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Biologie de la cellule > Quiz 11 > Flashcards

Quiz 11 Flashcards

1
Q

La fécondation rétabli quoi?

A

La diploïde

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Q

Quel est le lien entre latine et la fécondation?

A

Une fois le spermatozoïde en contact avec l’œuf, des récepteurs à la surface du spermatozoïde sont activés, ce qui entraine la réaction acrosomiale.

Avec l’acrosome, une vésicule libère des enzymes qui vont rendre l’œuf accessible à la membrane du spermatozoïde.

La polymérisation de l’actine va entrainer une poussée de la membrane du spermatozoïde vers la membrane de l’oeuf et leur fusion.

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3
Q

Quelle est la réponse de l’oeuf?

A

1) Chez l’oursin, il y a une dépolarisation de la membrane de l’œuf pour bloquer la polyspermie de façon rapide
2) Suite à la fusion, les granules corticaux sont relâchés (réaction corticale)
3) Le contenu des granules corticaux modifie la zone pellucide pour empêcher d’autres spermatozoïdes de se lier
4) La méiose recommence pour se terminer, produisant un zygote et un deuxième globule polaire

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4
Q

La réaction de l’oeuf est déclenchée par quoi?

A

La réaction de l’oeuf est déclenchée par une augmentation de la concentration de Ca2+ dans le cytosol (rétroaction positive)

Une augmentation locale de Ca2+ ouvrent d’autres canaux et la vague se propage

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5
Q

Quelles sont les deux chose que le spermatozoïde fournit?

A

1 pronucléus et les centrioles

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6
Q

Le pronucléus migrent vers quoi?

A

Les pronucléus migrent vers le centre de la cellule et entrent en contact. Ils demeurent distincts jusqu’à la première division mitotique

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7
Q

Quelles sont les étapes de la fécondation?

A
  1. interdigitation des enveloppes nucléaires; les chromosomes sont dupliqués
  2. réplication des centrosomes et destruction de l’enveloppe nucléaire
  3. Les chromosomes s’alignent sur le fuseau métaphasique
  4. Division pour produire deux cellules diploides
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8
Q

La taille d’un organisme résulte de quoi?

A

Taille d’un organisme = Croissance de la cellule + division + mort cellulaire

Des cellules meurent dans certains de nos tissus à tous les jours Ces pertes sont balancées par la division d’autres cellules

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9
Q

Qu’est-ce que l’apoptose?

A

forme de mort cellulaire programmée

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10
Q

Quels sont les rôles de l’apoptose?

A

Auto-élimination de structures qui doivent être
éliminées au cours du développement: Durant le développement du système nerveux, plus de la moitié des cellules nerveuses produites meurent peu après leur formation

Renouvellement tissulaire de l’organisme adulte

Rôle clé dans le système immunitaire: Élimination des cellules infectées, Élimination des globules blancs dont le travail n’est plus nécessaire

Élimination des cellules indésirables qui mettent en péril l’homéostasie de l’organisme: Par exemple, les cellules qui sont endommagées et qui pourraient devenir cancéreuses

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11
Q

Comment fonctionne la formation des pattes chez les tétrapodes?

A

les doigts sont formés par l’élimination de certaines cellules

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12
Q

Les cellules peuvent également mourir lorsque quoi?

A

Les cellules meurent quand les structures ne sont plus nécessaires (comme la queue chez les amphibiens)

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13
Q

L’apoptose contribue à réguler quoi?

A

L’apoptose contribue à réguler le nombre de cellules chez un animal

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14
Q

Comment se passe l’apoptose?

A
  • Elle se rétrécie et se condense
  • Le cytosquelette s’effondre
  • L’enveloppe nucléaire se désassemble
  • L’ADN se brise en fragments
  • Sa surface est modifiée et attire les macrophages qui vont la digérer
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14
Q

Comment contrôler le nombre et la taille des cellules?

A

L’apoptose est un processus régulé par une cascade de protéolyse

L’apoptose implique des protéases appelées caspases

Les précurseurs inactifs des caspases s’appellent les procaspases, elles sont activées par clivage

La cascade protéolytique est destructrice, s’auto-amplifie et est irréversible

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15
Q

Où sont produites les caspases?

