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Robbins > Quiz COPY COPY COPY > Flashcards

Quiz COPY COPY COPY Flashcards

1
Q

Définir les lésions suivantes : adénome, papillome, cystadénome, polype

A
  1. adénome : néoplasme épithélial bénin dérivé d’une glande
  2. papillome : néoplasme épithélial bénin produisant projections digitiformes ou verruqueuses
  3. cystadénome : néoplasme bénin formant une large masse kystique
  4. polype : néoplasme (bénin ou malin) formant une projection macroscopique au-dessus d’une muqueuse
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2
Q

Définir différenciation et anaplasie.

A
  1. Différenciation réfère à la ressemblance morphologique et fonctionnelle entre les cellules néoplasiques parenchymateuses et les cellules normales correspondantes
  2. Anaplasie : absence de différenciation
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3
Q

Définir pléomorphisme.

A
  1. Pléomorphisme : variations de forme et taille au sein d’une même population cellulaire
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4
Q

Définir la dysplasie.

A
  1. Dysplasie : perte d’uniformité des cellules individuelles, perte de l’orientation architecturale normale, souvent avec pléomorphisme et noyaux hyperchromes
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5
Q

Quel est le mécanisme de production de la capsule autour des néoplasmes bénins?

A
  1. Capsule produite par activation de fibroblastes suite au dommage hypoxique causé par la pression de la tumeur en croissance
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6
Q

Définir métastase.

A
  1. Métastase : dissémination de la tumeur vers site physiquement discontinu de la tumeur primaire
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7
Q

Énumérer les trois voies principales de dissémination de cancer.

A
  1. ensemencement direct de cavités ou surfaces corporelles
  2. lymphatique
  3. hématogène
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8
Q

Définir ganglion sentinelle.

A
  1. Ganglion sentinelle : le premier ganglion d’un bassin lymphatique régional recevant le flot lymphatique provenant d’une tumeur
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9
Q

Donner sept facteurs de risque environnementaux associées à la carcinogénèse.

A
  1. agents infectieux (ex. : VPH)
  2. tabagisme
  3. alcool
  4. diète
  5. obésité
  6. histoire reproductive
  7. carcinogènes environnementaux
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10
Q

Donner quatre classes de gènes régulateurs impliqués dans la carcinogénèse lorsque mutés.

A
  1. proto-oncogènes stimulant croissance cellulaire
  2. gènes suppresseurs de tumeur inhibant la croissance cellulaire
  3. gènes régulant l’apoptose
  4. gènes impliqués dans la réparation d’ADN
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11
Q

Énumérer les huit changements de la physiologie cellulaire considérés comme les emblèmes du cancer (cancer hallmarks).

A
  1. capacité à proliférer sans stimuli externes
  2. insensibilité aux signaux inhibiteurs de croissance
  3. métabolisme cellulaire altéré, via effet Warburg
  4. évasion de l’apoptose
  5. immortalité, ou potentiel de réplication cellulaire illilmité
  6. angiogénèse soutenue
  7. capacité à envahir les tissus environnants et à métastasier
  8. capacité à se soustraire au système immunitaire
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12
Q

Définir oncoprotéine.

A
  1. Protéines ayant l’habileté de promouvoir la croissance cellulaire en l’absence de signaux de croissance habituels
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13
Q

Quelle oncoprotéine est produite par la mutation ERBB1? Dans quel cancer est-elle importante?

A
  1. tyrosine kinase EGFR
  2. Adénocarcinome pulmonaire
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14
Q

Quelle oncoprotéine est produite par l’amplification de ERBB2? Dans quel cancer est-elle importante?

A
  1. HER2
  2. Cancer du sein
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15
Q

Quelles sont les deux cascades stimulées par la voie RAS?

A
  1. MAPK
  2. PI3K/AKT
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16
Q

Quel est le rôle principal de PTEN dans la voie de signalisation RAS?

