Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

celica 2 > Rakave celice > Flashcards

Rakave celice Flashcards

1
Q

Rak je skupina genetskih bolezni. Katere celične funkcije prizadane?

A
  1. popravljanje DNA
  2. regulacija celičnega cikla
  3. regulacija apoptoze
  4. regulacija signalne transdukcije
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Kaj pomeni regulacija signalne transdukcije?

A

Vpliv na:
- proliferacijo
- rast
- diferenciacijo
- smrt/preživetje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Kateri poglavitni lastnosti označujeta rakave celice?

A
  • delitev na nenadzorovan način
  • sposobnost invazije v okoliška, tuja tkiva, v katerih se navadno ne nahajajo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Kje nastane večina mutacij, ki vodijo v rakave transformacije?

A
  • v telesnih celicah
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Kaj je posledica mutacij?

A
  • nekontrolirana proliferacija
  • izguba kontrole pred razširjanjem
  • invazija v okoliška tkiva
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ali imajo mutirane celice prednost v okolju?

A

Da.
Imajo SELEKTIVNO prednost:
- večje preživetje
- lažja delitev
- migracija

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Zakaj celice med mutacijo NISO več tesno povezane?

A
  1. ker se z mutacijo izgubijo nekateri proteini celičnih stikov
  2. dediferenciacija celic
  3. izguba kontaktne inhibicije -> celični ciklus hitreje poteka
  4. spremembe v celičnem metabolizmu in sintezi ATP -> povečana glikoliza, zmanjšana poraba O2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kaj pomeni, da so celice dediferencirane?

A

-> spremeni se tudi oblika -> v obliko fibroblasta - mezenhimsko tkivo
= celice so DEDIREFENCIRANE (vrnejo se nazaj v nediferencirano obliko)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kako lahko nastanejo rakave celice?

A
  • z delitvijo ene abnormalne celice
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Katere možnosti deljenih abnormalnih celic poznaš?

A
  1. Z delitvijo nastane NEOPLAZIJA = NEKONTROLIRANA PROLIFERACIJA.
  2. ANGIOGENEZA pod vplivom rasnih faktorjev, ki jih rakave celice same sintetizirajo
  3. nastanek METASTAZ
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Opiši neoplazijo.

A

= NEKONTROLIRANA PROLIFERACIJA.

Razvije se tumor, ki se sprva lokalizira (še ni invadiral v tuja tkiva).

-> nastanek tumorja je težak proces, za katerega celice porabijo veliko energije

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Opiši angiogenezo.

A

ANGIOGENEZA pod vplivom rasnih faktorjev, ki jih rakave celice same sintetizirajo

-> povzroči vraščanje žil v tumor in prehajanje tumorskih celic skozi bazalno lamino v žilo (limfno ali krvno)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Opiši nastanek metastaz.

A

-> po žili rakave celice pridejo do tujega tkiva, kjer se razraščajo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Zakaj incidenca raka s starostjo narašča?

A

Ker je za rakave spremembe potrebno zadostno število mutacij.

-> izjema so raki, značilni za otroke (retinoblastomi) -> vzrok za nastanek raka je lahko ena mutacija tumorsupresorskega gena ali protoonkogena.

-> na razvoj vpliva tudi okolje, npr. karcinogeni in toksini

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Kaj pomeni, da je za rakave celice značilna genomska nestabilnost? (7 stvari)

A
  1. pogosto imajo več kromosomov kot normalne celice (tetrasomije, pentasomije)
  2. pogoste so translokacije in točkovne mutacije v genih za popravljalne mehanizme DNA
  3. pogoste so mutacije protoonkogenov in tumorsupresorskih genov
  4. vpliv epigenetskih sprememb na razvoj raka (DNA metilacije, kovalentne modifikacije histonov)
  5. pogoste metilacije in deacetilacije tumorsupresorskih genov
  6. značilne so hipokonformacije, ki povzročajo odprto konformacijo -> povečano število mutacij oz. prepisovanja genov, ki imajo neželene učinke
  7. imajo krajše telomere od navadnih celic, vendar je njihova dolžina stabilna -> ohranjanje telomerazne aktivnosti -> celice se lahko ves čas delijo in niso replikativno senilne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Posledica katerih značilnosti rakavih celic so tumorji?

A
  1. povečana proliferacija + normalna apoptoza
  2. normalna proliferacija + zmanjšana apoptoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Kako nastanejo onkogeni?

A
  • z mutacijo protoonkogena

-> za transformacijo proonkogen -> onkogen je zadostna že mutacija ene kopije oz. en mutacijski dogodek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Kaj povzročajo onkogeni?

A
  • povečano preživetje celice in povečano proliferacijo, kar vodi v rakavo spremembo
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

regulatorji celičnega cikla

A

a) ciklin D - požiralnik

b) beta katenin - glioblastom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

receptorji rastnih faktorjev

A
  • EGFR - debelo črevo, pljuča, dojke
21
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

regulatorji celičnega staranja

A
  • telomeraza - mnogo
22
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

celično signaliziranje (G-protein)

A
  • Ras - sečni mehur
23
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

transkripcijski faktorji

A
  • myc - Burkittov limfom
24
Q

Povej primer onkogena in tip raka:

anti-apoptotski faktorji

A
  • bcl2 - kronična limfocitna levkemija
25
Q

Kaj je beta-katenin?

