Régénération/Réparation SNC Flashcards
Définition régénération/réparation
ré-acquisition des fonctions (du SN) après une lésion/dommage
Différence entre lésion et dommage (Nale) ?
-lésion (svt) traumatique: lésion céréb, de la ME, AVC
Neurogénèse
genèse de nouveaux neurones à partir de cellules précurseurs ou souches
Axonogénèse
repousse des axones à partir de neurones lésés
Qu’est ce qui en définitive fait que dans le SNP y a de la repousse et pas dans le SNC ?
Myéline différente dans SNP/SNC : cel de Schwann/oligodendrocytes
2 mécanismes de repousse de l’axone
-Régénération: repousse complète au bon endroit au niveau de la cible originelle
-Bourgeonnement/’sprouting’: branche d’axone d’un autre N(proches du N lésé) pousse et reconnecte la cible originelle
Dans quelle cas le SNC ne régénère pas
Il n’y a pas de régénération spontanément chez le mammifère adulte
Comment se passe la régénération de l’hydre et du ver plat
Si on les coupe en 2 ca fait 2 organisme et y une régénération total du SNC.
Comment se passe la régénération chez l’axolotl et la salamandre
Régénération d’un membre avec régén du SNC mais pas si on coupe la tête.
Quelle sont les 2 approches pour remplacer une partie du corps manquante (animaux) ?
->Vers plat & hydres : y a des cel souches(pluripotente) qui peuvent se diff en tout.
->Vers segmentés & poissons zèbres : Cel diff qui se dédiff en cel souches et rediff en un autre type celR. Capacité de repousse – imp.
Que sont et quelles sont les mol de guidage ?
Mol qui guide la repousse Nale
Mol de guidage positive : attire le N; ou négative : repousse
Ex : Wnt & Shh
Quel est la théorie de Santiago Ramon sur la repousse Nale ?
La régénération du N dépend de l’env et de facteurs auxiliaires
Est-ce que les N du SNC ont une capacité intrinsèque de régénération ?
Oui mais uniquement dans de bonnes conditions
Qu’est ce qui empêche la repousse Nale dans le SNC ?
mol inhibitrices, ↓expression de mol favorisant repousse axonale, cicatrice gliale, inflammation
Citer les mol inhibitrices de la régénération
MAG, NOGO, NgR, Omgp.
Que sont les cellules souches ?
-auto-renouvellement
-donner naissance dans un premier temps à des progéniteurs(spé d’un type de pop)
Que sont les niches dans le cerveau ? Ex d’endroits ?
zone où il y a des cel souches présentes chez l’adulte et qui vont pouvoir donner naissance à de nouveaux N, surtout dans hippocampe possible aussi dans ME
Quels sont les 2 grands types du dommage du SNC ?
-lésion accidentelle brutale: traumat, AVC
-maladies neurodégénératives
Quels sont les symptômes/csq d’une lésion spinale ?
altération de transmission info sensitive, motrice, du contrôle de fonctions autonomes (viscérales, sphinctériennes & sexuelles)
Qu’est ce qu’une lésion spinale primaire ?
force mécanique qui à un instant donné s’applique sur la moelle spinale et crée une lésion
Qu’est ce qu’une lésion spinale secondaire ?
Altération des [ioniques locales], perte de la rég de PArtérielle, vascularisation réduite, rupture BHE, rép inflammatoires, apoptose, excitotoxicité, prod radicaux libres, activation de métalloprotéinases.
Quels environnement sont défavorable à une régénér du SNC
Myéline, microglie, cicatrice gliale
Quels sont les phases physiopathologiques de la lésion spinale ?
Phase aiguë : perturbations vasculaires, métaboliques, ioniques, biochimiques.
Phase subaiguë œdèmes, inflammation, cicatrice gliale.
Phase chronique : démyélinisation sous la lésion, cavités cystique
Quels sont les stratégies pour remédier aux lésions spinales ?
Neuroprotection, Régénération :stimuler la repousse axonale, neutraliser les inhibiteurs, réduire la cicatrice gliale, Transplantations : remplacement, support trophique
De quoi est constitué la cicatrice gliale ?
Physique : Prolongements astrocytes, Chimiques : mol inhibitrices et pro-inflammatoires
Rôle de la µglie lorsque lésion SNC
Activation(chgmts morpho et prolif), Libérat radicaux libres et chémokines/cytokines
Rôle de l’oligodendrocyte lorsque lésion SNC
Mol inhibitrices (Nogo, MAG et OMgp)
Rôle de la astrocytes lorsque lésion SNC
Hypertrophie et prolongements +long +épais : surexpression de CSPG & des prot de la mb (GFAP, vimentine :FI)
Rôle des fibroblastes lorsque lésion SNC
Fabrication de collagène, expression mol de guidage axonal (Sema3A) et prolif des fibroblastes
Mise en place des phase pathologiques après lésion spinale
Phase AIGUË: perturbati vasculR, métaboliques, ioniques, bioch
Phase SUBAIGUË: œdèmes, inflammation, cicatrice gliale
Phase CHRONIQUE: démyél sous la lésion, cavités cystiques
Stratégies thérapeutiques
1) Neuroprotection 2) Régénération: stimuler la repousse axonale, neutraliser inhibiteurs, réduire la cicatrice gliale 3)Transplantations : remplacement, support trophique
SLA en bref
dégénération chronique des MotoN sup (cortex moteur, ME) -> atrophie musculaire &
paralysie
Origine SLA
90 % sporadiques & 10 % familiaux
Huntington en bref
Élargissement des ventricules, Touche striatum
Huntington principaux symptômes
mvmts irrépressibles(Chorée), troubles équil, diffic app phonatoire, troubles mémoire(démence)
Mutation de quel gène peut induire Huntington
HTT Huntingtine : régule le traffic vésiculaire le long des axones et la sécrétion des facteurs neurotrophiques