A
  1. Inhibiteur de PI3K
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17
Q

Quelle tyrosine kinase non-réceptrice acquiert une activité constitutionnelle dans la myélofibrose primaire? Donner deux autres maladies à laquelle cette TK mutée est reliée

A
  1. JAK2
    2a. Syndromes myéloprolifératifs
    2b. Thrombocytémie essentielle
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18
Q

Nommer cinq facteurs de transcription dont la mutation peut mener à une prolifération incontrôlée.

A
  1. MYC
  2. MYB
  3. JUN
  4. FOS
  5. REL
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19
Q

Quels sont les deux points de contrôle principaux du cycle cellulaire?

A
  1. G1/S
  2. G2/M
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20
Q

Quels sont les deux gènes suppresseurs de tumeur principaux ?

A
  1. TP53
  2. RB
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21
Q

Quels sont les quatres gènes principaux du point de contrôle G1/S?

A
  1. RB
  2. CDK4
  3. CDKN2A
  4. gènes codant pour cyclines-D
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22
Q

Donner la localisation des gènes RB et TP53.

A
  1. RB : 13q14
  2. TP53 : 17p13.1
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23
Q

Quels sont les quatre éléments principaux régulés par TP53?

A
  1. progression du cycle cellulaire
  2. réparation d’ADN
  3. sénescence cellulaire
  4. apoptose
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24
Q

Quelle protéine principale séquestre TP53 dans le cytoplasme?

A
  1. MDM2
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25
Q

Quels sont les deux mécanismes principaux libérant p53 et l’activant?

A
  1. Dommage à l’ADN / hypoxie
  2. Stress oncogène (activation supraphysiologique de signaux de croissance)
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26
Q

Quels sont les trois mécanismes par lesquels p53 joue son rôle de suppresseur de tumeur?

A
  1. arrêt transitoire du cycle cellulaire
  2. sénescence (arrêt permanent du cycle cellulaire)
  3. apoptose
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27
Q

Dans quelle voie de signalisation la protéine APC est-elle impliquée?

A
  1. WNT
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28
Q

Comment APC joue-t-elle son rôle de régulateur?

A
  1. Elle forme un complexe avec beta-caténine, entraînant sa dégradation
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29
Q

Quelle maladie est associée à une mutation germinale d’APC?

A
  1. polypose adénomateuse familiale
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30
Q

Quel est le rôle principal de la protéine E-cadhérine? Quel gène l’encode-t-elle?

A
  1. Adhésion intercellulaire
  2. CDH1
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31
Q

Expliquer comment E-cadhérine est impliquée dans la voie de signalisation WNT.

A
  1. La portion cytoplasmique de E-cadhérine est liée à beta-caténine, donc contribue par cette liaison à inhiber la voie WNT
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32
Q

À quel type de cancer est associée la mutation germinale de CDH1?

A
  1. carcinomes gastriques familiaux
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33
Q

Quelles sont les deux protéines encodées par CDKN2A? Donner aussi leur rôle respectif.

A
  1. p16/INK4a, un inhibiteur de kinase dépendant des cyclines augmentant fonction de RB
  2. p14/ARF, un stabilisateur de p53
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34
Q

À quel type de cancer est associé une mutation germinale de CDKN2A?

A
  1. Mélanomes familiaux
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35
Q

Quel est le rôle principal de la voie TGF-beta dans la prolifération cellulaire?

A
  1. Puissant inhibiteur de prolifération
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36
Q

Quels sont les transducteurs de la voie TGF-beta mutés dans le cancer du pancréas?

A
  1. les SMADs
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37
Q

À quel syndrome est associé une mutation germinale de PTEN? Quels sont les deux principaux cancers associés à ce syndrome?

A
  1. Syndrome de Cowden
    2a. Sein
    2b. Endomètre
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38
Q

Quel est le rôle de la neurofibromine 1? À quelle maladie est associée sa mutation germinale?

A
  1. GTPase inhibant la voie RAS
  2. Neurofibromatose type 1
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39
Q

Quel est le rôle de la protéine encodée par NF2?

