reacciones de hipersensibilidad Flashcards
Reacción inflamatoria con efectos nocivos con lesión tisular grave e incluso la muerte
hipersensibilidad
hipersensibilidad inmediata
Reacciones anafilácticas, de minutos a horas
Hipersensibilidad tardía (DTH)
retraso de síntomas hasta días después de la exposición
Clasificacion de Gell y Coombs
se diferencian las rxns por:
- tipo de inmuno reaccion
- diferencias en moleculas efectoras
3 de los mecanismos de hipersensibilidad se producen dentro de la rama de inmunidad humoral y mediados por anticuerpo:
1→IgE, 2 → Mediadas por anticuerpo, 3 → mediadas por imunocomplejos
depende las reacciones mediadas por celulas, denominado DTH
tipo 4
IgE promueve liberacion de histamina por mastocitos
IgG e IgM induce activacion del complemento
Hipersensibilidad inmediata
reaccion de hipersensibilidad tipo I es mediada por:
IgE
es citotoxica y es mediada por IgG o IgM
reaccion de hipersensibilidad tipo II
reaccion de hipersensibilidad tipo III es mediada porL=:
inmunocomplejos
reaccion de hipersensibilidad mediada por celulas
tipo IV
manifestaciones de reaccion de hipersensibilidad tipo I
- anafilaxis sistémica
- anafilaxis localizada (como fiebre del heno, asma, ronchas, alergias alimentarias y eccema)
manifestaciones de reaccion de hipersensibilidad tipo II
- reacciones transfusionales
- eritroblastosis fetal
- anemia hemolitica autoinmunitaria
Reaccion localizada de Arthur, enfermedad del suero, vasculitis necrosante, glomerulonefritis, artritis reumatoide y lupus eritematoso diseminado sonmanifestaciones de reacciones de:
hipersensibilidad tipo III
manifestaciones de reacciones de hipersensibilidad tipo IV
- dermatitis por contacto, reacciones tuberculantes y rechazo de injerto
Ag induce enlace cruzado de IgE fija en mastocitos y basofilos con liberación de mediadores vasoactivos
RH tipo I
Ab dirigido contra antígenos de superficie celular media la destruccion celular por activacion del complemento (ADCC)
RH tipo II
Complejos Ag-Ab se depositan en diversos tejidos inducen activación del complemento y reacción inflamatoria mediada por infiltración masiva de neutrofilos
RH tipo III
Cel Th1 sensibilizadas, liberan citocinas activadoras de macrofagos o Tc que median la lesion celular directa. Cel Th2 y CTL median reacciones similares
RH tipo IV
hipersensibilidad tipo I es inducida por
alergenos
hipersensibilidad tipo I, resulta en la…
generacion de cel plasmaticas y de memoria
efectores principales de hipersensibilidad tipo I
vasodilatación y contracción del músculo liso general o localizado
componentes comunes de las reacciones tipo I
- alergenos
- IgE
- mastocitos y basofilos
- receptores Fc fijadores de IgE
- histamina
- leucotrienos y prostaglandinas
- citocinas
Alergenicidad depende de:
dosis, vías de sensibilización y constitución genética del receptor
Heterogeneidad de mastocitos =
daptar diversos fenotipos
clases de Fc fijadores de IgE
FcERI
FcERII
FcREI
- alta afinidad
- mastocitos y basofilos
- eosinofilos, Langerhans, monocitos y plaquetas
- eztabiliza la union
FcREII
- CD23
- baja afinidad
- cel B activadas
- inducido en celulas por IL-4
- regulacion de IgE
mediadores 2rio de hipersensibilidad tipo I
leucotrienos y prostaglandinas
Median broncodilatacion, incremento de permeabilidad vascular y producción de moco
leucotrienos
Ocasiona broncoconstriccion
prostaglandina D2
citocinas liberadas por mastocitos en hipersensibilidad tipo I
IL-3, 4, 5, 6, 10, 13, GM-CSF y TNF-a
estimulamn respuesta Th2, incrementando producción de IgE de cel B
IL-4 y 13
reclutamiento y activacion de eosinofilos
IL-5
contribuye al choque en reacciones anafilácticas sistémicas
TNF-a
V/F: hipersensibilidad tipo I pueden controlarse por medios medicos
verdadero
hay destrucción de celulas mediadas por anticuerpo; y activacion del sistema del complemento
hipersensibilidad citotoxica (tipo II)
cel citotoxicas con FcR
Destrucción celular por citotoxicidad mediada por celulas del anticuerpo (ADCC)
reaccion anticuerpo con antigeno, depuracion de antigeno por cel fagociticas y eritrocitos
hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos (tipo III)
pueden ocasionar reacciones de hipersensibilidad tipo III que lesiona a tejidos
Grandes cantidades de inmunocomplejos
RH tipo III
La magnitud de la reaccion depende de:
la cantidad de inmunocomplejos y su distribución en el cuerpo
Union de inmunocomplejos a receptores del completo y Fc en los leucocitos da:
activacion de una rxn inflamatoria
en la RH tipo III actúa como opsonina y cubre inmunocomplejos
C3b
Subpoblaciones Th se encuentran con ciertos antígenos y secretan citocinas
DTH
RH tipo IV o tardia
ponente principal de los infiltrados que rodean los sitios de inflamación en DTH
macrofagos
Patogenos intracelulares y antígenos de contacto que inducen hipersensibilidad tardía (tipoIV)
- bacterias (M. tuberculosis, M. leprae, L. monocytogenes, B.abortus)
- hongos (Pneumocystis carinii, candida albicans, histoplasma capsulatum, cryptococcus neoformans)
- parasitos
- virus (HSV, VZV, sarampion)
- antigenos de contacto
fases de DTH
- fase de sensibilizacion
- fase efectora
fase de sensibilizacion
DTH
- Th activadas
- activacion de DTH
- captura del antigeno, ganglios linf, activacion de cel T
- MHC-II en cel endoteliales y presentan en DTH
- Th1 activados son CD4
fase efectora de DTH
- Th1 secreta citocinas que activan y reclutan macrofagos
- macrofagos como principal efector
- rxn llega max en 48-72 hrs
- incrementa la actividad fagocitica
citocinas producidad por Th1 en DTH
IL-3, GM-CSF, IFN-gamma, TNF-B
inducen hematopoyesis localizada de granulocitos y monocitos
DTH
IL-3 y GM-CSF
Actúan sobre cel endoteliales vecinas y promueven diversos cambios que cambian la extravasacion de monocitos y cel inflamatorias inespecificas
DTH
IFN-gamma
TNF-B
induce cantidades mayores de IFN-y, es secretada por macrofagos
DTH
IL-18
actúa como potente mediador, produciendo quimiocinas para reclutar monocitos y neutrofilos, producida por Th17
DTH
IL-17
qumiocinas en DTH que atraen monocitos a tejidos
MPC-1
CCL2
