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Inmuno Pmndz > reacciones de hipersensibilidad > Flashcards

reacciones de hipersensibilidad Flashcards

1
Q

Reacción inflamatoria con efectos nocivos con lesión tisular grave e incluso la muerte

A

hipersensibilidad

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2
Q

hipersensibilidad inmediata

A

Reacciones anafilácticas, de minutos a horas

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3
Q

Hipersensibilidad tardía (DTH)

A

retraso de síntomas hasta días después de la exposición

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4
Q

Clasificacion de Gell y Coombs

se diferencian las rxns por:

A
  • tipo de inmuno reaccion
  • diferencias en moleculas efectoras
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5
Q

3 de los mecanismos de hipersensibilidad se producen dentro de la rama de inmunidad humoral y mediados por anticuerpo:

A

1→IgE, 2 → Mediadas por anticuerpo, 3 → mediadas por imunocomplejos

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6
Q

depende las reacciones mediadas por celulas, denominado DTH

A

tipo 4

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7
Q

IgE promueve liberacion de histamina por mastocitos
IgG e IgM induce activacion del complemento

A

Hipersensibilidad inmediata

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8
Q

reaccion de hipersensibilidad tipo I es mediada por:

A

IgE

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9
Q

es citotoxica y es mediada por IgG o IgM

A

reaccion de hipersensibilidad tipo II

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10
Q

reaccion de hipersensibilidad tipo III es mediada porL=:

A

inmunocomplejos

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11
Q

reaccion de hipersensibilidad mediada por celulas

A

tipo IV

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12
Q

manifestaciones de reaccion de hipersensibilidad tipo I

A
  • anafilaxis sistémica
  • anafilaxis localizada (como fiebre del heno, asma, ronchas, alergias alimentarias y eccema)
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13
Q

manifestaciones de reaccion de hipersensibilidad tipo II

A
  • reacciones transfusionales
  • eritroblastosis fetal
  • anemia hemolitica autoinmunitaria
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14
Q

Reaccion localizada de Arthur, enfermedad del suero, vasculitis necrosante, glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso diseminado sonmanifestaciones de reacciones de:

A

hipersensibilidad tipo III

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15
Q

manifestaciones de reacciones de hipersensibilidad tipo IV

A
  • dermatitis por contacto, reacciones tuberculantes y rechazo de injerto
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16
Q

Ag induce enlace cruzado de IgE fija en mastocitos y basofilos con liberación de mediadores vasoactivos

A

RH tipo I

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17
Q

Ab dirigido contra antígenos de superficie celular media la destruccion celular por activacion del complemento (ADCC)

A

RH tipo II

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18
Q

Complejos Ag-Ab se depositan en diversos tejidos inducen activación del complemento y reacción inflamatoria mediada por infiltración masiva de neutrofilos

A

RH tipo III

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19
Q

Cel Th1 sensibilizadas, liberan citocinas activadoras de macrofagos o Tc que median la lesion celular directa. Cel Th2 y CTL median reacciones similares

A

RH tipo IV

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20
Q

hipersensibilidad tipo I es inducida por

A

alergenos

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21
Q

hipersensibilidad tipo I, resulta en la…

A

generacion de cel plasmaticas y de memoria

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22
Q

efectores principales de hipersensibilidad tipo I

A

vasodilatación y contracción del músculo liso general o localizado

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23
Q

componentes comunes de las reacciones tipo I

A
  • alergenos
  • IgE
  • mastocitos y basofilos
  • receptores Fc fijadores de IgE
  • histamina
  • leucotrienos y prostaglandinas
  • citocinas
24
Q

Alergenicidad depende de:

A

dosis, vías de sensibilización y constitución genética del receptor

25
Q

Heterogeneidad de mastocitos =

A

daptar diversos fenotipos

26
Q

clases de Fc fijadores de IgE

A

FcERI
FcERII

27
Q

FcREI

A
  • alta afinidad
  • mastocitos y basofilos
  • eosinofilos, Langerhans, monocitos y plaquetas
  • eztabiliza la union
28
Q