A

Les caspases sont produites dans la cellule sous forme inactive

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16
Q

Quelles sont les deux formes de caspases?

A

Il y a deux formes de caspases: les caspases d’initiation et les caspases d’excécution

Initiation: initient le processus apoptotique. En présence d’un signal apoptotique, elles s’assemblent en dimère et se clivent mutuellement

Exécution: elles sont sous forme de dimères inactifs et sont activées par l’action des caspases d’initiation.

Une caspase d’initiation peut activer plusieurs caspases d’exécution, ce qui crée une amplification en chaine

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17
Q

Quelles protéines sont éliminées par les caspases?

A
  1. Les lamines, ce qui entraine une destruction irréversible de la lamina nucléaire
  2. Des protéines qui normalement inactivent des nucléases. Celles-ci seront alors libres de dégrader l’ADN.
  3. Composantes du cytosquelette
  4. Protéine d’adhésion cellulaire
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18
Q

Il y a fragmentation de l’ADN suite à quoi?

A

Fragmentation de l’ADN suite à l’activation de l’apoptose (caspade activated DNAse)

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19
Q

Comment fonctionne l’activation des caspases d’initiation?

A
  • L’activation est différente dans les voies intrinsèque (ou mitochondriale) et extrinsèque
  • La voie extrinsèque est activée par des récepteurs de surface
  • La voie intrinsèque dépend de signaux internes
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20
Q

La voie extrinsèque de l’ativation des caspases d’initiation est activée par quoi?

A

La voie extrinsèque est activée par des récepteurs de surface

Il existe des récepteurs transmembranaires qui sont des récepteurs de mort (Fas)

Ils sont activiés par des ligands (TNF) protéiques trimériques à la surface des cellules immunitaires (lymphocyte tueur)

L’activation des récepteurs mène à la formation du complexe de signalisation de l’induction de la mort (DISC), qui active les caspases exécutrices

Certaines cellules ont la capacité d’empêcher cette activation

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21
Q

Quel est le complexe formé par le récepteur et les caspases?

A

Le complexe formé par le récepteur et les caspases s’appelle DISC: death- inducing signaling complex. Ce complexe active les caspases d’exécution qui vont cliver leurs cibles.

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22
Q

Qu’est-ce que la voie intrinsèque de l’apoptose?

A

Elle dépend de la mitochondrie et est activée par un stress comme le dommage à l’ADN ou des signaux développementaux

Des protéines mitochondriales sont relâchées dans le cytosol

Une de ces protéines est la cytochrome c. Elle déclenche la formation d’un apoptosome en activant une protéine adaptatrice appelée Apaf1

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23
Q

Qu’est-ce qui peut empêcher l’activation de l’apoptose?

A

Il existe des protéines inhibitrices de l’apoptose (IAP) qui peuvent empêcher l’activation de l’apoptose

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24
Q

Qu’est-ce que les cellules animales ont besoin pour survivre, croître et se diviser?

A

Les cellules animales ont besoin de signaux extracellulaires pour survivre, croître et se diviser

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25
Q

Quelles sont les protéines qui agissent comme signaux positifs?

A

Facteurs de survie: promeuvent la survie cellulaire, en grande partie en inhibant l’apoptose

Mitogènes: stimulent la division cellulaire en surmontant les mécanismes de freins intracellulaires

Facteurs de croissance: stimulent la croissance (taille et masse) en stimulant la synthèse et inhibant la dégradation des protéines et autres macromolécules

Les cellules animales requièrent des facteurs de survie pour éviter l’apoptose

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26
Q

Quel est l’exemple des cellules nerveuses produisent en excès pendant le développement?

A

Seulement les cellules nerveuses qui reçoivent assez de signal de survie survivent

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27
Q

Qu’est-ce que le cancer?

