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S2 Neuropathologie > Epilepsies > Flashcards

Epilepsies Flashcards

1
Q

Définition épilepsie

A

affection neurologique chronique déf par répétition spont
à moyen & long terme de crises épil

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Q

Notions clés de l’épilepsie

A

Hyperexcitabilité & hypersynchronie

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Q

Au niveau neuronale par quoi sont déclenchés les crises ép

A

Par décharge anormale excessive et hypersynchrone d’une pop de N ± étendue

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4
Q

Les causes symptomatiques

A

Tumeurs
Anomalie dvlpmt
Infections
Causes cardiovasc
Traumas
Causes toxiques/métabo
Médocs
Alcool

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5
Q

Description brèves des ép partielles localisation

A

Ep partielles : App dans un foyer épileptogène bien localisé, par un signal symptôme

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6
Q

Décrire les types de crises partielles

A

simples = ‘0 altération de conscience’
complexes= ‘altération de la conscience’
2ndRmt généralisées = ‘focale à bilatérale tonico-clonique’

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7
Q

Signes cliniques des ép généralisés

A

Signes moteurs : toniques, cloniques, toni-clo, atoniques, myocloniques
Perte de connaiss

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8
Q

Donner 3 exemples de crises généralisées

A

Crise grand mal : tonico-clonique
Crise petit mal
Myoclonie

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9
Q

Décrire la crise grand mal

A

3 phases : TONIQUE(haut voltage ds cortex)-CLONIQUE(convulsion)-DE RECUP= phase révolutive(EEG plat)

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10
Q

Décrire la crise petit mal

A

ABSENCES que chez enfant : perte de contact/aréactivité (+parfois tonique & cloniques)
EEG : pointe-onde

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11
Q

Décrire les myoclonies

A

Secousses musculaires assez rythmées et intenses
Pas de trouble de la conscience

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12
Q

Donner les syndromes les + connues

A

Syndrome de West
Syndrome de Lennox-Gastaut
Myoclonique juvénile

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13
Q

Décrire le syndrome de West

A

Infantile(avt 1 an) généralisé : spasmes, séqu neurol sévères

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14
Q

Décrire le syndrome de Lennox-Gastaut

A

Généralisé : enfants(2-6 ans), grave

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15
Q

Décrire les myocloniques juvéniles

A

Généralisé, Idiopathique, Adolescence

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16
Q

Comment s’appelle les motifs EEG permettant le diagnostic

A

Graphoéléments pathologiques = activités paroxystiques élémentaires
Quand est-ce que les graphoéléments peuvent être mesuré
Période critique et intercritique

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16
Q

Etat de mal épileptique EDME

A

crises continues ou succession de crises sans amélioration de la conscience, pdt 30 min

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17
Q

Qu’est ce que l’épileptogenèse Ir (+ facteurs)

A

Prédisposition : abaissement du seuil épileptogène
Canalopathies
GLU
GABBA
Facteurs péri-neuronaux

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18
Q

Canalopathies à retenir

A

SCN1a : Nav→ ép génér avec «convulsions fébriles» & épilepsie myoclonique sévère de l’enfant
CACNA1A : Cav → épilepsie ABSENCE !! & épilepsie génér avec ataxie

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19
Q

Décrire les R au GLU

A

AMPA/ Kaïnate/ NMDA (iono) :post-syn
Métabo : pré & post

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20
Q

Synthèse du GLU

A

A partir de la glutamine par la glutaminase

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21
Q

Déficiences du GLU lié au type d’épilepsie

A

Excès de transmission (ELT : Ep du Lobe Temporal)
↑ patho du nb de R (ELT)
↓transp au GLU (N & glie)
↓ glutaminase synthase (ELT)

