Neuropathies périphériques Flashcards
Que se passe-t-il si on fait un section de la branche périphérique ?
-> pot de repousse/de régénération de ces fibres périphériques
Que se passe-t-il si on fait un section de la branche centrale ?
pas de régénération
A quoi est dû le pot de repousse en périphérique ?
-Capacité intrinsèque de repousse : activat de gènes de régénération(RAG)
-Envir ext favorable à la repousse (C de Schwann, Macrophages)
Qu’est ce qu’une lésion conditionnante ?
Si on fait une lésion en périphérie puis une lésion vers la branche centrale, la lésion en périph active la régénaration et ‘favorise’ une repousse de la branche centrale
Constitution d’un nerf périphérique
-Fibres nerveuses=sensor, motrices, végét
-Fascicules : orga à l’int du nerf qui regroupe les fibres nerveuses
-Tissus de soutien
-Vascularisation
Classification de fibres nerveuses
A α : les plus grosses fibres myélinisées => propricoception
A β : => mécanoc
A δ : => nocic & therm
A γ : motoneurones
C : nociceptives non-myél => nocic & therm
Les différentes tailles de fascicules
→ nerfs polyfasciculaires : + de 10 fascicules
→ nerfs monofasciculR : 1 fascicule
→ N oligofasciculR : jusqu’à 10 fascicules
Les niveau d’organisation du tissu de soutien
1) endonèvre = tube endoneural : autour fibre : mince couche conjonctive, tissu lâche ek fibres de collagène & rares fibroblastes
2) périnèvre : plusieurs(7/8) autourfascicules, très dense mais fin. Constitution : fibres de collagène et cel périneurales (fibroblastes)
3) épinevre : tissu ext, protège et sépare nerf du reste. Constitution : fibroblastes et collagène->
légère élasticité
Quelles sont les types neuropathies périphériques
-mononeuropathie focale ou multiple : atteinte d’1 ou plus nerfs
-polyneuropathie : atteinte diffuse (bilatérale, symétrique) des nerfs péri= pb fonctionnel
-polyradiculoneuropathie : atteinte des racines nerveuses
-neuronopathie : atteinte du coprs delR des N
Troubles cliniques des Neuropathies Périph
-moteurs: baisse force musculaire, paralysie, amyotrophie (dégénérescence musc), fasciculations (activités spont d’unités motrices)
- sensitifs:/→ positifs: paresthésies, dysesthésies, douleurs = (fourmillements, sensations brûlure) /→ négatifs: perte sensibilité tactile, douloureuse, proprioceptive
- végétatifs : vasodilatation, œdème, hypotension..
Maladie de Charcot-Marie-Tooth
Génétique(mut prot myélines) : démyélinisat nerfs péri. Symptômes:faiblesse muscles distaux, atrophie musc/perte de sensibilité/↓conduction nerveuse
maladie de Friedrich
Génétique. mutation de la frataxine : métabo du fer mitochondrial : atteinte de l’axone. Symptômes : * ataxie * troubles sensibilité profonde * plus de réflexes *trouble coord mvmts
Syndrome de Guillain barré
Acquis, polyradiculoneuropathie, MAI du SNP
Symptômes: faiblesse, paralysie, sensations anormales, gravité variable, récup spontanée
Ex d’origine mécaniques de neuropathie
Contraintes :section, étirement, compression aiguë, chronique d’origine traumatique, posturale ou canalaire
Syndrome du canal carpien
Mononeuropathie d’origine mécanique. Nerf médian piégé lors de son passage à travers le canal carpien dans la paume de la main. Symptômes: *sensations de main engourdie *troubles sensitifs
Citer la classification des neuropathies selon le degré lésionnel
Neuropraxie
Axonotmesis
Neurotmesis
Décrire la Neuropraxie
Atteinte la + légère : démyélinisation et ralentissement de la conduction, axones et tissus de soutien intacts, 0 modifs structurale. Récupération : spontanée et complète dans les 3-6 mois
Décrire la Axonotmesis et degré de sévérité
Axone et tissu de soutien endommagés : Dégénérescence axonale, Perte de la continuité du nerf. Récup possible.
Axonotmesis : les degrés de sévérité
stade 2 : endonèvre est préservé
stade 3 : l’endonèvre est lésé par contre la périnèvre est intacte
stade 4 : l’épinèvre est intacte, le reste est lésé
Décrire la dégénérescence Wallarienne
→ asynchrone
→ progressive : se met en place dans les 30-40h suivant la lésion
→ rétrograde : remonte jusqu’au niveau de la lésion
Décrire la Neurotmesis
Section du Nerf. Dégénérescence axonale complète & interruption tous tissus de soutien.
-distal: dégénérescence Wallérienne rapide - asynchrone - antérograde - 30 à 40h
-proximal: régén anarchique
+ NÉVROME = tissu cicatriciel extrêmement douloureux
Récup 0 sans intervention chirurgicale
Quelles sont les acteurs extrinsèques permettant la régénération neuronale
Cel de Schwann et Macrophages
Quel est le devenir des cel de Schwann après une lésion neuronale
Signal déclencheur : perte de contact axonal. 2-4 jours après se dédifférencient (stades dvlpmtaux)
Comment les cel de Schwann permettent la régénération neuronale
Forme des chambres de régénération : prolifèrent en bandes de Bungner dans lequel elle libère NGF et BDNF (facteurs neurotrophiques).
Chambre de digestion : fragments endommagée(axone, myéline) sont digérés
Rôle des macrophages dans la régénération neuronale
Dégradation & phagocytose de la myéline, Libération de cytokines : induit Changement de ‘phénotype’ des CS et Régénération
(Pic d’invasion macrophagique environ 3j après une lésion)