A
  • adapterski protein za E-kadherin
    (transmembranski protein pri adherentnem stiku)
  • lahko deluje kot TRANSKRIPCIJSKI FAKTOR za sintezo ciklina D
26
Q

V katero signalno pot je vključen beta-katenin?

A
  • Wnt (wingless Int-1)
27
Q

Po katerem principu deluje beta katenin?
(5)

A
  1. rakave celice zmanjšajo sintezo E-kadherina
  2. to vodi v povečanje koncentracije prostega beta katenina
  3. beta katenin povzroči povečano sintezo ciklina D
  4. ciklin D povzroči povečano proliferacijo celic
    -> to lahko vodi v rakavo spremembo - mutirane celice prehajajo G1 kontrolno točko
  5. povečana količina ciklina D omogoča tudi transkripcijo ciklinov E in A (pod vplivom E2F in pRb)
28
Q

Kateri so mehanizmi sprememb protoonkogena v onkogen?
(4)

A
  1. delecija/točkovna mutacija
    -> hiperaktiven protein
  2. mutacije regulatornih sekvenc (promotor)
    -> pretirano izražanje normalnega proteina
  3. duplikacije genov -> prevelika količina normalnega proteina
  4. preureditev odsekov kromosoma
    -> novo regulatorno območje in prekomerno izražanje normalnega proteina, nastanek FUZIJSKEGA proteina in HIPERPRODUKCIJA ali HIPERAKTIVNOST
    -> npr. Philadelphia kromosom, ki povzroča kronično mieloično levkemijo
29
Q

Ali lahko virusi in bakterije vnesejo onkogene v telo?

A

Da
- HPV

  • Heliobacter pylori - rak želodca
30
Q

Kaj je potrebno za rakavo transformacijo?

A
  • mutaciji OBEH kopij tumorsupresorskega gena
31
Q

Kaj povzroči neaktiven tumorsupresorski gen?

A
  • povečano preživetje
  • povečana proliferacija
32
Q

Povej primer TSG (tumorsupresorski gen) in tip raka:

prehod med G1 in S

A
  • pRb - retinoblastom, kostni rak, pljuča
33
Q

Povej primer TSG (tumorsupresorski gen) in tip raka:

G1-KT

A
  • p53 - mnogo
34
Q

Povej primer TSG (tumorsupresorski gen) in tip raka:

Razgradnja beta-katenina,

A
  • APC - debelo črevo
35
Q

Povej primer TSG (tumorsupresorski gen) in tip raka:

Kontaktna inhibicija

A
  • E kadherin - mnogo
36
Q

Povej primer TSG (tumorsupresorski gen) in tip raka:

Pro-apoptotski faktorji

A

a) p53 - mnogo
b) Bax - želodec, debelo črevo

37
Q

Kaj je p53?

A
  • prenosnik sporočila med poškodbo DNA in celičnim odgovorom, ki sledi za popravo poškodbe
38
Q

Kaj dela p53?

A
  • sodeluje pri popravljanju DNA kot transkripcijski faktor za CKI p21
    -> p21 inaktivira kompleksa G1/S-Cdk in S-Cdk in s tem ustavi celični cikel v G1-KT
39
Q

Za kaj je tumorsupresor p53 izjema?

A
  • za neaktivnost gena je dovolj že mutacija v samo ENI KOPIJI
40
Q

V katero signalno pot je vključen APC?

A
  • Wnt (njegova mutacija vzrok za rak debelega črevesja)
41
Q

Kako deluje APC?

A
  • vzdržuje inaktivno signalno pot
  • je aktiven -> povzroči razgradnjo beta-katenina
42
Q

Kaj se zgodi s celico, ki je izpostavljena Wnt proteinu?

A
  • receptor preko signalne transdukcije inaktivira APC
  • beta katenin se NE razgrajuje
  • poteka proliferacija matičnih celic črevesja
43
Q

Kaj se zgodi, če pride do mutacije APC?

A
  • potem je APC neaktiven
  • proliferacija matičnih celic poteka STALNO
  • nastanejo POLIPI, ki so sicer benigni, a s časom pridejo v maligno obliko
44
Q

Katere so glavne celično-biološke značilnosti rakavih celic?

A
  1. nekontrolirana celična proliferacija
  2. nekontroliran energetski metabolizem
  3. genomska nestabilnost
  4. celična nesmrtnost
  5. invazivnost
45
Q

Opiši posledice nekontrolirane celične proliferacije?

A
  • pogosta je mutacija v signalni poti mTOR/PI3K/Akt, ki rakavim celicam omogoča rast
  • avtokrina stimulacija (celica spodbuja samo sebe)
  • izguba kontaktne inhibicije
  • izogibanje apoptotskim signalom in izklopitev mitohondrijev
  • izguba presledkovnih celičnih stikov
46
Q

Opiši posledice nekontroliranega energetskega metabolizma.

A
  • Warburgov učinek - zmanjša se intenzivnost oksidativne fosforilacije, prevladuje glikoliza (več mlečne kisline!)
  • sprva povečana, nato zmanjšana intenzivnost avtofagije
47
Q

Opiši posledice genomske nestabilnosti.

A
  • hipometilacija
  • rakave celice vzdržujejo aktivne telomeraze
  • zmanjša se celično staranje
  • obstaja hierarhija znotraj tumorja (niso vse celice nesmrtne)
48
Q

Opiši posledice invazivnosti.

A
  • angiogeneza -> nastanek novih žil -> prehrana tumorja + metastaze
  • izogibanje imunskemu sistemu

celica 2 (12 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions