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ANESTESIOLOGIA > ANESTE´SICOS LOCALES > Flashcards

ANESTE´SICOS LOCALES Flashcards

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Medcards Anestesiologia flashcards
1
Q

Metabolismo de amidas

A

Metabolismo Hepático por enzimas microsomales

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Q

Metabolismo ésteres

A

Metabolismo por hidrólisis plasmática

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3
Q

Fibras con mielina

A

fibras tipo B y A

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4
Q

Fibras sin mielina

A

Fibras tipo C

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5
Q

Diámetro de la fibra

A

Influencia la velocidad de conducción de la fibra

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6
Q

Mielina

A

Aumenta la velocidad de conducción de la fibra

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7
Q 
Fibras tipo A 
alfa
beta
gamma
delta
A
  • Alfa: propiocepción, largas motoras
  • Beta: peqeuñas motoras, tacto, presión
  • Gamma: tono muscular
  • Delta: dolor, temperatura, tacto.
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8
Q

Fibras tipo B

A

autonómicas pregangliónicas

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9
Q

Fibras tipo C

A
  • NO mielinizadas

- dolor sordo (dull pain), tempratura y dolor

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10
Q

Fibras tipo A (tamaño y velocidad)

  • alfa
  • beta
  • gamma
  • delta
A

-12-20um ; 80-120 m/sec
-5-15 ; 35.80
10-35
5-25

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11
Q

Fibras tipo B (tamaño y velocidad)

A

-3um ; 5-15 m/sec

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12
Q

Mecanismo de acción

A
  • Bloquean influjo de sodio por medio de canales de sodio voltaje dependientes.
  • Se bloquea la conducciónde impulsos al disminuír la tasa de depolarización en respuesta a la excitación, previniendo que se alcance el umbral del potencial.
  • NO alteran el potencial de Reposo.
  • Poco efecto en umbral.
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13
Q

Canles de sodio voltaje dependientes

A

Tienes una subunidad alfa (grnade) y 2 subunidades beta (pequeñas)

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14
Q

Estados de los canales de sodio.

A
  • Reposo
  • Abiertos
  • Inactivos
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15
Q

Que pasa durante la excitación con los canales de Sodio.

A

Los canales de Na pasan de reposos a abiertos (influjo de iones de Na y depolarización. Luego se vuelven inactivos) . Tienen un cambio conformacional para volver al reposo.

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16
Q

Mecanismo de bloqueo nervioso: “Uso dependiente”/”frecuencia dependiente”

A

“Uso dependiente”/”frecuencia dependiente” : el bloqueo se intensifica con tasas más altas de depolarización nerviosa.

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17
Q

Sitio de unión de los anestésicos

A

Intracitoplasmático, (en el canal de sodio).
Para ser efectivos tien que tener la suficiente solubilidad tanto hidrofílica (extracelular, intracitoplasmática) y lipofilica (bicapas lipídicas de la membrana).

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18
Q

Molécula anestésico local

A

Grupo amino terciario que cambia entre:

  • protonado (cargado: hidrofílico) > se une al canal de sodio intracelular.
  • Base no protonado (no cargado: lipofílico)
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19
Q

pKa

A

El pH al cual la fracción ionizada y no ioninzada (base) es igual.

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20
Q

< pKa

A

< pKa (ácido)

mayor porcentaje de NO-ionizada

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21
Q

Condiciones que retrasan el inicio de acción

A

Acidosis!

  • pH bajo
  • -Tejidos infectados, inflamación o isquemia
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22
Q

Bicarbonato se añade para

A

Aumentar la fración no ionizada (base): inicio de acción más rápido.

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23
Q

Liposolibilidad

A

Afecta la penetración al tejido, tiempo de latencia, POTENCIA y duración de acción.

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24
Q

Duración de acción

A

1st. : Unión a proteínas –> mantiene el anestésico dentro del nervio.
2. liposolubilidad

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25
Q

Potencia

A

Liposolubilidad

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26
Q

Tiempo de latencia (inico de acción)

A

pKa

-También la solubilidad pero No es la ppal.

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27
Q

Tiempo de latencia (inicio de acción)

A

pKa

-También la solubilidad pero No es la ppal.

