Relajantes Musculares Flashcards

1
Q

DISMINUCIÓN DE COLINESTERASA/PSEUDOCOLINESTERASA

A

Embarazo (segundo y tercer trimestre) - no se ajusta dosis
INSUFICIENCIA HEPATICA Y RENAL
RECIÉN NACIDO y lactante menor de 6 meses
Anemia grave
Neoplasias
Drogas citotóxicas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

TTO DE CURARIZACION PROLONGADA

A

SOSTÉN
PLASMA, tiene pseudocolinesterasa plasmatica
Medir colinesterasa plasmatica
Test dibucaina, genotipado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

CLASIFICACIÓN DE RELAJANTES MUSCULARES

A

Según origen son todos sintéticos los que usamos
Natural es dTC

Según mecanismo de acción:
- DESPOLARIZANTES = succinylcholine (agonista no competitivo del receptor colinergico)
- NO DESPOLARIZANTES (antagonistas competitivos) que se dividen en:
Esteroideos: rocuronio, vecuronio, pancuronio, todos los onio
No esteroideos = BENCILISOQUINOLINAS (atracurio, cisatracurio, mivacurio) y Derivados de toxiferinas (alcuronio)

La diferencia entre esteroideo y no esteroideo es la liberación de histamina por parte de los segundos

Según el tiempo
Ultracorta succinylcholine
Corta que es mivacurio
Intermedia (20-50 minutos) atracurio, cisatracurio, rocuronio
Prolongada que son pancuronio y alcuronio dTC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Donde debe unirse la ACH para provocar la contracción muscular?

A

En 2 subunidades alfa del receptor nicotinico post sináptico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Que explica la falta de fenómeno de FADE en bloqueo de fase I?

A

La ausencia de unión de SCC a receptores nicotinicos presinapticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Que explica la supresión del TOF o estimulación tetanica en el caso de los RNMND?

A

La presencia de unión en receptores nicotinicos presinapticos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La acetilcolinesterasa es lo mismo que acetilcolinesterasa plasmatica, butirilcolinesterasa o pseudocolinesterasa?

A

NO, hay dos. Acetilcolinesterasa a nivel de la hendidura o pseucodolinesterasa plasmatica o butirilcolinesterasa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

El bloqueo se puede prolongar por 3 motivos:

A

Déficit de pseudocolinesterasa o presencia de una forma atípica

Pasaje de bloqueo de fase 1 a fase 2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Que pacientes pueden tener receptores nicotinicos postsinapticos fetales?

A

Quemados
Denervados
PTM
Enfermedad neuromuscular (1a y 2a neurona)
Inmovilidad prolongada

Periodo de vulnerabilidad sería en los primeros 6 meses pero a chequear porque algunos lados dicen 2 años post injuria.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

SCC CONTRAINDICACIONES

A

ACV, paraplejías o hemiplejia
PTM
Estos dos últimos en etapa subaguda es decir 6 meses

Antecedentes FAMILIARES O PERSONALES de HTM
Enfermedad neuromuscular como MG, MIOPATIAS
Hiperpotasemia
Trauma ocular abierto
Aneurisma de aorta
Quiste hidatico

DÉFICIT DE PSEUDOCOLINESTERASA PLASMATICA (butirilcolinesterasa) O ATÍPICA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

SCC DOSIS

A

1-2mg/kg
Circulación brazo cerebro
Duración clínica 5-10 min
Recuperación completa tras 12-15 minutos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

SCC Generalidades

A

2 moléculas de ACH
Agonista no competitivo de receptores colinergicos NICOTINICOS POSTSINAPTICOS
NO actúa sobre muscarinicos
No se degrada por la acetilcolinesterasa de la hendidura
Resistencia a pseudocolinesterasa plasmatica
Finaliza su efecto por distribución en el LEC y por pseudocolinesterasa
El bloqueo puede ser de dos tipos FASE I o FASE II

FASE I
- fasciculaciones generalizadas
- no antagonizable por anticolinesterasicos (no competitivo), SE POTENCIA
- Antagonismo del bloqueo por BNMND
- ausencia de potenciación postetanica
- mialgias y dolor

FASE II
- fenómeno de fade o amortiguación en TOF
- potenciación postetanica
- reversible con anticolinesterasicos
- taquifilaxia

El bloqueo de fase II puede darse por dosis repetidas de SCC o a grandes dosis

Solo el 10% de lo administrado llega a la placa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

SCC EFECTOS SECUNDARIOS

A

Por agonismo no competitivo colinergico nicotinico post sináptico

Aumento de PIO
Apnea prolongada en caso de bloqueo fase II o déficit o atípica
Crono e inotropico negativo
Espasmo generalizado mialgias
Espasmo del masetero
Hipertermia maligna
Hiperpotasemia por salida de potasio durante despolarización de músculo
Aumento de PIG
Anafilaxia

Todo esto puede verse sensibilizado frente a receptores fetales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

SCC INTERACCIONES

A

Anticolinesterasicos prolongan acción de SCC
AAI son aditivos
RMND a dosis bajas antagonismo parcial y a dosis completa se produce bloqueo de mayor intensidad luego de desaparecer acción de SCC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Características de Bloqueo de Fase II

A

Ausencia de fasciculaciones
Amortiguación en TOF o fenómeno de FADE
Potenciación postetanica
Reversible con anticolinesterasicos o RMD
Potenciación con otros RMND

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

RNM ND Farmacocinetica

A

Hidrosolubles
Efecto se va por redistribución -> duración de acción es dependiente del FSM
Algunos se eliminan por Hoffman o por hepatica-renal
Fármacos de menor potencia, mayor moléculas, menor latencia (salvo atracurio, donde la potencia molar es altamente predictora del inicio de efecto) Teoría de difusión tamponada y margen de seguridad.

