Recommandations Cardio Flashcards
Comment expliquer la toux d’origine cardiaque ?
- compression de la bronche souche gauche par l’oreillette gauche dilatée
=> codéine / antitussifs - Oedème pulmonaire causé par l’augmentation de la pression atriale gauche (donc dilatée) se répercutant sur les VP.
DONC UN CN QUI TOUSSE SANS AG DILATÉE a une pathologie trachéo-bronchique.
Un chien tousseur sans souffle a une toux d’origine respiratoire.
Dosage Troponines
Si suspicion de myocardite:
- épanchement péricardique
- modification de la NFS
- suspicion de borréliose, toxoplasmose, anaplasmose, maladie dysimmunitaire (lupus)
Dosage proBNP
- va augmenter lors de dilatation cavitaire
- pour différentier la toux d’origine cardiaque ou respiratoire
Hémoculture
- si suspicion d’endocardite (rare)
=> souffle cardiaque d’apparition brutal
=> abattement sévère et hyperthermie
=> contexte infectieux, postopératoire
=> boiterie
Sténose aortique chez le Chien :
- Rétrécissement en région sous-aortique le plus souvent = obstacle à l’éjection
- souffle systolique basal G et D, >3/6 le plus souvent
- Boxer, Bull-terrier, Terre-Neuve, Golden, Rottweiler, Berger allemand
- Syncopes, intolérance à l’effort
- Risque anesthésique et de mort subite
Traitement de la sténose aortique :
- Bêtabloquants si remaniement cavitaires vu à l’écho ou si symptômes
=> ATENOLOL commencer à 0,3-0,4 mg/kg/j matin et soir, augmenter toutes les 3-4 semaines jusque 0,6-1 mg/kg/j
=> suivis échos (surtout au cours de la croissance)
=> risque d’hypotension (fatigue intense) : si persiste après 48h de traitement, diminuer la dose
=> aliment sans excès de sel, restriction à l’effort
Sténose pulmonaire
- Rétrécissement en région valvulaire le plus souvent (= obstacle à l’éjection)
- SSBG et D, >3/6 le plus souvent
- Terriers, Beagle, Bouledogue, Boxer, Schnauzer, chihuahua
- Syncopes, intolérance à l’effort
- Risque anesthésique et de mort subite
Traitement sténose pulmonaire
IDEM ST. AORTIQUE
Bêtabloquants si remaniement cavitaires vu à l’écho ou si symptômes
=> ATENOLOL commencer à 0,3-0,4 mg/kg/j matin et soir, augmenter toutes les 3-4 semaines jusque 0,6-1 mg/kg/j
=> suivis échos (surtout au cours de la croissance)
=> risque d’hypotension (fatigue intense) : si persiste après 48h de traitement, diminuer la dose
=> aliment sans excès de sel, restriction à l’effort
STENOSES : pronostic
Les Bétabloquants n’augmentent pas l’espérance de vie mais améliorent la qualité de vie.
Les animaux avec sténose très sérrée ont 15 fois plus de chances de mourir d’arrêt cardiaque que toutes les autres cardiopathies
Persistance du canal artériel
• Communication anormale entre l’Ao et le TP
• Rare chez le chat,
• BA femelle, Berger australien, Terre Neuve, Yorkshire, spitz…
• Souffle systolodiastolique basal fort pathognomonique
• Shunt G => D au début
• Dilatation AG, VG
• Cas graves: Hypertension pulmonaire
• Puis inversion du shunt D =>G
PCA: traitement
• Curatif: chirurgie thoracique par ligature du canal. Très bons résultats si opéré à temps.
• Grading échographique: idem MVDM.
• Stade opérable: stade 1,2,3. 4 si pas d’HTAP .
• Si HTAP (Vmax shunt <4,8 m/s, hypertrophie VD, fuite tricuspidienne):
• Pimobendane
• Furosémide 1-2 mg/kg M et S
• Sildenafil 1 mg/kg M et S
• Palliatif: Pimobendane, puis Furosémide lorsque ICG.
• Pronostic très mauvais si inversion de shunt (dyspnée, cyanose)
Dysplasie tricuspidienne
Malformation/malposition des feuillets tricuspidiens (« maladie d’Ebstein »)
• Assez rare CN
• SSAD >3/6 le plus souvent
• Labrador, Golden, Braque de weimar, …
• Dilatation AD puis VD • Insuffisance cardiaque droite congestive
• Ascite
• Epanchement pleural
Dysplasie tricuspidienne: traitement
• Si AD dilaté: pimobendane
• Si clinique: quadrithérapie (IDEM MVDM)
• Ponction ascite
• Aliments à teneur restreinte en sel <0,4 g/100 g MS
Communications
• Rares, possibles chez le CN et le CT
• Visualisation de la communication en coupe longitudinale
4 cavités par abord droit, en BD et en doppler couleur, (+ coupe 5 cav petit axe transaortique)
• CIV:
• shunt G => D mais peut s’inverser
• Dilatation AG et VG
• Hypertension pulmonaire +/- inversion shunt (cas grave)
- CIA
- Asymptomatiques possibles
- Dilatation AD, VD, AG
Communications: traitement
• Si non dilaté envisagé IECA sur une communication importante
• Si dilaté et surtout si clinique:
• Quadrithérapie
• Restriction sodée
Maladie valvulaire dégénérative mitrale
• Très fréquent
• Petits chiens > grands chiens, SSAG
• Dilatation AG puis VG, voire VD et AD
• Intolérance à l’effort +/_ toux
• Hypertension pulmonaire
• Oedeme pulmonaire
• ICD et ascite
• Evolution lente: caniche, teckel, whippet…
• Evolution rapide: shi tzu, bichon…
• Rupture de cordage: CKC
Dég. Mitrale: traitement
Stade B1: AG non dilaté, souffle <3/6: rien
Stade B2: pimobendane
Stade C clinique: quadrithérapie
• Possibilité de rajouter 1 prise pimo le midi
• Furosémide jusque 8 mg/kg/j en 2PQ, si échappe: Torasémide en commençant à 1/10-1/20
de la dose de furo
• Si tachcardie >180 bpm même au repos, ou si FA
• Rajout DIGOXINE 0,01 mg/kg/j en 2PQ avec PS 8 j + tard
• + diltiazem 2-3 mg/kg M et S (3 mg/kg en 1 pq si forme LP)
Stades avancés et HTAP persistante
• Rajout SILDENAFIL (VIAGRA ND) 1 mg/kg M et S
ATTENTION RISQUE TOXICITE DIGOXINE°
CMD
• Fréquent
• Grands chiens > 4 ans
• Golden, labrador, Doberman, Cocker, Boxer…
• Baisse de la FR et dilatation du VG +/- VD
• Cardiomégalie globale radiographique
• Ar ythmies (FA, ESV…) • Pronostic dramatique chez le doberman
• Symptômes avant coureurs frustres
CMD: traitement
• Pimobendane • Furosémide si congestif
• +/- digoxine/diltiazem si tachy-arythmie (FA)
• Aliment enrichi en L-Carnitine (type cardiac) sans excès sodé
• Ou en complément L CARNITINE : 200-400 mg/kg/j en 2PQ 3 mois puis demi-dose
si succès.
! Dépistage Hypothydoidie !
Insuffisance cardiaque congestive (ICCG) : traitement d’urgence
• OXYGENOTHERAPIE
• Furosémide 5-10 mg/kg IV ou SC, à répéter toutes les 1-2h
• Suivi de la FR (objectif <35 rpm)
• Pimobendane sous la langue
• Morphine 0,1 mg/kg SC, ou butorphanol
• NATISPRAY 0,15% 1 pulvérisation 3X/J
• Nitroprussiate de sodium en perfusion + dobutamine (protocole précis avec suivi de PA)
Epanchements péricardiques
• Fréquents
• Cause idiopathique, inflammatoire infectieuse, cardiaque,
tumorale…
• NFS concomitante (thrombopénie? Profil inflammatoire?)
• Compression du cœur droit en premier, et de l’AD
• Ascite secondaire
• Souvent diarrhée précurseur
• Evoquer cause idiopathique sur grand chien <6 ans.
• Cause néoplasique +++ si vieux ou petit chien
Epanchement péricardique: traitement
• Péricardocentèse échoguidée sous ECG +++
• Avec voie veineuse + perfusion pour restaurer la volémie.
• Et/ou pimobendane/corticoides 0,5 mg/kg/j 10-15j
• + furosémide/spironolactone pour vider l’ascite une fois la
tamponnade levée
• Puis trouver la cause
CONCLUSION
• Attention, la toux n’est pas le seul symptôme de
l’insuffisance cardiaque congestive! Pister les intolérances à
l’effort et les essoufflements => écho/traitement
• Connaitre les races prédisposées
• Penser à chercher l’absence d’ASR, la tachycardie ou les
arythmies, signes de gravité de l’atteinte cardiaque
• Amaigrissement = mauvais pronostic
• RX: penser à l’index de Buchanan
• Pimobendane et toux cardiogénique: réponse au traitement dans la semaine. Sinon remettre en doute son diagnostic.