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28
Q

Diseminiación del anestésico después de la inyección

A

El anestésico se difunde desde la superficie externa (manto) hacía el centro (core).

  • Manto: inerva estructuras anatómicas proximales
  • Core: inerva estructuras anatómicas distales

Entonces se produce primero anestesia proximal y luego distal.

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29
Q

La secuencia de inicio y recuperación del bloqueo depende de

A

La localización anatómica de las fibras en nervio y la sensibilidad intrínseca de fibras.

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30
Q

Toxicidad/efectos adversos

A
  • Concentraciones plasmáticas muy altas.

- -Por absorción sistémica del anestésico o inyección intrarterial accidental.

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31
Q

Concentraciones plasmáticas dependen de

A

tasa de absorción sistémica (propiedades físico-químicas del anestésico y flujo tisular) y, en menor medida, tasa de aclaramiento.

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32
Q

Menor absorción sistémica

A

(Más lenta)

por alta liposolubilidad y unión a proteínas.

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33
Q

Función de los vasoconstrictores

A

Disminuir la absorción sistémica.
–Disminuír toxicidad

Ej: lidocaína+ epinefrina.

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34
Q

Pulmones extraen

A

…de la circulación

  • lidocaína
  • bupivacína y
  • Prilocaína

esro influencia en la toxicidad.

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35
Q

Ptes con colinesterasas plasmáticas atípicas

A

tienen riesgo de toxicidad por ésteres (no se pueden metabolizar por hidrólisis plasmática)

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36
Q

Enfermedad hepática o disminución de flujo hepático

A

Menor metabolismo de lidocaína.

El aclaramiento de la lidoca es en paralelo al flujo hepático., Si este se altera disminuye la tasa de metabolismo.

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37
Q

Epinefrina

A
  • Vasoconstricción: menor absorción sistémica, menor toxicidad.
  • Prolongación de bloqueo local.
  • Marcador de inyección intravascular: efectos en la frecuencia cardíaca y presión arterial.
  • -Puede contribuir a las arritmias cardíacas.
  • EVITAR EN: áreas sin flujo colateral: bloqueos digitales.
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38
Q

Absorción sistémica

A
  • Cantidad de anestésico inyectado.
  • Sitio de inyección.
  • Vasoconstricción.
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39
Q

Absorción sistémica máxima, intermedia y mínima en:

A

Máx:

  • Inyección para nervios intercostales
  • Anestesia caudal.

Intermedia:
-Epidural

Mínima
-plexo braquial

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40
Q

Toxicidad clínica

A
  • SNC

- Cardiovascular

41
Q

Dosis máxima para infiltración

AMIDAS

A
  • Lidocaína: 30mg
  • Mevipacaína: 300
  • Prilocaína: 400
  • Bupivacían y Levopi: 150
  • Ropivacína: 200
42
Q

Dosis máxima para infiltración

ÉSTERES

A
  • Procaína: 500

- Clorprocaína: 600

43
Q

Tópicos

A
  • Lidocaína

- Prilocaína

44
Q

Más potente

A
  1. Bupivacaína (En este caso no es tan exacto según la fracción no ionizada [y su pKa])
  2. Ropi
  3. Iguales:
    -lidoca
    .Mepi
    -Prilo
45
Q

pKa Ésteres

A

Todos 8.x

  • Procaína: 8.9
  • Clorprocaína: 8.7
  • Tetracaína: 8.5
46
Q

pKa Amidas

A
  • Lidoca (7.9), Mepi (7.6), Prilo (7.9): 7.x

- Bupi y Ropi: 8.1

47
Q

Bupivacaína

A

Tiempo de duración más largo
—Tiempo después de infiltración: 240-480 minutos

Si:

  • Local
  • Periférico
  • Epidural
  • Espinal
48
Q

Lidocaína

A 
pKa: 7.9
Duración: 60-120 min
Dosis máxima: 300
Si:
-Tópico
-Local
-IV
-Periférico
-Epidural
-Espinal
49
Q

Ropivacaína

A

Igual a bupi excepto en la potencia (menor).