17
Q

RNM ND y Bloqueo Central/Periférico

A

Músculos centrales y laríngeos son más sensibles a efectos de los RNM ND
Primero se bloquean porque tienen mayor FSM que aductor del pulgar, la reversión se da en orden inverso
Primero periférico, laríngeo, diafragma. Revierte diafragma, laríngeo, periférico
TOF 0,9 indica condiciones de función faríngea y músculos deglutorios
Las condiciones de IOT están más relacionadas con el status de músculos laríngeos que los músculos que se monitorizan (como el AP)

18
Q

Dosis de Atracurio, cisatracurio, rocuronio

A

ED95
Atracurio 0,2
Cisatracurio 0,05
Rocuronio 0,3

IOT
Atracurio 0,5-0,6
Cisatracurio 0,2
Rocuronio 0,6-1,2

Dosis suplementaria
0,1
0,02
0,1

19
Q

Como se metaboliza Atracurio

A

1) Hoffman -> laudanosina + Amina 3a
Laudanosina da convulsiones
2) hidrolisis inespecifica del ester (no relacionado con pseudocolinesterasa)

20
Q

Como se metabolize cisatracurio

A

Igual que Atracurio, con menor laudanosina y no sufre hidrolisis inespecifica del ester
Se va por Orina la laudanosina

21
Q

Quienes son vagoliticos?

A

Esteroideos porque tienen un margen de seguridad bajo para el efecto vagolitico

22
Q

Los efectos vagoliticos son dependiente de la dosis ?

A

No
Y son aditivos en el tiempo
Tampoco ocurre taquifilaxia salvo para los efectos de la histamina

23
Q

Quien libera histamina

A

SCC, ATRACURIO Y MIVACURIO
cisatracurio no

24
Q

Características de la liberación de histamina

A

Duración 1-5 minutos efectos
Taquifilaxia (dosis posteriores no provocarán efectos salvo que se supere dosis anterior)
Dosis dependiente
Provocan hipotension y esto provocará taquicardia

25
Q

Los efectos vagoliticos de los Esteroideos son:

A

Taquicardia
Broncodilatacion (M2 y M3)

26
Q

Interacciones entre drogas

A

Mismo grupo estructural es aditivo
Los inhalatorios potencian a BNMND

27
Q

Factores que prolongan el BNM

A

Sulfato de Mg
Dantrolene
Hipotermia
AI
AL a dosis bajas
Anti arrítmicos
BZD

Anticolinesterasicos prolongan acción de SCC

28
Q

Factores que provocan regulación en menos de receptores post sinápticos de nicotina

A

MIASTENIA GRAVIS
ORGANOFOSFORADOS

29
Q

Factores que provocan regulación en más de receptores nicotinicos postsinapticos

A

Injuria medular
Stroke
Quemaduras
Inmovilidad prolongada
Esclerosis múltiple
Síndrome guillan barre

30
Q

Quemaduras y RNM

A

Se promueve receptores fetales
Resistencia a BNMND y sensibilidad a D
LA SCC puede usarse en 1as 24hrs pero luego hay que evitarla
Se propone 1 a 2 años luego de que la piel se recomponga

31
Q

De que depende la acción de los anticolinesterasicos?

A

De la depuración de la acetilcolenesterasa del plasma, pasa acetilcolinesterasa al plasma y se restaura la transmisión

32
Q

Que anticolinesterasico es más potente

A

NEOSTIGMINA

33
Q

Onset de NEOSTIGMINA

A

7-11 minutos

34
Q

Cuando se administra NEOSTIGMINA ?

A

Cuando el cuarto twitch del tof haya aparecido

35
Q

Cual es el BNM de elección en BIC

A

Cisatracurio porque su recuperación no se afecta por el tiempo de infusión

36
Q

Dosis de NEOSTIGMINA según TOF

A

0-1 no dar
2-3 70mcg/kg
<0,40 40-50mcg/kg
0,40-0,70 20mcg/kg
>0,70 evitar

37
Q

Cuando extubar?

A

Cuando TOF >0,90

38
Q

Principal contraindicación de atropina ?

A

Glaucoma agudo

39
Q

Dosis de SMDX

A

TOF c 1-2 2mg/kg
1 o 2 respuestas postetanicas sin TOF 4mg/kg
Reversión inmediata 16mg/kg