Régénération/Réparation SNC Flashcards

1
Q

Définition régénération/réparation

A

ré-acquisition des fonctions (du SN) après une lésion/dommage

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2
Q

Différence entre lésion et dommage (Nale) ?

A

-lésion (svt) traumatique: lésion céréb, de la ME, AVC

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3
Q

Neurogénèse

A

genèse de nouveaux neurones à partir de cellules précurseurs ou souches

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4
Q

Axonogénèse

A

repousse des axones à partir de neurones lésés

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5
Q

Qu’est ce qui en définitive fait que dans le SNP y a de la repousse et pas dans le SNC ?

A

Myéline différente dans SNP/SNC : cel de Schwann/oligodendrocytes

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6
Q

2 mécanismes de repousse de l’axone

A

-Régénération: repousse complète au bon endroit au niveau de la cible originelle
-Bourgeonnement/’sprouting’: branche d’axone d’un autre N(proches du N lésé) pousse et reconnecte la cible originelle

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7
Q

Dans quelle cas le SNC ne régénère pas

A

Il n’y a pas de régénération spontanément chez le mammifère adulte

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8
Q

Comment se passe la régénération de l’hydre et du ver plat

A

Si on les coupe en 2 ca fait 2 organisme et y une régénération total du SNC.

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9
Q

Comment se passe la régénération chez l’axolotl et la salamandre

A

Régénération d’un membre avec régén du SNC mais pas si on coupe la tête.

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10
Q

Quelle sont les 2 approches pour remplacer une partie du corps manquante (animaux) ?

A

->Vers plat & hydres : y a des cel souches(pluripotente) qui peuvent se diff en tout.
->Vers segmentés & poissons zèbres : Cel diff qui se dédiff en cel souches et rediff en un autre type celR. Capacité de repousse – imp.

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11
Q

Que sont et quelles sont les mol de guidage ?

A

Mol qui guide la repousse Nale
Mol de guidage positive : attire le N; ou négative : repousse
Ex : Wnt & Shh

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12
Q

Quel est la théorie de Santiago Ramon sur la repousse Nale ?

A

La régénération du N dépend de l’env et de facteurs auxiliaires

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13
Q

Est-ce que les N du SNC ont une capacité intrinsèque de régénération ?

A

Oui mais uniquement dans de bonnes conditions

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14
Q

Qu’est ce qui empêche la repousse Nale dans le SNC ?

A

mol inhibitrices, ↓expression de mol favorisant repousse axonale, cicatrice gliale, inflammation

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15
Q

Citer les mol inhibitrices de la régénération

A

MAG, NOGO, NgR, Omgp.

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16
Q

Que sont les cellules souches ?

A

-auto-renouvellement
-donner naissance dans un premier temps à des progéniteurs(spé d’un type de pop)

17
Q

Que sont les niches dans le cerveau ? Ex d’endroits ?

A

zone où il y a des cel souches présentes chez l’adulte et qui vont pouvoir donner naissance à de nouveaux N, surtout dans hippocampe possible aussi dans ME

18
Q

Quels sont les 2 grands types du dommage du SNC ?

A

-lésion accidentelle brutale: traumat, AVC
-maladies neurodégénératives

19
Q

Quels sont les symptômes/csq d’une lésion spinale ?

A

altération de transmission info sensitive, motrice, du contrôle de fonctions autonomes (viscérales, sphinctériennes & sexuelles)

20
Q

Qu’est ce qu’une lésion spinale primaire ?

A

force mécanique qui à un instant donné s’applique sur la moelle spinale et crée une lésion

21
Q

Qu’est ce qu’une lésion spinale secondaire ?

A

Altération des [ioniques locales], perte de la rég de PArtérielle, vascularisation réduite, rupture BHE, rép inflammatoires, apoptose, excitotoxicité, prod radicaux libres, activation de métalloprotéinases.

22
Q

Quels environnement sont défavorable à une régénér du SNC

A

Myéline, microglie, cicatrice gliale

23
Q

Quels sont les phases physiopathologiques de la lésion spinale ?

A

Phase aiguë : perturbations vasculaires, métaboliques, ioniques, biochimiques.
Phase subaiguë œdèmes, inflammation, cicatrice gliale.
Phase chronique : démyélinisation sous la lésion, cavités cystique

24
Q

Quels sont les stratégies pour remédier aux lésions spinales ?

A

Neuroprotection, Régénération :stimuler la repousse axonale, neutraliser les inhibiteurs, réduire la cicatrice gliale, Transplantations : remplacement, support trophique

25
Q

De quoi est constitué la cicatrice gliale ?

A

Physique : Prolongements astrocytes, Chimiques : mol inhibitrices et pro-inflammatoires

26
Q

Rôle de la µglie lorsque lésion SNC

A

Activation(chgmts morpho et prolif), Libérat radicaux libres et chémokines/cytokines

27
Q

Rôle de l’oligodendrocyte lorsque lésion SNC

A

Mol inhibitrices (Nogo, MAG et OMgp)

28
Q

Rôle de la astrocytes lorsque lésion SNC

A

Hypertrophie et prolongements +long +épais : surexpression de CSPG & des prot de la mb (GFAP, vimentine :FI)

29
Q

Rôle des fibroblastes lorsque lésion SNC

A

Fabrication de collagène, expression mol de guidage axonal (Sema3A) et prolif des fibroblastes

30
Q

Mise en place des phase pathologiques après lésion spinale

A

Phase AIGUË: perturbati vasculR, métaboliques, ioniques, bioch
Phase SUBAIGUË: œdèmes, inflammation, cicatrice gliale
Phase CHRONIQUE: démyél sous la lésion, cavités cystiques

31
Q

Stratégies thérapeutiques

A

1) Neuroprotection 2) Régénération: stimuler la repousse axonale, neutraliser inhibiteurs, réduire la cicatrice gliale 3)Transplantations : remplacement, support trophique

32
Q

SLA en bref

A

dégénération chronique des MotoN sup (cortex moteur, ME) -> atrophie musculaire &
paralysie

33
Q

Origine SLA

A

90 % sporadiques & 10 % familiaux

34
Q

Huntington en bref

A

Élargissement des ventricules, Touche striatum

35
Q

Huntington principaux symptômes

A

mvmts irrépressibles(Chorée), troubles équil, diffic app phonatoire, troubles mémoire(démence)

36
Q

Mutation de quel gène peut induire Huntington

A

HTT Huntingtine : régule le traffic vésiculaire le long des axones et la sécrétion des facteurs neurotrophiques