FcREII

A
  • CD23
  • baja afinidad
  • cel B activadas
  • inducido en celulas por IL-4
  • regulacion de IgE
29
Q

mediadores 2rio de hipersensibilidad tipo I

A

leucotrienos y prostaglandinas

30
Q

Median broncodilatacion, incremento de permeabilidad vascular y producción de moco

A

leucotrienos

31
Q

Ocasiona broncoconstriccion

A

prostaglandina D2

32
Q

citocinas liberadas por mastocitos en hipersensibilidad tipo I

A

IL-3, 4, 5, 6, 10, 13, GM-CSF y TNF-a

33
Q

estimulamn respuesta Th2, incrementando producción de IgE de cel B

A

IL-4 y 13

34
Q

reclutamiento y activacion de eosinofilos

A

IL-5

35
Q

contribuye al choque en reacciones anafilácticas sistémicas

A

TNF-a

36
Q

V/F: hipersensibilidad tipo I pueden controlarse por medios medicos

A

verdadero

37
Q

hay destrucción de celulas mediadas por anticuerpo; y activacion del sistema del complemento

A

hipersensibilidad citotoxica (tipo II)

38
Q

cel citotoxicas con FcR

A

Destrucción celular por citotoxicidad mediada por celulas del anticuerpo (ADCC)

39
Q

reaccion anticuerpo con antigeno, depuracion de antigeno por cel fagociticas y eritrocitos

A

hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III)

40
Q

pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III que lesiona a tejidos

A

Grandes cantidades de inmunocomplejos

41
Q

RH tipo III

La magnitud de la reaccion depende de:

A

la cantidad de inmunocomplejos y su distribución en el cuerpo

42
Q

Union de inmunocomplejos a receptores del completo y Fc en los leucocitos da:

A

activacion de una rxn inflamatoria

43
Q

en la RH tipo III actúa como opsonina y cubre inmunocomplejos

A

C3b

44
Q

Subpoblaciones Th se encuentran con ciertos antígenos y secretan citocinas

A

DTH

RH tipo IV o tardia

45
Q

ponente principal de los infiltrados que rodean los sitios de inflamación en DTH

A

macrofagos

46
Q

Patogenos intracelulares y antígenos de contacto que inducen hipersensibilidad tardía (tipoIV)

A
  • bacterias (M. tuberculosis, M. leprae, L. monocytogenes, B.abortus)
  • hongos (Pneumocystis carinii, candida albicans, histoplasma capsulatum, cryptococcus neoformans)
  • parasitos
  • virus (HSV, VZV, sarampion)
  • antigenos de contacto
47
Q

fases de DTH

A
  • fase de sensibilizacion
  • fase efectora
48
Q

fase de sensibilizacion

DTH

A
  1. Th activadas
  2. activacion de DTH
  3. captura del antigeno, ganglios linf, activacion de cel T
  4. MHC-II en cel endoteliales y presentan en DTH
  5. Th1 activados son CD4
49
Q

fase efectora de DTH

A
  • Th1 secreta citocinas que activan y reclutan macrofagos
  • macrofagos como principal efector
  • rxn llega max en 48-72 hrs
  • incrementa la actividad fagocitica
50
Q

citocinas producidad por Th1 en DTH

A

IL-3, GM-CSF, IFN-gamma, TNF-B

51
Q

inducen hematopoyesis localizada de granulocitos y monocitos

DTH

A

IL-3 y GM-CSF

52
Q

Actúan sobre cel endoteliales vecinas y promueven diversos cambios que cambian la extravasacion de monocitos y cel inflamatorias inespecificas

DTH

A

IFN-gamma
TNF-B

53
Q

induce cantidades mayores de IFN-y, es secretada por macrofagos

DTH

A

IL-18

54
Q

actúa como potente mediador, produciendo quimiocinas para reclutar monocitos y neutrofilos, producida por Th17

DTH

A

IL-17

55
Q

qumiocinas en DTH que atraen monocitos a tejidos

A

MPC-1
CCL2

Inmuno Pmndz (18 decks)

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