50
Q

Toxicidad SNC

A
  • entumecimiento peribucal, hormigueo facial, inquietud, vértigo, tinitus, alteraciones del habla, convulsiones tónico-clónicas., coma.
  • Hipoxemia y acidosis metabólica por las convulsiones
  • Los AL son depresores neuronales:
  • –Convulsiones= depresión de neuronas inhibitorias corticales.

-El efecto se relaciona con la potencia del anestésico.

51
Q

Tratamiento toxicidad SNC

A
  • O2
  • Benzodiazepinas ( midazolam, lorazepam, diazepam)
  • —Propofol más inestabilidad hemodinámica.
52
Q

Toxicidad cardiovascular

A

-Sist. cardiovascular más resistente a los efectos tóxicos vs. SNC.

  • Hipotensión (relajación músc. liso vascular)
  • Depresión miocárdica directa.
  • -Bloqueo de canales de Sodio y de otros iones.
  • –Alteración de la automaticidad y conducción cardíaca.
  • —- Prolongación PR y ensanchamiento del QRS.
53
Q

Más cardiotóxico

A

Bupivacaína

54
Q

Mecanismo de acción emulsión lipídica

A

Extracción de Bupi (y otras lipofílicas) del plasma aquoso y tejidos diana. Así reduciendo su concentración libre efectiva (“lipid sink”.

55
Q

Dosis emulsión lipódíca

A

Bolo: 1.5 mL/kg (100 mg en adultos)
Seguido de infusión; 0.25ml/Kg/min

No es 100% efectivo

56
Q

Tratamiento toxicidad cardiaca:

A
  • Emulsión lipídica

NO usar:

  • Vasopresina
  • Bloqueadores canales de calcio
  • Beta bloqueadores
  • Otros anestésicos locales (lidocaína, amiodarona.
57
Q

Toxicidad Local

A
  • Nervio y músculo
  • –Las concentraciones intraneurales pueden aumentar en infusiones perineurales prolongadas.
  • ——Por eso (para estos casos) se recomienda diluir la concentración, generalmente no más de 0.2% para bupi o ropi.
Factores influyentes: 
-isquemia
-disfunción nerviosa previa
Condiciones metabólicas e inflamatorias
-Aumento de presión del tejido
Hipotensión sistémica
58
Q

Reacciones alérgicas

A

Raro <1%. Most adverse responses attributed to allergic reactions are instead due to additives or manifestations of systemic toxicity from excessive plasma concentrations of the local anesthetic.

  • Hipotensión + síncope vagalmente mediado
  • Taquicardia y palpitaciones por absorción sistémica de epinefrina.
59
Q

Reacciones alérgicas ÉSTERES

A

Por metabolitos: para-aminobenzoic-acid (PABA) que produce reacciones de hipersensibilidad.

P rocaína
A
B enzocaína
A

-Metilparaben (usado como preservativo de anestésicos locales) similar al PABa

60
Q

Más neurotóxico

A

Lidocaína

61
Q

LevoBupi

A
  • Actúa más rápido
  • Mayor duración
    vs. Bupi
62
Q

Clorprocaína

A

Aclaramiento rápido

  • anestesia regional pediátrica
  • dosis repetida de carga en ptes con anestesia epidural o infusión perineural periférica.

–in the setting where a repeat loading dose with the more commonly used amino-amide local anesthetics would result in stepwise increase of blood concentrations into a toxic range.

63
Q

Tetracaína

A

Tarda mucho
Larga duración
Anestesia espinal
Bloqueo motor profundo.

64
Q

Procaína

A

Anestesia espinal
Pero produce nausea
Rx de hipersendibilidad: PABA

65
Q

Lidocaína: USOS

A
  • Tópico
  • Local
  • Bloqueo regional intravenosos
  • Bloqueo de nervio periférico
  • Anestesia espinal y epidural
66
Q

Efecto neurotóxico por Lidocaína

A
  1. Sx de cauda equina en anestesia espinal
    - Concentraciones altas en el espacio subaracnoideo
  2. Transient Neurologic Symptoms (TNS): es un Sx de dolor y disestesia.
67
Q

Transient Neurologic Symptoms (TNS)

A

-Es un Sx de dolor (autolimitado pero puede llegar a ser muy intenso) y disestesia.
-Síntomas se manifiestan en 12-14h dsps de la cx y resuelven usualmente en 3 días, -raramente más de una semana,
-Ocurre en 1/3 de los ptes con analgesia intratecal.
-No pérdidas sensitivas o motoras.
-Tto: AINES
-Contribuyen a este Sx: posición de litotomía, posición para artroscopia de rodilla.
.-NO se afecta por la presencia de glucosa, la técnica, epinefrina o aguja.
-NO ocurre con Bupi.

