RELAJANTES MUSCULARES Flashcards
Mecanismo de acción Despolarizates
Imitan la acción de ACh.
Mecanismo de acción NO-despolarizates
Interfieren con la acción de ACh.
Son antagonistas competitivos de la ACh en la membrana postsináptica. Sólo necesitan unirse a una de las dos subunidades alfa para evitar la abertura del poro iónico.
Succinilcolina
Despolarizante
Inicio rápido y acción ultracorta
No despolarizantes de larga acción
Pancuronio
No despolarizantes de acción intermedia
Vecuronio
Rocuronio
Atracurio
Cisatrcurio
No despolarizantes de acción corta
Mivacuronio
Usos NMBD
- Relajación para intubación oro-traqueal
- Condiciones qx óptimas
- Facililitar ventilación mecánica en UCI-ER
Evaluación clínica
Twitch response
por estimulación electrica de nervio periférico (rama de ulnar o facial)
Reversión no despolarizantes
Neostigmina
Sugamadex
reversión de rocuronio y vecuronio
Metabolismo ACh
Hidrolisis por ACh-esterasa. Permitiendo la repolarización de la membrana.
Sitio de unión ACh
Subunidades alfa (2).
Mismo sitio de unión de N MBD
Mecanismo de acción SCh
Se une a las subunidades alfa(como la ACh manteniendo el canal abierto, produciendo depolarización prolongada.
Efecto de anestésicos inhalados sobre bloqueo muscular
Aumenta el bloqueo muscular
Receptores extra-unión
-Tienen una subunidad epsilon en lugar de una gamma.
- Se expresan en el músculo esquelético.
- Usualmente la síntesis de estos es suprimida.
- Aumentan en inactividad prolongada, sepsis, denervación y trauma.
Activación de receptores extra-unión.
- Activación prolongada
- -Mayor flujo de iones
- -HIPERKALEMIA cuando se usa SCh en quemados, denervados etc.
aumento de receptores extra-unión
Resistencia a no despolarizantes
Aminoesteroides
- Pancuronio
- Vecuronio
- Rocuronio
Benzil-iso-quinolinas
- Atracurio
- Cisatracurio
- Mivacurio
Liberación de histamia
Mayor con benzilisoquinolinas
por amina terciaria.
-vs. aminoesteroides-
Dosis Succinilcolina
1-1.5 mg/Kg
Inicio de acción Sch
30-60 segundos
Duración SCh
5-10 min
Pretratamiento de SCh con NO-despolarizantes
2-4 minutos antes
Efecto adversos SCh
- Arritmias cardiacas
- -Bradicardia sinusal
- -Ritmo de unión
- -Arresto sinusal
- Fasiculaciones
- Hiperkalemia
- Mialgia
- Mioglobinuria
- Aumento de presión intraocular
- Aumento de presión intragástrica
- Trismus
Dosis de rocuronio en secuencia rápida
ED95 x 4
(o.3x4)
1.2mg/Kg
Mecanismo SCh
Depolarización sostenida de la memb. post-sináptica.
La parálisis se produce porque la membrana depolarizada y el canal de sodio inactivado NO pueden responder a la liberación posterior de ACh.
Despolarizante: membrana permanece despolarizada.
Bloqueo fase I
Bloqueo depolarizante
Bloqueo fase II
Se produce cuando la memb postsináptica se repolariza pero todavía no responde adecuadamente a la ACh (desensibilización). No se produce la propagación de impulsos.
-Se parece al bloqueo de los no despolarizantes.
Cuando ocurreo el bloqueo de fase II
- Con la dosis inicial de SCh puede haber signos leves de este (fade to tetanic stimulation).
- Cuando la dosis de SCh es >3-5mg/kG.
Bloqueo clínico con SCh
Fasciculaciones
SCh - potasio
Aumenta potasio hasta 0.5 mEq.
With proliferation of extrajunctional
nAChRs and damaged muscle membranes, many more channels will leak potassium and thereby lead to acute hyperkalemia.
Metabolismo de Succinilcolina
Hidrólisis por colinesterasas plasmáticas/pseudocolinesterasas producidas en el hígado.
Pseudolinesterasa plasmática
Hidrolisa Succinilcolina.
Tasa de hidrólisis rápido–>sólo una parte pequeña de la SCh llega a la unión neuromuscular (UNM).
En la UNM no hay pseudocolinesterasa.
Terminación del efecto de SCh
Difusión fuera de la Unión neuromuscular (UNM), Hacía el tejido extracelular.
En la UNM no hay pseudocolinesterasa.
Enfermedad hepática y Seudocolinesterasa
La enfermedad hepática tiene que ser antes de disminuír la síntesis de colinesterasa plasmática y que prolongue los efectos de SCh.
Colinesterasa plasmática atípica
No puede hidrolisar enlaces de estéres: SCh y Mivacuronio.
Se manifiesta en un pte sano que presenta parálisis prolongada (>1hora) con la dosis usual de SCh/mivacuronio.
Contraindicaciones SCh
- Ptes con quemadura mayor >24-72h.
- Trauma
- Denervación extensa (lesión espinal u otros daños neurológicos mayores) de músculo esquelético. Riesgo disminuye en 3-6 meses.
- Inactividad prolongada (UCI x varíos días)
- NO en niños: pueden tener distrofias musculares.
Se produce hiperKalemia y paro cardiaco.
HiperKalmia más fqte después de 48 h de un trauma. Evitar en ptes con >24h de un trauma.
Arritmias por SCh
Con dosis repetidas. Segunda dosis después de 5 min de la primera.
- Bradicardia sinusal
- Ritmo de unión
- Paro sinusal
Mecanismo efectos cardíacos SCh
Acción en recptores postgangliónicos muscarínicos. Imita los efectos de la ACh.
Efectos en sistema autonómico de SCh
Aumento de PA y FC
Mialgia por SCh
- Ppalmente músculos de cuello (“dolor de garganta”), espalda y abdomen.
- Por las fasciculaciones. (contacciones no sincronizadas).
- Prevención con dosis previa de no despolarizantes. Tto: AINEs
Bloqueadores No-despolarizantes
Compiten con la ACh por la subunidad alfa de receptores nicotínicos. Previenen la permeabilidad a iones =No depolarización.
Se produce parálisis muscular.
Dosis Pancuronio
0.1 mg/Kg
Dosis Vecuronio
0.08-0.1 mg/Kg
Dosis Rocuronio
0.6-1.2 mg/Kg
Dosis Atracurio
0.4-0.5 mg/Kg
Dosis Cisatracurio
0.1 mg/Kg
Dosis Mivacuronio
0.25 mg/Kg
Eliminación de Hoffman
Degradación espontane no-enzimática a temperatura y pH corporal
Latencia más corta
Rocuronio: 1-2 min
2do: mivacuronio 2-3 min
Los demás 3-5 min
NO en infusión
Rocuronio
Pancuronio