À quelle maladie sa mutation germinale est-elle associée?

Comment cette maladie se manifeste-t-elle?

A
  1. Établissement de contacts intercellulaires.
  2. Neurofibromatose type 2
  3. Risque accru de schwannomes bilatéraux
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40
Q

Quel est le rôle principal du gène WT1?

A
  1. Code pour un facteur de transcription requis pour le développement normal des structures génito-urinaires
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41
Q

Quelle tumeur est associée à une mutation germinale WT1?

A
  1. Tumeur de Wilms
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42
Q

Dans quelle voie de signalisation est impliqué le gène PTCH1? Quel est le rôle de la protéine qu’il encode?

A
  1. Voie Hedgehog
  2. Récepteur membranaire exerçant un contrôle négatif
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43
Q

À quel syndrome est associée la mutation germinale de PTCH1? Comment se manifeste-t-il cliniquement?

A
  1. Syndrome de Gorlin
  2. Autosomal dominant avec haut risque de carcinome basocellulaire et médulloblastome
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44
Q

Quel est le rôle du gène VHL?

A
  1. Il encode une ubiquitine-ligase responsable de la dégradation de facteurs de transcription hypoxiques (HIF), induisant altérations d’expression génétique lors d’état hypoxiques
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45
Q

À quel syndrome la mutation germinale de VHL est-elle associée? Nommer 5 lésions associées à ce syndrome.

A
  1. Syndrome de von Hippel-Lindau
    2a. Cancers rénaux
    2b. Kystes rénaux
    2c. Phéochromocytomes
    2d. Hémangioblastomes du CNS
    2e. Angiomes rétinaux
46
Q

Quel type de protéine encode le gène STK11? Dans quel mécanisme cellulaire agit-elle?

A
  1. Sérine-thréonine kinase
  2. Inhibe le métabolisme de Warburg
47
Q

À quel syndrome la mutation germinale de STK11 est-elle associée? Comment se manifeste-il cliniquement?

A
  1. Syndrome de Peutz-Jeghers
  2. Autosomal dominant, polypes gastro-intestinaux, risque accru de carcinomes GI / pancréatiques
48
Q

Quel est le mécanisme principal du métabolisme de Warburg?

A
  1. Glycolyse aérobique
49
Q

Pourquoi les cellules devant se diviser rapidement préfèrent-elle utiliser la glycolyse même si elle énergétiquement beaucoup moins efficace que la phosphorylation oxidative?

A
  1. glycolyse aérobique génère des intermédiaires métaboliques nécessaires à la synthèse de composantes cellulaires
  2. phosphorylation oxidative dans les mitochondries ne génère pas ces intermédiaires
  3. plus avantageux d’utiliser l’effet Warburg quand cellule doit se diviser rapidement
50
Q

Donner trois points de couplage entre voies de signalisation impliquée dans la croissance cellulaire et la régulation du métabolisme.

A
  1. signalisation PI3K/AKT
  2. activité des récepteurs tyrosine kinase
  3. expression MYC
51
Q

Quelle voie de l’apoptose est la plus souvent inactivée dans les cellules tumorales?

A
  1. Intrinsèque
52
Q

Décrire le fonctionnement de la voie intrinsèque de l’apoptose.

A
  1. perméabilisation de la membrane mitochondriale, relâchant cytochrome c
  2. cytochrome c se lie à APAF1
  3. activation caspase 9
  4. activation caspase 3
53
Q

Nommer deux protéines pro-apoptotiques.

54
Q

Décrire la voie extrinsèque de l’apoptose.

A
  1. liaison CD95/Fas avec FasL (son ligand)
  2. liaison trimérise le récepteur, qui recrute FADD (protéine cytoplasmique)
  3. FADD recrute procaspase 8, qui est clivée pour former caspase 8 (effet similaire à caspase 9)
55
Q

Quelle translocation permet une surexpression de BCL-2, une protéine anti-apoptotique, dans certains lymphomes?

