Neuropathies périphériques Flashcards

1
Q

Que se passe-t-il si on fait un section de la branche périphérique ?

A

-> pot de repousse/de régénération de ces fibres périphériques

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Q

Que se passe-t-il si on fait un section de la branche centrale ?

A

pas de régénération

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3
Q

A quoi est dû le pot de repousse en périphérique ?

A

-Capacité intrinsèque de repousse : activat de gènes de régénération(RAG)
-Envir ext favorable à la repousse (C de Schwann, Macrophages)

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4
Q

Qu’est ce qu’une lésion conditionnante ?

A

Si on fait une lésion en périphérie puis une lésion vers la branche centrale, la lésion en périph active la régénaration et ‘favorise’ une repousse de la branche centrale

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5
Q

Constitution d’un nerf périphérique

A

-Fibres nerveuses=sensor, motrices, végét
-Fascicules : orga à l’int du nerf qui regroupe les fibres nerveuses
-Tissus de soutien
-Vascularisation

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6
Q

Classification de fibres nerveuses

A

A α : les plus grosses fibres myélinisées => propricoception
A β : => mécanoc
A δ : => nocic & therm
A γ : motoneurones
C : nociceptives non-myél => nocic & therm

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7
Q

Les différentes tailles de fascicules

A

→ nerfs polyfasciculaires : + de 10 fascicules
→ nerfs monofasciculR : 1 fascicule
→ N oligofasciculR : jusqu’à 10 fascicules

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8
Q

Les niveau d’organisation du tissu de soutien

A

1) endonèvre = tube endoneural : autour fibre : mince couche conjonctive, tissu lâche ek fibres de collagène & rares fibroblastes
2) périnèvre : plusieurs(7/8) autourfascicules, très dense mais fin. Constitution : fibres de collagène et cel périneurales (fibroblastes)
3) épinevre : tissu ext, protège et sépare nerf du reste. Constitution : fibroblastes et collagène->
légère élasticité

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9
Q

Quelles sont les types neuropathies périphériques

A

-mononeuropathie focale ou multiple : atteinte d’1 ou plus nerfs
-polyneuropathie : atteinte diffuse (bilatérale, symétrique) des nerfs péri= pb fonctionnel
-polyradiculoneuropathie : atteinte des racines nerveuses
-neuronopathie : atteinte du coprs delR des N

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10
Q

Troubles cliniques des Neuropathies Périph

A

-moteurs: baisse force musculaire, paralysie, amyotrophie (dégénérescence musc), fasciculations (activités spont d’unités motrices)
- sensitifs:/→ positifs: paresthésies, dysesthésies, douleurs = (fourmillements, sensations brûlure) /→ négatifs: perte sensibilité tactile, douloureuse, proprioceptive
- végétatifs : vasodilatation, œdème, hypotension..

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11
Q

Maladie de Charcot-Marie-Tooth

A

Génétique(mut prot myélines) : démyélinisat nerfs péri. Symptômes:faiblesse muscles distaux, atrophie musc/perte de sensibilité/↓conduction nerveuse

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12
Q

maladie de Friedrich

A

Génétique. mutation de la frataxine : métabo du fer mitochondrial : atteinte de l’axone. Symptômes : * ataxie * troubles sensibilité profonde * plus de réflexes *trouble coord mvmts

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13
Q

Syndrome de Guillain barré

A

Acquis, polyradiculoneuropathie, MAI du SNP
Symptômes: faiblesse, paralysie, sensations anormales, gravité variable, récup spontanée

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14
Q

Ex d’origine mécaniques de neuropathie

A

Contraintes :section, étirement, compression aiguë, chronique d’origine traumatique, posturale ou canalaire

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15
Q

Syndrome du canal carpien

A

Mononeuropathie d’origine mécanique. Nerf médian piégé lors de son passage à travers le canal carpien dans la paume de la main. Symptômes: *sensations de main engourdie *troubles sensitifs

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16
Q

Citer la classification des neuropathies selon le degré lésionnel

A

Neuropraxie
Axonotmesis
Neurotmesis

17
Q

Décrire la Neuropraxie

A

Atteinte la + légère : démyélinisation et ralentissement de la conduction, axones et tissus de soutien intacts, 0 modifs structurale. Récupération : spontanée et complète dans les 3-6 mois

18
Q

Décrire la Axonotmesis et degré de sévérité

A

Axone et tissu de soutien endommagés : Dégénérescence axonale, Perte de la continuité du nerf. Récup possible.

19
Q

Axonotmesis : les degrés de sévérité

A

stade 2 : endonèvre est préservé
stade 3 : l’endonèvre est lésé par contre la périnèvre est intacte
stade 4 : l’épinèvre est intacte, le reste est lésé

20
Q

Décrire la dégénérescence Wallarienne

A

→ asynchrone
→ progressive : se met en place dans les 30-40h suivant la lésion
→ rétrograde : remonte jusqu’au niveau de la lésion

21
Q

Décrire la Neurotmesis

A

Section du Nerf. Dégénérescence axonale complète & interruption tous tissus de soutien.
-distal: dégénérescence Wallérienne rapide - asynchrone - antérograde - 30 à 40h
-proximal: régén anarchique
+ NÉVROME = tissu cicatriciel extrêmement douloureux
Récup 0 sans intervention chirurgicale

22
Q

Quelles sont les acteurs extrinsèques permettant la régénération neuronale

A

Cel de Schwann et Macrophages

23
Q

Quel est le devenir des cel de Schwann après une lésion neuronale

A

Signal déclencheur : perte de contact axonal. 2-4 jours après se dédifférencient (stades dvlpmtaux)

24
Q

Comment les cel de Schwann permettent la régénération neuronale

A

Forme des chambres de régénération : prolifèrent en bandes de Bungner dans lequel elle libère NGF et BDNF (facteurs neurotrophiques).
Chambre de digestion : fragments endommagée(axone, myéline) sont digérés

25
Q

Rôle des macrophages dans la régénération neuronale

A

Dégradation & phagocytose de la myéline, Libération de cytokines : induit Changement de ‘phénotype’ des CS et Régénération
(Pic d’invasion macrophagique environ 3j après une lésion)