Relajantes Musculares Flashcards
DISMINUCIÓN DE COLINESTERASA/PSEUDOCOLINESTERASA
Embarazo (segundo y tercer trimestre) - no se ajusta dosis
INSUFICIENCIA HEPATICA Y RENAL
RECIÉN NACIDO y lactante menor de 6 meses
Anemia grave
Neoplasias
Drogas citotóxicas
TTO DE CURARIZACION PROLONGADA
SOSTÉN
PLASMA, tiene pseudocolinesterasa plasmatica
Medir colinesterasa plasmatica
Test dibucaina, genotipado
CLASIFICACIÓN DE RELAJANTES MUSCULARES
Según origen son todos sintéticos los que usamos
Natural es dTC
Según mecanismo de acción:
- DESPOLARIZANTES = succinylcholine (agonista no competitivo del receptor colinergico)
- NO DESPOLARIZANTES (antagonistas competitivos) que se dividen en:
Esteroideos: rocuronio, vecuronio, pancuronio, todos los onio
No esteroideos = BENCILISOQUINOLINAS (atracurio, cisatracurio, mivacurio) y Derivados de toxiferinas (alcuronio)
La diferencia entre esteroideo y no esteroideo es la liberación de histamina por parte de los segundos
Según el tiempo
Ultracorta succinylcholine
Corta que es mivacurio
Intermedia (20-50 minutos) atracurio, cisatracurio, rocuronio
Prolongada que son pancuronio y alcuronio dTC
Donde debe unirse la ACH para provocar la contracción muscular?
En 2 subunidades alfa del receptor nicotinico post sináptico
Que explica la falta de fenómeno de FADE en bloqueo de fase I?
La ausencia de unión de SCC a receptores nicotinicos presinapticos
Que explica la supresión del TOF o estimulación tetanica en el caso de los RNMND?
La presencia de unión en receptores nicotinicos presinapticos
La acetilcolinesterasa es lo mismo que acetilcolinesterasa plasmatica, butirilcolinesterasa o pseudocolinesterasa?
NO, hay dos. Acetilcolinesterasa a nivel de la hendidura o pseucodolinesterasa plasmatica o butirilcolinesterasa
El bloqueo se puede prolongar por 3 motivos:
Déficit de pseudocolinesterasa o presencia de una forma atípica
Pasaje de bloqueo de fase 1 a fase 2
Que pacientes pueden tener receptores nicotinicos postsinapticos fetales?
Quemados
Denervados
PTM
Enfermedad neuromuscular (1a y 2a neurona)
Inmovilidad prolongada
Periodo de vulnerabilidad sería en los primeros 6 meses pero a chequear porque algunos lados dicen 2 años post injuria.
SCC CONTRAINDICACIONES
ACV, paraplejías o hemiplejia
PTM
Estos dos últimos en etapa subaguda es decir 6 meses
Antecedentes FAMILIARES O PERSONALES de HTM
Enfermedad neuromuscular como MG, MIOPATIAS
Hiperpotasemia
Trauma ocular abierto
Aneurisma de aorta
Quiste hidatico
DÉFICIT DE PSEUDOCOLINESTERASA PLASMATICA (butirilcolinesterasa) O ATÍPICA
SCC DOSIS
1-2mg/kg
Circulación brazo cerebro
Duración clínica 5-10 min
Recuperación completa tras 12-15 minutos
SCC Generalidades
2 moléculas de ACH
Agonista no competitivo de receptores colinergicos NICOTINICOS POSTSINAPTICOS
NO actúa sobre muscarinicos
No se degrada por la acetilcolinesterasa de la hendidura
Resistencia a pseudocolinesterasa plasmatica
Finaliza su efecto por distribución en el LEC y por pseudocolinesterasa
El bloqueo puede ser de dos tipos FASE I o FASE II
FASE I
- fasciculaciones generalizadas
- no antagonizable por anticolinesterasicos (no competitivo), SE POTENCIA
- Antagonismo del bloqueo por BNMND
- ausencia de potenciación postetanica
- mialgias y dolor
FASE II
- fenómeno de fade o amortiguación en TOF
- potenciación postetanica
- reversible con anticolinesterasicos
- taquifilaxia
El bloqueo de fase II puede darse por dosis repetidas de SCC o a grandes dosis
Solo el 10% de lo administrado llega a la placa
SCC EFECTOS SECUNDARIOS
Por agonismo no competitivo colinergico nicotinico post sináptico
Aumento de PIO
Apnea prolongada en caso de bloqueo fase II o déficit o atípica
Crono e inotropico negativo
Espasmo generalizado mialgias
Espasmo del masetero
Hipertermia maligna
Hiperpotasemia por salida de potasio durante despolarización de músculo
Aumento de PIG
Anafilaxia
Todo esto puede verse sensibilizado frente a receptores fetales
SCC INTERACCIONES
Anticolinesterasicos prolongan acción de SCC
AAI son aditivos
RMND a dosis bajas antagonismo parcial y a dosis completa se produce bloqueo de mayor intensidad luego de desaparecer acción de SCC
Características de Bloqueo de Fase II
Ausencia de fasciculaciones
Amortiguación en TOF o fenómeno de FADE
Potenciación postetanica
Reversible con anticolinesterasicos o RMD
Potenciación con otros RMND