68
Q

Mepivacaína

A

Estructura con un anillo de cocaína y uno de lidocaína.

  • No produce vasodilatación.
  • Mayor duración de acción vs lidoca.
  • No es efectivo como tópico.
  • Menor incidencia de TNS ; mejor que lidoca para anestesia espinal corta.
69
Q

Prilocaína

A

Metabolito: o-toludina que produce metahemoglobinemia.

  • se revierte con azul de metileno., 1-2mg/kg
  • Menor incidencia de TNS
70
Q

Bupivacaína

A
  • Mayor duración de acción
  • Mayor bloqueo sensitivo vs motor
  • Anestesia epidural
  • Más cardiotóxico (canales de Na). “fast-in, slowout”**

**Lidocaine enters the sodium ion channel quickly and leaves quickly. In contrast, recovery from bupivacaine blockade during diastole is relatively
prolonged, making it far more potent with respect to depressing the maximum upstroke velocity of the cardiac action potential (Vmax) in ventricular cardiac muscle. As
a result, bupivacaine has been labeled a “fast-in, slowout”
local anesthetic.

71
Q

Duración de acción LARGA

A

Bupi y Ropi

Tetracaína

72
Q

Duración de acción MEDIA

A

Lidoca, Mepi, Prilo

73
Q

Duración de acción CORTA

A

Procaína

Clorprocaína

74
Q

Dosis máxima Lidocaína y Mepi (x Kg)

A
  • Sin epi: 4.5 mg/Kg

- Con epi: 7 mg/Kg

75
Q

Dosis máxima Bupi, Ropi, (xKg)

A

3 mg/Kg

76
Q

Cocaína

A

Vasoconstrictor

77
Q

Orden de RECUPERACIÓN de las fibras

A

ACB

78
Q

Orden de BLOQUEO de las fibras

A

B, C, A (delta, gama, beta, alfa)

79
Q

No en epidural

A

Procaína

80
Q

IV

A

Lidocaína
Prilocaína
Clorprocaína

81
Q

Fibras A: alfa

A

Propiocepción,

MOTORAS largas

82
Q

Fibras A: beta

A

Presión y tacto

Motoras pequeñas

83
Q

Fibras A: gamma

A

Tono muscular

84
Q

Fibras A: delta

A

Dolor, temperatura, tacto.

85
Q

Fibras mielinizadas

A

Tipo A y B

86
Q

Fibras B

A

Pregangliónicas autonómicas

87
Q

Fibras C

A

Dolor sordo, temperatura y tacto.

NO mielinizadas

88
Q

Velocidad de condución de las fibras

A

Más lento (más milisegundos)-Más rápido.

A(a,b,g,d)BC

89
Q

Díameto de las fibras

A

Mayor- Menor diámetro.

A(a,b,g,d)BC

90
Q

Menos potente

A

Mayor fracción NO ionizada

91
Q

Más potente

A

Mayor fracción IONIZADA

92
Q

Más liposoluble

A

Menos potente

93
Q

Más potente

A

Más solubilidad en agua

Menor liposolubilidad

94
Q

Proteína de unión plasmática

A

Principal: alfa1-glicoproteína
2da: albúmina

95
Q

Aumento de alfa1-glicoproteína

A

Embarazo
Desnutrición
Neonatos

96
Q

Meta hemoglobinemia

A

Prilocaína

Benzocaína también puede causar

97
Q

Efecto sobre la MAC

A

Los AL disminuyen la MAC hasta 40%

98
Q

Efecto lidocaína en bronquios

A

Broncodilatador

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