introdução à patologia P1 Flashcards

1
Q

Métodos empregados em patologia:

A
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2
Q

Homeostase celular

A
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3
Q

Interferências sobre as células:
Ø Estímulos fisiológicos e injúria não
letal, que provocam adaptações
celulares

A
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4
Q

Ø Estímulos nocivos que provocam
dano celular

A
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5
Q

Ø Alterações
metabólicas
que
provocam acúmulos intracelulares
e calcificações

A
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6
Q

Ø Injúria não letal vitalícia ->

A

envelhecimento celular

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7
Q

RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE

A
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8
Q

RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE

Hipertrofia

A

pulmonar; VE é causada por HAS

Ø Mecanismos:
§ Aumento da produção de
proteínas celulares

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9
Q

RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE

Hiperplasia

A
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10
Q

RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE

Atrofia

A
  • Perda de estimulação endócrina
  • compressão

> fisiológica:
§ Comum no desenvolvimento
normal
* Ex.: útero pós parto,
estruturas embrionárias;

Ø Patológica:
§ Ex.: poliomielite, fratura com
imobilização

Ø Mecanismos:
§ Síntese proteica diminuída e
degradação
proteica
aumentada

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11
Q

RESPOSTA CELULAR AO ESTRESSE

Metaplasia

A

de crescimento e componentes
da matriz extracelular

§ Estímulos
promovem
expressão de genes que
direcionam as células na sua
diferenciação

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12
Q

LESÃO REVERSÍVEL

A
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13
Q

> Classificação das lesões reversíveis:
Ø Degeneração hidrópica:

A

§ Alterações na ultraestrutura

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14
Q

> Classificação das lesões reversíveis:
Ø Degeneração gordurosa/esteatose:

A
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15
Q

> Classificação das lesões reversíveis:
Ø Degeneração hialina:

A

§ Corpúsculos de Crooke em
células
basofílicas
da
adenohipófise -> cushing

§ Corpúsculos de Russel em
plasmócitos:
salmonelose
aguda ou osteomielite crônica

§ Corpúsculos de Zenker e de
Margannos

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16
Q

> Classificação das lesões reversíveis:
Ø Degeneração mucoide:

A
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17
Q

Pigmentos

A

> Endógenos:
Ø Lipofuscina

18
Q

Calcificação

A
19
Q

Isquemia e Hipóxia:

A

inicio aqui

> Isquemia:
Ø Redução do fluxo sanguíneo ->
falta de substratos -> hipóxia ->
diminuição de ATP -> lesão
mitocondrial à acúmulo de
radicais livres

20
Q

MORTE CELULAR

A

Quando há danos na membrana ->
lesão celular irreversível

21
Q

Autólise:

A
22
Q

Necrose:

A

Ø SEMPRE patológica
Ø Morte celular + perda de
integridade da membrana =

23
Q

Necrose:
Ø Coagulativa:

A
24
Q

Necrose:
Ø Liquefativa:

A
25
Q

Necrose:
Ø Caseosa:

A
26
Q

Necrose:
Ø Gordurosa:

A
27
Q

Necrose:
Ø Fibrinoide:

A
28
Q

Apoptose:

A

Ø Morte celular controlada e
programada internamente
Ø Causas fisiológicas:
§ Desenvolvimento embrionário,
involução fisiológica em tecido
hormônio dependente ou

29
Q

v Gangrena:

A

inicio aqui

Ø Não é padrão específico de morte
celular

Ø Se refere a membro que perdeu
suprimento sanguíneo e sofreu
necrose de coagulação

Ø Frequente em diabéticos e
fumantes

Ø Gangrena úmida – órgãos
§ Há superposição de infecção
bacteriana

30
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

A
31
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

v Substâncias acumuladas:
Ø Lipídios:

A
32
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

v Substâncias acumuladas:
Ø Proteínas:

A

inicio aqui

§ Em alguns distúrbios, como a
amiloidose, podem acumular
em espaços extracelulares

fim aqui

depósito de proteinas plasmaticas

33
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

v Substâncias acumuladas:
Ø Glicogênio:

A
34
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

v Substâncias acumuladas:
Ø Pigmentos:

parte 1

A
35
Q

ACÚMULOS INTRACELULRES

v Substâncias acumuladas:
Ø Pigmentos:

parte 2

A
36
Q

Ø Calcificação patológica:

A

final aqui

  • Causa de disfunção de
    órgão
    § Metastática: tecidos normais
  • Hipercalcemia
    ¨ Aumento do PTH
    (hiperparatireoidismo
    1º)
    ¨ Destruição de tecido
    ósseo (tumores)
    ¨ Distúrbios de vit. D
    ¨ Insuficiência
    renal
    (hiperparatireoidismo
    2º)
  • Podem
    ocorrer
    qualquer lugar do corpo
    em
  • Tecidos mais afetados:
    ¨ Muscosa gástrica, rins,
    pulmões, art. sistêmicas
    e veias pulmonares
37
Q

v Envelhecimento celular:

A
38
Q

Ø Dano ao DNA:

A
39
Q

Ø Senescência celular:

A
40
Q
A
41
Q

Ø Senescência celular:

A