Regeneração e reparo P1 Flashcards
v Reparo:
v Atividade proliferativa do tecido vai
determinar a forma do reparo:
Ø Cél. tronco: grande capacidade de
autorenovação (fígado, TGI, pele,
tec. adiposo e pâncreas)
v A proliferação é controlada por sinais
promovidos por fatores de crescimento e pela matriz extracelular
v Fatores de crescimento:
v Mecanismos de sinalização do ciclo
celular:
Ø Exemplos:
§ Resposta compensatória no rim – hiperplasia e hipertrofia das
cél. do ducto proximal; envolve
a
produção de fatores de
crescimento locais junto com a
sua interação com a MEC
§ Destruição intensa do fígado
(hepatectomia
parcial) –
proliferação dos hepatócitos
desencadeada pela liberação
de citocinas e fatores de
crescimento; IL-6 é produzida
pelas cél. de Kupffer; HGF e TGF
estimulam metabolismo e
entrada dos hepatócitos no
ciclo
celular;
hepatócitos
retornam a quiescência
* Cél. progenitora do fígado
fica nos canais de Hering
v Tipos de receptores de membrana:
- Vasodilatação
por
deposição de óxido nítrico - Aumento
da
permeabilidade pelo VEGF
¨ Pericitos da superfície
se separam - NOTCH
regula
o
brotamento e formação de
ramos de novos vasos
v A proliferação é controlada por sinais
promovidos por fatores de crescimento e pela matriz extracelular
matriz extracelular:
v Reparo, cicatrização e fibrose:
inicio aqui
Ø Tecidos com dano ao parênquima e
estroma -> reparo se dá por
regeneração e cicatriz
Ø Resultado depende de:
v Formação de cicatriz:
final aqui
- Angiopoetinas: maturação
de novos vasos
Ø Metaloproteinases degradam a
MEC e favorecem remodelamento
v Cura de feridas:
final aqui
necessários
para
fazer
contração da cicatriz
* Coágulo de fibrina é maior e
há mais restos necróticos
* Ex.: ulcerações, abcessos,
necroses, etc.
Ø Fatores que influenciam:
§ Infecção é o que mais prolonga
o processo de reparo
§ Estado nutricional
§ Estado metabólico
* DM compromete o reparo
§ Estado circulatório
* Perfusão
deficiente
compromete o reparo
§ Hormônios
§ Local, tamanho e tipo de ferida
§ Presença de corpos estranhos
* Anti-inflamatórios inibem
TGF beta; diminuem fibrose
§ Forças mecânicas
* Podem separar a ferida
v Aspectos patológicos do reparo:
§ Ocorre por ação excessiva do
TGF
beta
conseguimos
quando
não
regenerar
propriamente o tecido
§ Ocorre em órgãos como
pulmão, fígado, rim ou coração
AMILOIDOSE
v Amiloidose 1ª:
Ø Amiloidose de cadeia leve
v Amiloidose 2ª:
v Amiloidose hereditária:
final aqui
§ Proteína precursora à TTR
§ AD; TTR
Ø Amiloidose sistêmica senil:
§ Proteína TTR
§ Cardiomiopatia restritiva
§ Arritmias
v Amiloidose localizada:
amiloidose
v Órgãos acometidos:
§ Pode causar arritmia e
miocardiopatia restritiva
Ø Outros: TGI, língua, TR, cérebro,
SNP e articulações
amiloidose
v Prognóstico:
IMUNODEFICIÊNCIAS - AIDS
v Primárias: congênitas, determinadas
geneticamente
Ø Deficiências da imunidade inata
IMUNODEFICIÊNCIAS - AIDS
v Primárias: congênitas, determinadas
geneticamente
IMUNODEFICIÊNCIAS - AIDS
v Secundárias: adquiridas, consequência
do ambiente
Ø Asplenia – menor fagocitose de
microrganismos
v AIDS
v AIDS
Epidemiologia:
v AIDS
HIV:
§ Retrovírus da família lentivírus
§ HIV-1 é mais frequente que 2
§ Estrutura:
* Duas cópias de RNA
* Envelope lipídico com
glicoproteínas (gp120 e
gp41)
* Núcleo contém proteína
P24 do capsídeo
v AIDS
Ciclo de vida do HIV:
v AIDS
Consequências imunológicas:
§ Perda de linfócitos T CD4 ->
linfopenia
v AIDS
Ø História natural da infecção:
