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Revetement cutané > Réactions inflammatoires > Flashcards

Réactions inflammatoires Flashcards

1
Q

quelles sont les 4 caractéristiques d’une réaction inflammatoire cutanée ?

A

1) Rougeur (rugor)
2) Chaleur (calor)
3) Oedème (tumor)
4) Douleur (dolor)

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Q

Quelles sont les cellules de la lignée myéloblastique ?

A

Neutrophiles, éosinophiles et basophiles

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3
Q

Quelles sont les particularités des neutrophiles?

A
  • Premières cellules à adhérer à la paroi des vx
    -Font la diapédèse
  • Sont attirés par l’IL8 ou la fraction du complément C5a
  • Produisent du NO et des radicaux libres oxygénés
    -> Ils sont capables de phagocytose mais meurent une fois celle-ci activée (d’où leur grand nombre)
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4
Q

Par quelles mol les éosinophiles sont attirées ?

A

IL-5, C5a et le PAF-acether-> Ils produisent des RLO, mediateurs et cytokines

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5
Q

Par quelles mol les baso sont activés ?

A

IL-8 et MCP1 produisent de l’histamine et plrs cytokines

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6
Q

Quels sont les 3 types de CD dans la peau ?

A

-> Cellule de Langerhans dans l’épiderme
->Cellule dermique qui ne sont présentes que pendant l’inflammation
->Cellule proche des plasmocytes (CD plasmocytoïdes)
Toutes ces cellules produisent de IL-2, IL-15, IL-23 et TNF-alpha ce qui permetd e recruter les LT

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7
Q

quelles sont les enzymes des systèmes plasmatiques ? (4)

A

1- Pdt lésion, Thrombine permet de former des caillots de FIBRINE et de FIBRINOPEPTIDES -> Perméabilité endothéliale et chimiotactisme PNN
2- Elimination du caillot par la PLASMINE-> libèrent produits de dégradation attirant les PNN + contribue à activation du complément
3- Syst KININES activé par le facteur de HAGEMANN (Facteur XII)- activation de la prékallikrine-> Formation de Kallikrénine responsable du clivage du kininogène en bradykinine => Augmentation de la perméabilité endothéliale, vaso douloureuse
4) Syst COMPLEMENT=> C3a et C55a participent à l’adhésion

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8
Q

A quoi sert le PAF (issue de la phospholiâse A2 impactée par les corticïdes)?

A

Agrégation plaquettaire/ Chimiotactisme éosinophile/ Activation de neutrophiles

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9
Q

A quoi sert les leucotriènes ( Voie de la lipoxygénase )?

A

Chimiotactisme des neutrophiles

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10
Q

A quoi servent les prostaglandines (Voie de la cyclo-oxygénase impactée par les AINS)?

A

Perméabilité/ chimiotactisme des neutrophiles

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11
Q

A quoi servent les thromboxanes ( Voie de la cyclo-oxygénase impactée par les AINS)?

A

Vasoconstriction/ Agrégation plaquettaire

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12
Q

Quelles sont les cytokines pro-inflammatoires ?

A

IL1 Inhibée par cortico entraîne de la fièvre/somnolence/ anorexie
/IL6/IL12/IL17/
TNFalpha (impliquée dans le psoriasis, PA et maladies anti-inflammatoires)

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13
Q

Quelles sont les cytokines anti-inflammatoires ?

A

IL10 et TNF beta

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14
Q

Quels sont les différents types de médiateurs ? (6)

A

1- Chémokines ( possèdent 4 résidus cystéines contigus ou séparés)
2-Enzymes des systèmes plasmatiques
3-Lipides
4- Cytokines
5- Amine vaso-actives ( produites et stockées par les basophiles et mastocytes=>Histamine)
6- Monoxyde d’azote

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15
Q

Quelles sont les différents types de molécules d’adhésion ?

A

1- Sélectines (CD62) [sélectines L par leucocytes circulants et les sélectines E ou P par les cellules endothéliales]
2- Mucins-like (CAM) [prot riches en sérine er thréonine fortement glycosylées ex: PSGL-1 PNN peut être reconnue par sélectines P ou E]
3- Intégrines [ hétérodimères constitués d’une chaîne alpha et d’une chaîne beta: appartiennent à la super famille des Ig
4- Superfamille des Ig

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16
Q

Quelles sont les 3 phases du déroulement de l’inflammation ?

A

1) INITIATION : Traumatisme: Activation plaquettes et libération de l’histamine (locale)
Infection: PAMP reconnus par récepteurs immunité innée (TLR4 par ex)
2) AMPLIFICATION
3) RESOLUTION

17
Q

A partir de combien de temps parle-t-oon d’une inflammation chronique ?

A

au delà de 6 semaines

18
Q

comment se déroule une inflammation chronique ?

A

L’inflammation chronique est caractérisée par l’abondance de macrophages activés.
Les cytokines (TGF-β) qu’ils produisent vont entraîner la prolifération de fibroblastes et la synthèse
de collagène par ces cellules.
L’intense production de collagène va être à l’origine d’une fibrose du tissu. L’IFN-γ et le TNF-α jouent
des rôles importants dans l’inflammation chronique.
Les LT et les NK produisent de l’IFN-γ et les macrophages activés produisent du TNF-α. Les cellules
infectées par un virus produisent également des IFN.
L’action conjointe de ces deux cytokines provoque l’augmentation du recrutement des cellules
impliquées dans l’inflammation chronique.

19
Q

qu’est ce que le psoriasis ?

A

Prolifération accrue et une différenciation anormale de kératinocytes. Dermatose inflammatoire chronique fréquente, qui concerne environ 2 à 4% de la population française adulte. Deux pics de survenue : vers l’âge de 20 ans et vers 60 ans. Parfois début dans l’enfance.

20
Q

comment se manifeste le psoriasis ?

A

Généralement bénigne, cette maladie peut parfois devenir très invalidante. Son évolution se fait par
poussées, alternées de période de rémission.
Le psoriasis en plaques est la forme clinique la plus fréquente
de psoriasis (90 % des cas). Il s’agit de plaques arrondies ou
ovalaires, érythémato-squameuses bien limitées.
Leur distribution est habituellement symétrique, atteignant
préférentiellement :
- les faces d’extension des coudes et des genoux
- le cuir chevelu
- la région lombo-sacrée et l’ombilic.
Elle s’accompagne très souvent d’arthrites des articulations se trouvant sous les plaques

21
Q

quelle est la physiopathologie du psoriasis ?

A

Sous l’influence d’un stimulus, l’activation des DC (cellules dendritiques) et des LT provoque la
formation d’une « synapse immunologique » qui favorise leurs interactions.
Il en résulte une libération de cytokines, de chimiokines et de facteurs de croissance, déclenchant à la
fois l’hyperprolifération et la différenciation anormale des kératinocytes, mais aussi l’angiogenèse, et
donc attraction supplémentaire de PNN.
Sur ces coupes, on remarque que :
* l’épiderme et la couche cornée sont plus épais
* la vascularisation est plus importante
* des infiltrats de cellules immunitaires sont présents dans le derme

ATTENTION IMPORTANT A RETENIR:
-Agrégats de PNN dans la couche cornée
-Agrégats des monocytes dans l’épiderme
-Infiltrats des lymphocytes de cellules dendritiques plus profonds.

22
Q

quel est le peptide antimicrobien surexprimé en peau lésée qui activent les pDC ?

A

LL37 + ADN = pDC activé qui va stimuler TLR9 et aboutir à la prod d’IFN-alpha/ IL12 et IL23

Revetement cutané (6 decks)

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