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S2 Neuropathologie > Epilepsies > Flashcards

Epilepsies Flashcards

1
Q

Définition épilepsie

A

affection neurologique chronique déf par répétition spont
à moyen & long terme de crises épil

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Q

Notions clés de l’épilepsie

A

Hyperexcitabilité & hypersynchronie

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Q

Au niveau neuronale par quoi sont déclenchés les crises ép

A

Par décharge anormale excessive et hypersynchrone d’une pop de N ± étendue

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4
Q

Les causes symptomatiques

A

Tumeurs
Anomalie dvlpmt
Infections
Causes cardiovasc
Traumas
Causes toxiques/métabo
Médocs
Alcool

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5
Q

Description brèves des ép partielles localisation

A

Ep partielles : App dans un foyer épileptogène bien localisé, par un signal symptôme

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6
Q

Décrire les types de crises partielles

A

simples = ‘0 altération de conscience’
complexes= ‘altération de la conscience’
2ndRmt généralisées = ‘focale à bilatérale tonico-clonique’

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7
Q

Signes cliniques des ép généralisés

A

Signes moteurs : toniques, cloniques, toni-clo, atoniques, myocloniques
Perte de connaiss

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8
Q

Donner 3 exemples de crises généralisées

A

Crise grand mal : tonico-clonique
Crise petit mal
Myoclonie

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9
Q

Décrire la crise grand mal

A

3 phases : TONIQUE(haut voltage ds cortex)-CLONIQUE(convulsion)-DE RECUP= phase révolutive(EEG plat)

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10
Q

Décrire la crise petit mal

A

ABSENCES que chez enfant : perte de contact/aréactivité (+parfois tonique & cloniques)
EEG : pointe-onde

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11
Q

Décrire les myoclonies

A

Secousses musculaires assez rythmées et intenses
Pas de trouble de la conscience

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12
Q

Donner les syndromes les + connues

A

Syndrome de West
Syndrome de Lennox-Gastaut
Myoclonique juvénile

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13
Q

Décrire le syndrome de West

A

Infantile(avt 1 an) généralisé : spasmes, séqu neurol sévères

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14
Q

Décrire le syndrome de Lennox-Gastaut

A

Généralisé : enfants(2-6 ans), grave

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15
Q

Décrire les myocloniques juvéniles

A

Généralisé, Idiopathique, Adolescence

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16
Q

Comment s’appelle les motifs EEG permettant le diagnostic

A

Graphoéléments pathologiques = activités paroxystiques élémentaires
Quand est-ce que les graphoéléments peuvent être mesuré
Période critique et intercritique

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16
Q

Etat de mal épileptique EDME

A

crises continues ou succession de crises sans amélioration de la conscience, pdt 30 min

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17
Q

Qu’est ce que l’épileptogenèse Ir (+ facteurs)

A

Prédisposition : abaissement du seuil épileptogène
Canalopathies
GLU
GABBA
Facteurs péri-neuronaux

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18
Q

Canalopathies à retenir

A

SCN1a : Nav→ ép génér avec «convulsions fébriles» & épilepsie myoclonique sévère de l’enfant
CACNA1A : Cav → épilepsie ABSENCE !! & épilepsie génér avec ataxie

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19
Q

Décrire les R au GLU

A

AMPA/ Kaïnate/ NMDA (iono) :post-syn
Métabo : pré & post

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20
Q

Synthèse du GLU

A

A partir de la glutamine par la glutaminase

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21
Q

Déficiences du GLU lié au type d’épilepsie

A

Excès de transmission (ELT : Ep du Lobe Temporal)
↑ patho du nb de R (ELT)
↓transp au GLU (N & glie)
↓ glutaminase synthase (ELT)

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22
Q

Propriété de NMDA et AMPA lié à l’ép

A

propriétés anti-convulsivantes mais effets 2ndR trop imp

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23
Q

Décrire R au GABA

A

GABAa : (iono) post
GABAb : (métabo) pré & post

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24
Q

Décrire la maturation de la trans GABAergiques

A

N immature : [Cl-]int + : NKCC1 : sortie de Cl- : dépol
N mature : [Cl-]ext + :KCC2 : entrée de Cl- : hyperpol

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25
Q

Cas ou le renforcement GABAergiques est mauvais

A

Les absences

26
Q

Qu’est ce que l’épileptogenèse IIr (+ facteur)

A

Chronicisation de la patho : passage de occasionnelles à récurrentes
Exotoxicité (court terme)
R inflammatoires (moyen terme)
Plasticité (long terme)

27
Q

Les traitements mimant le GABA ?

A

Fixation direct sur R :
-Barbituriques -> OUV
-Benzodiazépines -> Potentialisation : ouv que si GABA(c mieux)

28
Q

Traitements abaissant la recapture du GABA

A

Tiagabine : agit sur transp GABA

29
Q

Traitements abaissant la dégradation du GABA

A

Vigabatrin

30
Q

Traitements augm la synthèse du GABA

A

Valproate de sodium : augm actiivté de la GAD
!pas pour absences

31
Q

Que peut entrainer une surstimulation de AMPA et Kaïnate

A

→ entrées massives de sodium (Na + ) = lyse osmotique : mort neuronale

31
Q

Qu’est ce que l’exotocxicité

A

proc patho d’altération & destruction neuronale dû à une hyperactivation par les AA excitateurs

32
Q

Que peut entrainer une surstimulation de NMDA

A

→ entrée massive de calcium (Ca 2+ ) :
Nécrose : Prot Ca2+ dépendantes dégradent éléments cel
Apoptose : …

33
Q

A quoi mène la mort neuronale suite à l’exotoxicité

A

Des R inflammatoires

34
Q

Dans quelle épilepsies il y a des R inflamm

A

épilepsies focales & symptomatiques

35
Q

Comment se passe les R inflamm N

A

c gliales environnantes (astrocytes, microglie) prolifèrent et libèrent des
molécules inflammatoires => amplification & entretien de la chronicité de l’épilepsie

36
Q

Quelles sont les facteurs inflammatoires libérés par ..