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22
Q

Propriété de NMDA et AMPA lié à l’ép

A

propriétés anti-convulsivantes mais effets 2ndR trop imp

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23
Q

Décrire R au GABA

A

GABAa : (iono) post
GABAb : (métabo) pré & post

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24
Décrire la maturation de la trans GABAergiques
N immature : [Cl-]int + : NKCC1 : sortie de Cl- : dépol N mature : [Cl-]ext + :KCC2 : entrée de Cl- : hyperpol
25
Cas ou le renforcement GABAergiques est mauvais
Les absences
26
Qu’est ce que l’épileptogenèse IIr (+ facteur)
Chronicisation de la patho : passage de occasionnelles à récurrentes Exotoxicité (court terme) R inflammatoires (moyen terme) Plasticité (long terme)
27
Les traitements mimant le GABA ?
Fixation direct sur R : -Barbituriques -> OUV -Benzodiazépines -> Potentialisation : ouv que si GABA(c mieux)
28
Traitements abaissant la recapture du GABA
Tiagabine : agit sur transp GABA
29
Traitements abaissant la dégradation du GABA
Vigabatrin
30
Traitements augm la synthèse du GABA
Valproate de sodium : augm actiivté de la GAD !pas pour absences
31
Que peut entrainer une surstimulation de AMPA et Kaïnate
→ entrées massives de sodium (Na + ) = lyse osmotique : mort neuronale
31
Qu’est ce que l’exotocxicité
proc patho d’altération & destruction neuronale dû à une hyperactivation par les AA excitateurs
32
Que peut entrainer une surstimulation de NMDA
→ entrée massive de calcium (Ca 2+ ) : Nécrose : Prot Ca2+ dépendantes dégradent éléments cel Apoptose : …
33
A quoi mène la mort neuronale suite à l’exotoxicité
Des R inflammatoires
34
Dans quelle épilepsies il y a des R inflamm
épilepsies focales & symptomatiques
35
Comment se passe les R inflamm N
c gliales environnantes (astrocytes, microglie) prolifèrent et libèrent des molécules inflammatoires => amplification & entretien de la chronicité de l’épilepsie
36
Quelles sont les facteurs inflammatoires libérés par ..
Cel gliales libère IL-1 bêta, IL-6, TNF alpha
37
Autres traitements non-pharmaco (pr qui)
Pr épi réfractaires diète cétogène stimulat du nerf X chirurg de l’épilep cannabidiol
38
Csq de la libération de facteurs inflamm par cel gliales
↑de l’excitabilité ↑ mort neuronale ↑de la toxicité : modif de perméabilité BHE
39
Action possibles des traitements lié au GABA
Mimétiques du GABA ↓recapture ↓dégradation ↑de la GAD Trait : bloq de l’excitabilité Nale Valproate de Na+ : ↓ activ des Nav Ethosuximide : Bloq CaT (pr absences)
40
Les ondes cérébrales sont caractérisées par
Leur fréquence, amplitude, morphologie, topographie, stabilité, réactivité
41
Que mesure-t-on à l’EEG ?
On mesure des diff de potentiels électrique entre les électrodes : biorythmes
42
Décrire les ondes alpha
ondes de la veille calme amplit= 25-50 µV fréq= 8-12 Hz électrodes sur occipital, sujet= détendu, yeux fermé
43
Décrire les ondes bêta
ondes de la veille active, désynchronisées amplit : 10-30 µV fréq : 15-40 Hz électrodes : niveau central & frontal
44
Décrire les ondes delta
ondes de sommeil profond ondes encore + synchronisées fréquence : 2-3 Hz
44
Décrire les ondes thêta
ondes bien synchronisées, bien amples fréquence : 5-6 Hz électrodes : niveau temporal
45
Relation entre l’état de vigilance du sujet, fréquence et amplitude des ondes
+ le sujet dort - il est éveillé + la fréquence est faible et + l’amplitude est grande
46
Quelles sont les critères auquel les modèles animaux doivent répondre
ISOMORPHISME= similarité des symptômes PRÉDICTIVITÉ= réactivité par/ aux traitements HOMOLOGIE= similitude étiologique
47
Comment mime-t-on les absences en aigu
Injection de gamma hydroxybutyrate (GHB) = psychotrope dépresseur = métabolite du GABA Affinité pr les R GABAb
48
Comment mime-t-on les crises tonico-clonique en aigu
Electrochoc : très bref et forte intensité (40 à 80mA pdt 1 sec) très bonne prédictivité
48
Comment mime-t-on les absences en chronique
Rat GAERS: (mutation canal Ca2+) : très bonne prédictivité
49
Quelles sont les autres modèles pr les tonico-cloniques en aigu ?
- l’épilepsie audiogène du rongeur modèle avec une très bonne prédictivité - l’épilepsie photosensible du babouin
50
Comment mime-t-on les crises partielles sans généralisation
Injection de Kaïnate ds hippoc dorsal Obs sur 1 an, chronicisation
51
Décrire la principale canalopathie auto-immune
myasthénie grave : touche les R nicot sur jonction neuro-musc
52
Comment mime-t-on les crises partielles 2ndRmt généralisées
Modèle du kindling = embrasement progressif = petites stim subliminaires quotidiennes du système limbique répétées -> à terme déclenche crise Bien pr l’épgenèse
53
Quel peuvent les facteurs pouvant mener à canalopathies
ACQUIS : canalopathies auto-immunes et toxiques, cpth transcriptionnelles(modif expr gènes) GÉNÉTIQUE : canalopathies génétiques
54
Quelles sont les 3 concepts liés au canalopathies génétiques
Localisation génétique Hétérogénéité génétique Hétérogénéité phénotypique
55
Quelles sont les 2 formes cliniques liés à des mutations du Nav
Épilepsie généralisée avec crises fébriles Épilepsie myoclonique sévère du nourrisson (SMEI) Syndrome de DRAVET
56
Quelles sont les données clinique de l’ép génér avec crises fébriles
convulsions fébriles généralisées (~l’âge de 9mois jusqu’à 6 ans) Déclencheur : grande vitesse ↑ de la temp (fièvre)
57
Décrire la mutation de l’ép génér avec crises fébriles
transmission autosomique dominante ;gène muté = SCN1A + de 300 mutations id, svt mutations faux-sens ie changent nature AA
58
Quelles sont les ‘symptômes’ électrophy de l’ép génér avec crises fébriles
↑ courant entrant non-inactivé = I Na persistant = défaut d’inactivation des Nav défaut d’activation pdt la dépol lente : e,traine un courant entrant significativement + large
59
Décrire cliniquement le syndrome de DRAVET
rare, très sévère : convulsions fébriles chez le nourrisson (âge de 4 à 8 mois) - épilepsie généralisée → retentissement sur le développement psychomoteur +ATAXIE’, Pharmacorésistante

S2 Neuropathologie (8 decks)

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