Inflamação aguda Flashcards
Definição de inflamação aguda
resposta rápida e eficaz do sistema imunológico
características principais: exsudação + migração de polimorfonucleares (neutrófilos)
ações:
- elimina agente causador
- limpa danos excessivos
- inicia processo de regeneração ou reparação do tecido lesão
sinais cardinais da inflamação aguda
- calor
- rubor
- turgor
- dor
- perda de função (temporariamente—> na intenção de corrigir o problema e regenerar ou cicatrizar)
2 fases da resposta inflamatória aguda
1ª) vascular/ de reconhecimento: vasodilatação (aumenta fluxo sanguíneo para o tecido lesado) e aumento da permeabilidade vascular (leva ao edema e à congestão vascular —> estase vascular - devido a baixa concentração sanguínea nos vasos)
2ª) celular/de reparação: células vão do meio extra para meio intracelular; é nessa fase que há morte de fatores desencadeantes da inflamação aguda + reparação tecidual após reparação da injúria
fatores desencadeantes da inflamação aguda
- infecção
- necrose tecidual (isquemia, trauma, injúria física e química)
- reações imunes (doenças auto imunes)
diferença de exsudato e transudato
exsudato: fluido extracelular com alta concentração de ptns (INFLAMAÇÃO) —> mecanismo: aumento da permeabilidade vascular
transudato: fluido extracelular com baixa concentração de ptns (SEM INFLAMAÇÃO) —> mecanismo: desequilíbrio osmótico e/ou hidrostático
diferença de edema e derrame
edema: excesso de fluido no interstício (pode ser exsudativo ou transudativo)
derrame: excesso de fluido em cavidades serosas (pode ser exsudatico ou transudativo)
classifique os seguintes exemplo em edema e derrame e em exsudato ou transudato
a) acúmulo de líquido na cavidade pleural por pneumonia
b) piodermite com bolhas
c)insuficiência venosa com acúmulo de líquido nos membros inferiores
d) queimadura
e)calo por fricção
a) derrame exsudativo
b) edema exsudativo
c) edema transudativo
d) edema exsudativo
e) edema transudativo
quais são as alterações vasculares da inflamação aguda?
- mudança de fluxo e calibre vascular
- aumento da permeabilidade vascular
como ocorre a mudança de fluxo e calibre vascular na inflamação aguda?
1º) Arteriolar
2º) Venosa
- vasodilatação: em arteríolas e novos leitos capilares; mediadores: histamina e NO
- aumento da permeabilidade: extravasamento de fluido rico em proteínas (forma edema)
- estase: lentificação do fluxo sanguíneo, concentração de hemácias (contribui para o rubor/eritema) e aproximação de neutrofilos para o endotélio (e outros polimorfonucleares tb)
como ocorre o aumento da permeabilidade vascular na inflamação aguda?
- aumento dos espaços interendoteliais (ficam ainda maiores)
tem contração de células endoteliais, resposta transitória imediata; mediadores: histamina, bradicinina, leucotrienos, neuropeptídeo substância P
excessão: queimaduras de 1º graus —> extravasamento atrasado e prolongado; mediadores: IL-1, TNF e IFN- alfa
- lesão da célula endotelial
resposta imediata e sustentada por várias horas, por trombose e restauração do vaso (por intervalo do endotélio com os polimorfonucleares)
causas: queimaduras acentuadas, infecções bacterianas líticas e adesão leucocitária (atacam vaso antes de chegar no tecido lesionado)
- transcitose
transporte de fluidos e ptns através da célula endotelial (organelas vesico-vacuolares) —-> formam canal que permite passagem de ptns e leucócitos do vaso sanguíneo para dentro do tecido lesionado
mediadores: VEGF e histamina
quais as alterações celulares ocorrem na inflamação aguda?
- recrutamento
- reconhecimento e ativação
- fagocitose
como ocorre o recrutamento na inflamação aguda?