A
  1. t(14;18)(q32;q21)
56
Q

Quels sont les trois facteurs essentiels pour produire des cellules cancéreuses immortelles?

A
  1. évasion de la sénescence
  2. évasion de la crise mitotique
  3. capacité à s’auto-renouveler
57
Q

Comment nomme-t-on ces cellules cancéreuses immortelles?

A
  1. Cellules souches tumorales
58
Q

Quel processus est essentiel pour qu’une tumeur puisse atteindre une taille plus grande que 1-2 mm?

A
  1. Angiogénèse
59
Q

Nommer deux facteurs de croissance impliqués dans l’angiogénèse tumorale.

60
Q

Expliquer comment la perte de fonction de p53 favorise l’angiogénèse tumorale.

A
  1. La perte de p53 entraîne une baisse d’activité de thrombospondine-1, un régulateur négatif de l’angiogénèse.
61
Q

Quel est l’objectif thérapeutique du bevacizumab? Comment agit-il?

A
  1. Enrayer l’angiogénèse tumorale
  2. Anticorps monoclonal dirigé contre VEGF
62
Q

Quelles sont les deux phases majeures d’invasion tumorale?

A
  1. invasion de la matrice extra-cellulaire
  2. dissémination vasculaire, implantation à distance et colonisation
63
Q

Décrire les quatre étapes de l’invasion de la matrice extra-cellulaire.

A
  1. dissociation des cellules cancéreuses l’une de l’autre, résultat d’altérations au niveau des molécules médiatrices de l’adhésion intercellulaire
  2. dégradation de la membrane basale et du tissu conjonctif interstitiel (via collagénases, métalloprotéases, cathepsines)
  3. liaison des cellules tumorales aux protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. locomotion cellulaire, propulsant les cellules tumorales à travers la membrane basale dégradée et les zones de protéolyse matricielle
64
Q

Quel est le site le plus fréquent de formation de métastase par voie hématogène?

A
  1. Premier lit capillaire rencontré
65
Q

Quels sont les trois facteurs pouvant expliquer le tropisme de certaines tumeurs pour des tissus précis afin d’y former des métastases?

A
  1. cellules tumorales ont possiblement des molécules d’adhésion avec affinité pour tissu cible
  2. tissu cible dépend des récepteurs à chimiokines exprimés par les cellules tumorales
  3. certains sites tissulaires n’offrent pas un environnement favorable pour la croissance tumorale (ex. : rate, muscles squelettiques)
66
Q

Nommer deux gènes de transition épithéliale-mésenchymateuse.

A
  1. TWIST
  2. SNAIL
67
Q

Donner deux exemples d’anitgènes tumoraux onco-foetaux.

68
Q

Donner trois exemples de glycolipides / glycoprotéines de surface utilisées cliniquement en oncologie.

A
  1. CA-125
  2. CA 19-9
  3. MUC-1
69
Q

Quelle est l’utilité clinique des antigènes de différenciation?

A
  1. Peuvent être la cible de thérapies spécialisées (ex. : anticorps anti-CD20)
70
Q

Nommer 5 façons dont les tumeurs parviennent à s’évader du système immunitaire.

A
  1. sélection darwinienne de clones tumoraux n’exprimant pas d’antigènes reconnus
  2. perte ou expression réduite de molécules MHC
  3. activation de voies immunorégulatrices
  4. sécrétion de facteurs immunosuppresseurs
  5. induction de lymphocytes T régulateurs
71
Q

Nommer trois mécanismes de réparation d’ADN impliqués dans l’instabilité génomique lorsque déficients.

A
  1. réparation de mésappariement
  2. réparation par excision de nucléotide
  3. réparation par recombinaison homologue
72
Q

Nommer les 7 protéines impliquées dans la réparation de mésappariement.