A

Cel gliales libère IL-1 bêta, IL-6, TNF alpha

37
Q

Autres traitements non-pharmaco (pr qui)

A

Pr épi réfractaires
diète cétogène
stimulat du nerf X
chirurg de l’épilep
cannabidiol

38
Q

Csq de la libération de facteurs inflamm par cel gliales

A

↑de l’excitabilité
↑ mort neuronale
↑de la toxicité : modif de perméabilité BHE

39
Q

Action possibles des traitements lié au GABA

A

Mimétiques du GABA
↓recapture
↓dégradation
↑de la GAD
Trait : bloq de l’excitabilité Nale
Valproate de Na+ : ↓ activ des Nav
Ethosuximide : Bloq CaT (pr absences)

40
Q

Les ondes cérébrales sont caractérisées par

A

Leur fréquence, amplitude, morphologie, topographie, stabilité, réactivité

41
Q

Que mesure-t-on à l’EEG ?

A

On mesure des diff de potentiels électrique entre les électrodes : biorythmes

42
Q

Décrire les ondes alpha

A

ondes de la veille calme
amplit= 25-50 µV fréq= 8-12 Hz
électrodes sur occipital, sujet= détendu, yeux fermé

43
Q

Décrire les ondes bêta

A

ondes de la veille active, désynchronisées
amplit : 10-30 µV fréq : 15-40 Hz
électrodes : niveau central & frontal

44
Q

Décrire les ondes delta

A

ondes de sommeil profond
ondes encore + synchronisées
fréquence : 2-3 Hz

44
Q

Décrire les ondes thêta

A

ondes bien synchronisées, bien amples
fréquence : 5-6 Hz
électrodes : niveau temporal

45
Q

Relation entre l’état de vigilance du sujet, fréquence et amplitude des ondes

A

+ le sujet dort - il est éveillé + la fréquence est faible et + l’amplitude est grande

46
Q

Quelles sont les critères auquel les modèles animaux doivent répondre

A

ISOMORPHISME= similarité des symptômes
PRÉDICTIVITÉ= réactivité par/ aux traitements
HOMOLOGIE= similitude étiologique

47
Q

Comment mime-t-on les absences en aigu

A

Injection de gamma hydroxybutyrate (GHB) = psychotrope dépresseur = métabolite du GABA
Affinité pr les R GABAb

48
Q

Comment mime-t-on les crises tonico-clonique en aigu

A

Electrochoc : très bref et forte intensité (40 à 80mA pdt 1 sec)
très bonne prédictivité

48
Q

Comment mime-t-on les absences en chronique

A

Rat GAERS: (mutation canal Ca2+) : très bonne prédictivité

49
Q

Quelles sont les autres modèles pr les tonico-cloniques en aigu ?

A
  • l’épilepsie audiogène du rongeur
    modèle avec une très bonne prédictivité
  • l’épilepsie photosensible du babouin
50
Q

Comment mime-t-on les crises partielles sans généralisation

A

Injection de Kaïnate ds hippoc dorsal
Obs sur 1 an, chronicisation

51
Q

Décrire la principale canalopathie auto-immune

A

myasthénie grave : touche les R nicot sur jonction neuro-musc

52
Q

Comment mime-t-on les crises partielles 2ndRmt généralisées

A

Modèle du kindling = embrasement progressif = petites stim subliminaires quotidiennes du système limbique répétées -> à terme déclenche crise
Bien pr l’épgenèse

53
Q

Quel peuvent les facteurs pouvant mener à canalopathies

A

ACQUIS : canalopathies auto-immunes et toxiques, cpth transcriptionnelles(modif expr gènes)
GÉNÉTIQUE : canalopathies génétiques

54
Q

Quelles sont les 3 concepts liés au canalopathies génétiques

A

Localisation génétique
Hétérogénéité génétique
Hétérogénéité phénotypique

55
Q

Quelles sont les 2 formes cliniques liés à des mutations du Nav

A

Épilepsie généralisée avec crises fébriles
Épilepsie myoclonique sévère du nourrisson (SMEI) Syndrome de DRAVET

56
Q

Quelles sont les données clinique de l’ép génér avec crises fébriles

A

convulsions fébriles généralisées (~l’âge de 9mois jusqu’à 6 ans)
Déclencheur : grande vitesse ↑ de la temp (fièvre)

57
Q

Décrire la mutation de l’ép génér avec crises fébriles

A

transmission autosomique dominante ;gène muté = SCN1A
+ de 300 mutations id, svt mutations faux-sens ie changent nature AA

58
Q

Quelles sont les ‘symptômes’ électrophy de l’ép génér avec crises fébriles

A

↑ courant entrant non-inactivé = I Na persistant = défaut d’inactivation des Nav
défaut d’activation pdt la dépol lente : e,traine un courant entrant significativement + large

59
Q

Décrire cliniquement le syndrome de DRAVET

A

rare, très sévère : convulsions fébriles chez le nourrisson (âge de 4 à 8 mois)
- épilepsie généralisée → retentissement sur le développement psychomoteur
+ATAXIE’, Pharmacorésistante

S2 Neuropathologie (8 decks)

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