Inflamação (generalidades) e inflamação aguda P1 Flashcards
INFLAMAÇÃO
Ø Definição:
resposta de tecidos
vascularizados a infecções, a
elementos estranhos e a tecidos lesados que leva células do sistema
imune da circulação para o local
onde se encontra o agente invasor
INFLAMAÇÃO
Ø Causas:
INFLAMAÇÃO
Ø Reconhecimento das causas:
INFLAMAÇÃO
Ø Fases da inflamação:
INFLAMAÇÃO
Ø Propriedades fundamentais:
INFLAMAÇÃO
Ø Aguda X Crônica:
v Inflamação aguda:
geral
Ø Inflamação de início rápido
Ø Causas:
§ Infecção
§ Lesão ou irritação
§ Corpo estranho
Ø Principais componentes:
§ Vasodilatação para aumentar o
fluxo sanguíneo
v Inflamação aguda:
Ø Vasodilatação:
v Inflamação aguda:
Ø Aumento da permeabilidade
vascular:
v Inflamação aguda:
Ø Consequências das alterações
vasculares:
§ Maior aporte de leucócitos ao
local específico
§ Perda de líquido intravascular
v Inflamação aguda:
Ø Recrutamento leucocitário:
final aqui
complemento e
metabólitos do AA
§ Funções:
* Fagocitose (neutrófilos e
macrófagos)
* Reparo tecidual
v Inflamação aguda:
Ø Leucócito:
v Inflamação aguda:
Ø Fagocitose:
v Inflamação aguda:
Ø Dano tecidual:
v Inflamação aguda:
Ø Sinais cardinais:
rubor, calor,
tumor, dor e perda funcional
v Inflamação aguda:
Ø Término da inflamação aguda:
v Inflamação aguda:
Ø Desfechos da inflamação aguda:
v Inflamação aguda:
Ø Padrões morfológicos:
final aqui
- Locais (TGI, TGU ou pele)
- Cronologia:
¨ Inflamação aguda ->crônica -> reparo tecidual
v Inflamação crônica:
v Inflamação crônica:
Ø Causas:
v Inflamação crônica:
Ø Características gerais:
inicio aqui
- infiltração por celulas mononucleares
- Macrófagos,
plasmócitos, mastocitos, eosinofilos e linfocitos
v Inflamação crônica:
Ø Efeitos sistêmicos:
v Inflamação crônica:
Ø Morfologia:
inicio aqui
§ Inflamação crônica inespecífica:
* Forma tecido de granulação
e reparo com fibrose
* Inflamação
supurativa
* Infiltração
crônica
de
cél.
mononucleadas; destruição
tecidual; substituição por
TC e fibrose
v Inflamação crônica:
Ø Eosinófilos:
v Inflamação crônica:
Ø Pontos principais:
v Mediadores químicos:
§ Prostaglandinas:
§ Leucotrienos:
inicio aqui
- Produzidas pela ação das
lipoxigenases - Produzidos por leucócitos e
mastócitos - Envolvidos nas reações
vasculares do ML e no
recrutamento de leucócitos - Mais potentes que a
histamina
§ Lipoxinas:
Ø Inibidores de PG’s e LT’s:
final aqui
§ Óleo de peixe – AGs poli-insat.:
* Substratos pobres para
conversão em metabólitos
ativos pelas vias da COX e
lipoxigenase
* Substratos
ricos
para
produção de produtos
lipídicos anti-inflamatórios
Ø Citocinas e quimiocinas:
¨ TNF: diminuição do
débito
cardíaco,
trombose
¨ TNF e IL-1: consumo de
reservas
energéticas,
inclusive músculo
Ø Citocinas e quimiocinas:
§ TNF e IL-1:
Ø Citocinas e quimiocinas:
§ Antagonistas do TNF:
Ø Citocinas e quimiocinas:
§ Quimiocinas:
final aqui
- Homeostáticas: organizam
cél. no organismo
Ø Sistema do complemento:
membrana
torna
cél.
permeável à água e a íons
§ Proteínas regulatórias inibem o
complemento e são expressas
nas cél. normais para prevenir
dano em tec. saudáveis
* Depósito de complemento
= doença autoimune
v Efeitos sistêmicos da inflamação:
Ø Proteínas de fase aguda:
§ Ligam-se às paredes das cél.
microbianas à opsonização e
fixação do complemento
§ Proteína C reativa: marcador de
risco de IAM em pacientes com
doença coronariana
§ Fibrinogênio à aumenta taxa
de sedimentação das hemácias;
tipo de marcador (VSG)
Ø Leucocitose:
Ø Outras manifestações da inflamação
