF - beta

funções:

  • migração e proliferação de fibroblastos
  • síntese aumentada de colágeno
  • diminuição da degradação de MEC (retorna na remodelação tecidual)
  • quimiotático para monócitos
20
Q

como ocorre a deposição de matriz extracelular no tecido de granulação?

A
  • fibroblastos depositam progressivamente MEC
  • diminuição da degradação da MEC
  • ao término, o Tecido de Granulação é substituído por cicatriz composta por fibroblasto e componentes da MEC
  • Há regressão da vascularização e o tecido se torna hipovascularizado e empalidecido (com a fibrose a MEC fica densa e tem regressão dos vasos)
21
Q

sequência do reparo tecidual

A

lesão tecidual—> inflamação —> tecido de granulação —> cicatriz (mt MEC e hipovascularização)

22
Q

o que é o processo de remodelação tecidual?

A

processo que diminui a dimensão dos tecidos conectivos envolvidos na lesão (para que seja o necessário para restabelecer a integridade tecidual, sem o exagero) -> determinada pelo equilíbrio entre a síntese e a degradação da MEC

  • estimulado pelos fatores de crescimento, citocinas, fagocitose, estresse físico
  • inibidos por esteroides e TGF-beta
23
Q

que moléculas são responsáveis por degradar a MEC em excesso?

A

Metaloproteinases

Ex.: colagenases, gelatinases e estromelisina

24
Q

tipos de cicatrização das feridas cutâneas

A
  • cicatrização por 1ª intenção

quando a ferida tem incisão cirúrgica limpa, não infectada e bordas aproximadas por suturas

  • cicatrização por 2ª intenção

maior perda tecidual

25
evolução ao longo do tempo da cicatrização por 1ª intenção
- espaço incisional é preenchido por sangue coagulado - desidratação da superfície do coagulo—> forma crosta - em 24h: neutrofilos chegam às margens da lesão (inflamação aguda) - 24h a 48h: células epiteliais proliferam se ao longo das margens e encontram-se na linha média, abaixo da superfície da crosta + formação de camada epitelial fina, que fecha a ferida - 3ºdia: neutrofilos substituidos por macrofagos (para fagocitose de restos teciduais) —> forma tecido de granulação inicial - 5º dia: espaço incisional totalmente preenchido por tecido de granulação + epiderme recupera espessura normal + fibras colagem as começam a unir a incisão - 2ª semana: proliferação continuada de fibroblastos, acúmulo progressivo de colágeno + ausência de edema, infiltrado e vascularização excessiva
26
evolução ao longo do tempo da cicatrização por 2ª intenção
- reação inflamatória mais intensa —> maior perda e maiores riscos de infecção - maior quantidade de fibrina e material necrótico a ser removida - formação de **maior quantidade de tecido de granulação** - presença de fenômeno de contração da ferida (devido as margens mais distantes) constituição de rede de fibroblastos nas margens, que se diferenciam em miofibroblastos e contraem na tentativa de aproximar as bordas —> objetivo: diminuir espaço entre as margens - formação substancial de cicatriz - **diminuição da espessura da epiderme**
27
fatores que prejudicam a cicatrização
- deficiência da vitamina C - diabete mellitus —> microangiopatia (deficiência nutricional na área e chegada de celulas) - oferta de sangue inadequada (aterosclerose ou veias varicosas/ tortuosas e insuficientes - sangue fica em estase) - glicocorticoides (efeito anti-inflamatório e diminuição da síntese de colágeno) - infecção - corpos estranhos - fatores mecânicos