A
  1. MLH1
  2. MLH3
  3. MSH2
  4. MSH3
  5. MSH6
  6. PMS1
  7. PMS2
73
Q

Quelle est l’anomalie génétique typiquement associée aux défauts de la réparation des mésappariements?

A
  1. Instabilité des microsatellites
74
Q

À quel syndrome sont associés les défauts de réparation de mésappariement?

A
  1. Syndrome de Lynch
75
Q

Comment appelle-t-on l’affection causée par un défaut de réparation par excision de nucléotide augmentant le risque de cancers cutanés?

A
  1. Xeroderma pigmentosum
76
Q

Nommer trois maladies associées à un défaut de réparation par recombinaison homologue.

A
  1. syndrome de Bloom
  2. ataxie-télangiectasie
  3. anémie de Fanconi
77
Q

Donner deux mécanismes par lesquels une translocation peut transformer un proto-oncogène en oncogène.

A
  1. substitution d’un promoteur plus puissant
  2. création par fusion d’un gène codant pour une protéine chimérique constitutionnellement active
78
Q

Quelle est la translocation associée au lymphome de Burkitt? Quels sont les deux gènes impliqués?

A
  1. t(8;14)(q24;q32)
  2. MYC et IGH
79
Q

Quelle est la translocation associée à la leucémie myéloïde chronique?

Comment nomme-t-on le chromosome résultant?

Quels sont les deux gènes impliqués?

Quelle est la fonction de la protéine chimérique causant la tumeur?

A
  1. t(9;22)(q34;q11)
  2. Chromosome de Philadelphie
  3. BCR et ABL
  4. tyrosine kinase constitutionnellement active
80
Q

Quelle est la translocation associée à la leucémie aiguë promyéloïde?

Quel est le gène de fusion?

Quel est le processus pathologique entraînant la tumeur?

Quel est le traitement?

A
  1. t(15;17)(q22;q21)
  2. PML-RARA
  3. protéine chimérique se liant à l’ADN et empêchant la différenciation du progéniteur
  4. acide trans-rétinoïque permet de poursuivre la différenciation des progéniteurs malins en neutrophiles à courte demi-vie
81
Q

Quel gène est amplifié dans le neuroblastome?

82
Q

Comment nomme-t-on le processus dans lequel un ou plusieurs chromosomes sont fragmentés en plusieurs morceaux et réparés de façon aléatoire?

A
  1. Chromothrypsis
83
Q

Nommer quatre fonctions épigénétiques.

A
  1. méthylation ADN
  2. modification d’histones
  3. positionnement du nucléosome
  4. remodelage de la chromatine
84
Q

Nommer trois catégories d’altérations épigénétiques susceptibles de mener au cancer.

A
  1. extinction de gènes suppresseurs de tumeur par hyperméthylation locale de l’ADN (ex. : CDKN2A)
  2. changements globaux dans la méthylation de l’ADN
  3. changements dans la structure des histones
85
Q

Nommer deux onco-microARNs

A
  1. miR-200
  2. miR-155
86
Q

Nommer deux microARNs suppresseurs de tumeur.

A
  1. miR-15
  2. miR-16
87
Q

Nommer un facteur de traitement de micro-ARN impliqués dans certains types précis de tumeurs (ex. : tumeurs testiculaires).

88
Q

Quelles sont les deux étapes de la carcinogénèse chimique?

A
  1. Initiation
  2. Promotion
89
Q

Donner un exemple de carcinogène chimique direct.

A
  1. Agents alkylants
90
Q

Pourquoi la toxicité des carcinogènes indirects varie-t-elle entre les individus?

A
  1. Les carcinogènes indirects doivent être métabolisés avant d’être toxiques. Le polymorphisme interindividuel des enzymes métabolisant ces toxines est responsable de la variation de la toxicité d’une personne à l’autre.
91
Q

Comment agissent les promoteurs dans la carcinogénèse chimique?

A
  1. Ils stimulent la prolifération cellulaire.
92
Q

Comment les UVB endommagent-ils l’ADN? Comment ces dommages sont-ils réparés?