1º) marginalização, rolamento e adesão
estase—> leucócitos na periferia
adesão transitória (selectinas)
adesão forte (integrinas)
2º) transmigração/ diapedese
migração através do endotélio (principal molécula de adesão: PECAM-1)
3ª) Quimiotaxia
Migração de leucócitos pelo gradiente químicos nos tecidos
agentes quimiotaticos:
exógenos: produtos bacterianos
endógenos: citocinas, sistema complemento, metabólitos do ácido araquidônico (prostaglandinas, tomboxanos e leucotrienos)
como ocorre o reconhecimento e ativação na inflamação aguda?
reconhecimento dos agentes agressores por receptores para depois haver ativação dos leucócitos para reagir
receptores de leucócitos:
- produtos microbianos: ativam liberação de microbicidas e citocinas
- acoplados a ptn G: ativam migração de leucócitos pelo endotélio
- opsoninas: ativam fagocitose dos micróbios marcados
- citocinas: ativam coordenação adequada da resposta imune
como ocorre a fagocitose?
neutrofilos e macrofagos fazem:
1- reconhecimento e adesão dos patógenos, células mortas e dendritos celulares
2- englobamento
3- degradação por meio de reação oxidativa e grânulos de leucócitos —> forma-se uma vesícula de fagolisossomo (fagossomo + lisossomo)
quais os tipos de resoluções da inflamação aguda?
- regeneração
- reparação/ organização (cicatrização)
- ou evolui para uma inflamação crônica
o que é a regeneração?
- restauração da normalidade
- substituição de células danificadas
requer:
- estímulo nocivo neutralizado e eliminado
- lesão de curta duração
- pouca destruição celular
- tecido com capacidade regenerativa
ex.: ocorre em escoriações
o que seria a regeneração/ organização tecidual após a inflamação aguda?
- substituição do tecido original por fibrose/ “cicatrização”
- massa de tecido fibroso = organização
ocorre quando:
- danos extensos
- incapacidade de regenerar
- incapacidade de drenar/ limpar exsudação e fibrina
ex.: ocorre em incisões
quando a inflamação aguda não se resolve e pode evoluir para um processo inflamatório crônico?
- persistência do agente nocivo (ex: pelo uso de antibióticos errados)
- interferência no processo de cicatrização
quais os padrões morfológicos da inflamação aguda?
- alterações vasculares (vasodilatação e estase + aumento da permeabilidade vascular)
- infiltrado inflamatório de polimorfonucleares
- severidade da reação, causa específica, tecido e local envolvidos
quais os tipos de inflamação aguda?
- serosa
- fibrinosa
- supurativa
- úlcera
no que consiste a inflamação serosa? explique tb como ela ocorre
inflamação dentro de cavidades serosas (peritônio, pleura, pericárdio)
- exsudato seroso: líquido claro contendo poucas células inflamatórias + mts ptns; acúmulo em cavidades corporais ou em tecidos —> forma efusão (nome clínico)
- patogenia: aumento de permeabilidade vascular —>plasma vai para espaço intersticial + secreção de células mesoteliais (peritônio, pleura e pericárdio)
no que consiste a inflamação fibrinosa? explique tb como ela ocorre
- inflamação com grande concentração de fibrina (ptn insolúvel associada à coagulação; faz barreira temporária para contenção da inflamação e se n removida —> fibroblastos + neovascularização —> cicatrização)
- patogenia: aumento ainda maior da permeabilidade vascular —-> saída de fibrinogênio dos vasos + estímulo pré-coagulante local - no geral associado com processos neoplasicos
no que consiste a inflamação supurativa? explique tb como ela ocorre
inflamação com exsudato purulento (composto por células mortas, neutrófilos e bactérias piogênicas; ajuda a conter infecção (bacteriana) e auxilia no processo de cicatrização)
- patogenia: neutrofilos acumulados, apoptose e necrose intensas, massas purulenta e formação de abscesso com pús - devidos aos espaços confinados -
no que consiste as úlceras? explique tb como ela ocorre (causas)
úlceras —> perda da solução de continuidade (interrupção da integridade dos tecidos cutâneos-mucosos)
Perda de tecido superficial (necrose) + abertura ou cavidade com exposição dos tecidos profundos
- causas: infecções, lesões traumáticas e irritações crônicas
