RA (Reumatische Artritus)

Question 1

Wat is RF-positief?

Answer 1

Reumafactoren:
* Autoantibodies (IgM, IgG, IgE, IgA) die binden op Fc-regio van IgG antilichamen
* zelf geen weefselschaden maar zorgen voor ontsteking

Question 2

Wat is de DAS28?

Answer 2

score om ziekteactiviteit van RA patiënten te meten:
* > 5.1: actieve ziekte
* 3.2-5.1: medium ziekte
* 2.6-3.2: lage ziekte
* < 2.6: remissie

Question 3

Wat is de ACPA test? Wat betekent CCP’s en hoe ontstaat het?

Answer 3

Test voor bloed CCP waarde voor diagnose, niet alle RA patiënten hebben CCP’s

Cyclisch Citrulline Peptide: Wanneer er op lichaamseigen peptide citrullinering plaatsvind (post translation modification), waardoor er geen tolerantie meer voor plaatsvind en zo dus autoimmuniteit kan ontstaan.
–> kan ontstaan door weefselschade want citrullinering vind plaats bij celdood eiwitten.

Question 4

Waar staat DMARD voor?

Answer 4

Decease Modifying Anti Rheumatic Drug’s:
* voorkomen gewrichtschade

Question 5

Welk weefsel is ontstoken bij Reumatoïde artritus?

Answer 5

Het synovium, hierin zitten veel extra leukocyten en lymfocyten (vooral Th1 en Th17).
* Hyperplastie: meer lagen cellen waardoor het dik wordt
* angiogenense: bloedvaat vorming

Question 6

Bij Reumatoïde artritus is er vaak ook spraak van botafbreuk. Hoe vind dit plaats?

Answer 6

RANK treffen we aan op macrofagen, DC’s en pre-osteoclasten; deze worden getriggerd door RANKligand dat geproduceerd wordt door fibroblasten, T- en B-cellen.

Netto resultaat is botafbraak met blijvende schade

Question 7

Hoe onstaat schade aan het kraakbeen bij RA?

Answer 7

Door de onstekings cytokines wordt MMP geproduceert, wat het kraakbeen afbreekt.

Question 8

Welke cytokines zijn belangrijk bij RA?

Answer 8

• TNF-a: activeert macrofagen en fibroblasten, ook meer IgG en complement activiatie
• IL-1, IL-6, IL-17stimuleert sinoviale fibroblasten. Fibroblasten gaan RANKL uitscheiden acti:veren osteoclast-precursor cellen tot osteoclasten

Question 9

Wat is het “Hit hard, hit fast” princiepe?

Answer 9

Zo snel mogelijk immuunreactie onderdrukken om weefselschade aan botten en kraakbeen te voorkomen

Question 10

Wat is de standaard behandeling van RA?

Answer 10

1. Starten van Methotrexaat (foliumzuur remmer) en tijdelijk corticosteroïde (prednison)
2. afbouwen corticosteroïde want veel bijwerkingen en MTX begint te werken
   * Verhoogd infectierisico, maagproblemen, hartproblemen, botontkalking

3 –> Toevoegen van een biological –> heel duur en vervelende toediening

Question 11

Methotrexaat

Answer 11

• Onderhoudsmedicatie voor RA
• foliumzuurantagonist: remt productie van nuclëine zuren, dus geen DNA, RNA en proteïne productie. Bij ontsteking hogere folaatreceptor concentratie
• verhoogt adenosine productie: dit is ontstekingsremmend
• Altijd extra foliumzuur geven om toxiciteit te voorkomen
• Duurt lang voor werking

Question 12

Corticosteroïde

Answer 12

• Corticostroïde binden aan de** Corticosteroïde receptor** –> gaan de nucleus in –> werkt als transcriptiefactor
• Remt inflamatiemediatoren en verhoogt transcriptie anti-inflamatoïre factoren (bv IL10)
• Niet langdurig, veel bijwerkingen

Voorbeeld: prednison

Question 13

NSAID’s

Answer 13

Remmen COX1 en COX2 –> geen productie prostaglandine –> geen inflamatoire reactie en geen pijn prikkels bij weefselschade.

Question 14

retuximab

Answer 14

bind aan CD20 –> activeert FC domein –> celdood van B-cellen