Rencontre Benoit Flashcards
mécanisme de thermorégulation (augmentation température corporelle)
- stimulus: accroissement température corporelle, sang plus chaud que la valeur de référence de l’hypothalamus
- activation du centre de thermolyse dans l’hypothalamus
- glandes sudoripares sécrètent de la sueur qui s’évapore sous l’effet de la chaleur corporelle qui refroidit l’organisme. dilatation des vaisseaux sanguins cutanés, afflux de sang chaud dans les capillaires; perte de chaleur par rayonnement à la surface de la peau
- refroidissement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermolyse de l’hypothalamus
schéma de la fièvre
- infection (cause principale) -> implique présence de microorganismes ou autre troubles (allergie, traumatisme du SNC, chirurgie, tumeur au cerveau) -> présence de substances étrangères
- contact avec macrophagocytes
- qui libèrent des cytokines (ou pyrogènes ou interleukines)
- qui agissent sur l’hypothalamus
- qui libère des prostaglandines
- qui provoquent une augmentation de la température du thermostat hypothalamique
- qui active les mécanismes de thermogenèse
- qui donne de la fièvre
expliquer la rougeur au tympan (5 items)
infection du tympan, des osselets et de la cavité de l’oreille moyenne -> réponse inflammatoire -> réponse vasculaire -> libération de médiateurs chimiques -> vasodilatation locale -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur
-> augmentation perméabilité capillaire et oedème local -> pression sur le tympan -> devient rouge
mécanisme d’action acétaminophène
L’acétaminophène inhibe la cyclooxygénase mais uniquement dans le système nerveux central (pas en périphérie). En diminuant la synthèse des prostaglandines dans le SNC, l’acétaminophène est capable de réduire la fièvre et la douleur (mais absence d’effets anti-inflammatoires et d’ulcères gastriques). La demi-vie est d’environ 2 heures. Peut-être métabolisé par 2 voies différentes.
acétaminophène vs ibuprofène au niveau du mécanisme d’action
Inhibe la cyclooxygénase (mais réversible) et a des actions anti-inflammatoires
résistance bactérienne
Au fil du temps, un organisme qui était autrefois très sensible à un antibiotique peut perdre sa sensibilité aux médicaments. La résistance acquise est très préoccupante dans la mesure où elle peut rendre inutiles les médicaments actuellement efficaces. Elle est associée à une hospitalisation prolongée, à une morbidité et à une surmortalité. Les microbes ont quatre mécanismes de base pour résister aux médicaments (diminuer la concentration d’un médicament sur son site d’action, modifier la structure des molécules cibles du médicament, produire un antagoniste du médicament et provoquer l’inactivation du médicament. Lorsqu’un traitement médicamenteux contre des infections virales (rhume) est tenté, les patients sont exposés à tous les risques des médicaments mais n’ont aucune chance d’en bénéficier. À moins que la cause de la fièvre ne soit une infection avérée, les antibiotiques ne doivent pas être utilisés.
pic d’action
- effet thérapeutique est à son maximum
- concentration plasmatique est dans le range thérapeutique
- après le pic l’effet du médicament diminue
- dépend de chaque médicament
antibiotique
Tout agent, naturel ou synthétique, ayant la capacité de tuer ou de supprimer les micro-organismes. Aucune distinction n’est faite entre les composés produits par les microbes et ceux fabriqués par les chimistes. Une thérapie antimicrobienne efficace nécessite que nous déterminions à la fois l’identité et la sensibilité aux médicaments de l’organisme infectieux.
schéma inflammation
- lésions cellulaires -> réponse inflammatoire -> réponse vasculaire et réponse cellulaire
- réponse vasculaire -> lésion/mort cellulaire (libération de médiateurs chimiques [histamines, kinines, prostaglandines] -> vasodilatation locale et hyperémie -> augmentation perméabilité capillaire et oedème local) et vasoconstriction momentanée
- réponse cellulaire -> chimioactisme et margination/diapédèse des leucocytes -> migration des leucocytes vers le siège de la lésion -> neutrophiles, monocytes (-> macrophages), lymphocytes (réponse immunitaire) -> phagocytose (macrophages tissulaires aident aussi)
- réponse vasculaire et cellulaire -> exsudats inflammatoires (liquidien et cellulaire) -> cicatrisation
réponse inflammatoire nécessite repos, froid, compression, élévation
expliquer DROC
- douleur: modification du pH, stimulation nerveuse par des agents chimiques (histamines, prostaglandines) et pression exercée par l’inflammation
- rougeur: vasodilatation locale -> hyperémie (afflux important de sang) -> rougeur
- oedème: passage du liquide dans les espaces interstitiels, accumulation d’exsudat
- chaleur: augmentation du métabolisme au site de l’inflammation et vasodilatation
schéma de la douleur (oedème vs sans oedème)
- sans oedème: lésion cellulaire -> réponse vasculaire -> libération de médiateurs chimiques (histamines, prostaglandine) -> stimulation nerveuse en sensibilisant récepteurs de la douleur -> douleur
- avec oedème: lésion cellulaire -> réponse vasculaire -> libération de médiateurs chimiques (stimulation nerveuse/sensibilisent récepteurs douleur -> douleur) -> vasodilatation locale et hyperémie -> perméabilité capillaire et oedème local (pression exercée -> douleur)
modification du pH -> douleur
mécanisme de thermorégulation (diminution température corporelle)
- stimulus: diminution de la température corporelle; sang plus froid que la valeur de référence de l’hypothalamus
- activation du centre de thermogenèse de l’hypothalamus
- constriction des vaisseaux sanguins cutanés; sang acheminé vers les tissus profonds et éloignés des capillaires cutanés; réduction des pertes de chaleur par la surface de la peau. Activation des muscles squelettiques lorsqu’une forte production de chaleur devient nécessaire; début des frissons
- réchauffement de l’organisme: échauffement du sang et arrêt de l’activité du centre de thermogenèse de l’hypothalamus