A
  1. En formant des dimères de pyrimidines
  2. Réparation par excision de nucléotide
93
Q

Donner trois types de dommage génétique causés par radiations ionisantes.

A
  1. bris de chromosomes
  2. translocations
  3. mutations ponctuelles
94
Q

Quel est le seul virus à ARN connu ayant un pouvoir oncogène chez l’humain?

Quelle maladie cause-t-il?

Quelle cellule est atteinte?

Quel gène du virus est crucial pour son potentiel oncogène?

A
  1. HTLV-1
  2. Leucémie / lymphome adulte à cellules T
  3. T CD4+
  4. Gène Tax
95
Q

Nommer les cinq virus à ADN avec potentiel oncogène connu chez l’humain

A
  1. VPH
  2. EBV
  3. hépatite B
  4. polyoma virus à cellule de Merkel
  5. HHV8
96
Q

Nommer les huit souches de VPH à haut risque pour lesquelles la vaccination est recommandée

A
  1. 16, 18, 31, 33, 34, 45, 52, 58
97
Q

Quelles sont les deux oncoprotéines du VPH?

Comment agissent-elles?

A
  1. E6 et E7
    2a. E6 se lie à p53 et stimule sa dégradation
    2b. E7 se lie à RB et déplace le facteur de transcription E2F
98
Q

Quelle cellule infecte principalement l’EBV? Par quel récepteur les infecte-t-il?

A
  1. Lymphocytes B
  2. CD21
99
Q

Quel gène d’EBV agit comme oncogène? Par quel mécanisme?

A
  1. LMP-1
  2. Mime un CD40 constitutionnellement actif
100
Q

Quel cancer est associé à l’EBV à 100%?

A
  1. Carcinome nasopharyngé
101
Q

Décrire le mécanisme par lequel le virus de l’hépatite B est oncogène.

A
  1. Inflammation chronique médiée par le système immunitaire, avec mort hépatocytaire, régénération et accumulation de dommage génétique
102
Q

Quelle est la voie de signalisation clé dans la carcinogénèse associé au HBV?

103
Q

Quelle protéine active des voies de signalisation de façon pathologique menant à des cancers reliés aux virus de l’hépatite B et C?

104
Q

Quelle est la première bactérie à avoir été caractérisée comme oncogène?

À quels deux grands types de cancers est-elle associée?

A
  1. H. pylori
    2a. adénocarcinome gastrique
    2b. lymphome gastrique
105
Q

Donner 5 exemples de syndromes paranéoplasiques endocriniens.

A
  1. Cushing
  2. SIADH
  3. hypercalcémie
  4. hypoglycémie
  5. polycythémie
106
Q

À quel syndrome paranéoplasique est associé le thymome?

A
  1. Myasthénie grave
107
Q

Donner deux exemples de syndromes paranéoplasiques dermatologiques

A
  1. Acanthosis nigricans
  2. Dermatomyosite
108
Q

Énumérer les quatre caractéristiques cliniques définissant la cachexie.

A
  1. perte de poids importante
  2. faiblesse profonde
  3. anorexie
  4. anémie
109
Q

Nommer six méthodes utiles pour diagnostiquer et caractériser les cancers.

A
  1. biopsie / excision
  2. aspiration à l’aiguille fine
  3. cytologie
  4. cytométrie de flux
  5. immunohistochimie
  6. analyse moléculaires
110
Q

Donner trois utilités de l’immunohistochimie.

A
  1. catégorisation de tumeurs peu différenciées
  2. détermination du site d’origine de tumeurs métastatiques
  3. détection de molécules avec impact prédictif / pronostique
111
Q

Donner cinq utilités de la pathologie moléculaire.

A
  1. diagnostic de néoplasmes malins
  2. détermination du pronostic
  3. détection de maladie résiduelle
  4. détection de prédisposition héréditaire à certains cancers
  5. guider thérapie avec médication dirigée contre oncoprotéines

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