A

Maladie liée au renouvellement des tissus

100 à 350 personnes sur 100 000 meurent à chaque année à l’échelle mondiale

Famille de maladies qui ont en commun la prolifération anormale de cellules dans une partie du corps

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28
Q

Causes du cancer?

A

Activation et inactivation des gènes, le plus souvent par mutation spontanées (exceptions à venir)

29
Q

Le corps d’un organisme multicellulaire est quoi?

A

Le corps d’une organisme multicellulaire est une population de cellules avec un environnement hétérogène

30
Q

Des cellules peuvent muter et commencer à entrer en quoi?

A

Des cellules peuvent muter et commencer à entrer en compétition avec les autres de façon “avantageuse”

31
Q

Certaines cellules mutantes migrent et envahissent quoi?

A

Certaines cellules mutantes migrent et envahissent d’autres parties du corps où elles sont en compétition avec les cellules locales

32
Q

Quel est le lien entre le cancer et la sélection naturelle?

A

La croissance d’une tumeur est analogue à un processus d’évolution par sélection naturelle

Sélection naturelle:

1) Une mutation qui procure un avantage survient dans une population
2) Le porteur de l’allèle a un avantage sur les autres alors il laisse plus de descendants
3) L’allèle mutant remplace peu à peu l’allèle d’origine dans la population

33
Q

Commet les mutations surviennent constamment?

A

Certains gènes régulent la croissance, le métabolisme, l’apoptose, le cycle cellulaire

Ces gènes peuvent muter durant le développement

Il y a 1016 divisions cellulaires au cours de la vie d’un humain typique

Le taux de mutations est de 3.5 x 10-9/bp/division à 2 x 10- 7/bp/division

34
Q

Quel est le lien entre le nombre de division des cellules et le type de cancer?

A

Plus un type cellulaire implique un grand nombre de divisions dans la vie d’un individu, plus le risque que des cellules de ce type deviennent cancéreuses est élevé

35
Q

Si le taux de mutation est si élevé, pourquoi n’y a-t-il pas plus de cancers?

A

Une mutation n’est pas assez pour causer le cancer. Plusieurs mutations qui confèrent des avantages sont nécessaires. Si une seule mutation seulement était nécessaire et que le taux de mutation est relativement le même à tous les âges, le taux d’incidence serait indépendant de l’âge des individus.

36
Q

Quelles sont les sources de mutations?

A

Erreurs « normales » dans la réplication et la réparation de l’ADN

Molécules présentent dans l’environnement (carcinogènes chimiques) qui causent des changements localisés dans les molécules d’ADN

Radiations comme les rayons X et UV qui causent des cassures et modifications des bases

37
Q

Quel est le rôle de l’hérédité?

A

Les gens peuvent être prédisposés: ils naissent avec des variants génétiques qui augmentent les chances de développer un cancer (BRCA1, Rb)

L’environnement, en influençant le taux de mutation et la physiologie des gens (stress), a aussi une part à jouer

Infection (plus tard)

38
Q

Comment l’environnement à un impact sur le cancer?

A

Des études épidémiologiques permettent d’identifier des causes que l’on peut prévenir. Comment?

Pourquoi les gens de différents pays ont-ils des prévalences de cancer qui sont différentes?

Différences génétiques ou environnementales? Exposition à des radiations, pollutions

Comment peut-on faire pour le savoir sans faire d’expérience? Transplantation réciproque

80-90% des cancers pourraient être prévenus ou retardés

39
Q

La plupart des cancer dérivent de quoi?

A

La plupart des cancers dérivent d’une seule cellule anormale (origine commune)

Les cellules cancéreuses ont deux propriétés transmissibles:
1-Elles profilèrent sans tenir compte des restrictions normales (tumeur)
2-Elles envahissent et colonisent des territoires normalement réservés à d’autres cellules (tumeur maligne)

40
Q

Quelle est l’étape importante dans le développement d’un cancer?

A

La migration des cellules cancéreuses est une étape importante dans le développement d’un cancer

41
Q

Comment former des métastases?

A

Les cellules de la tumeur primaire envahissent le reste du corps pour former des métastases

42
Q

Les tumeurs détectables sont souvent à quel stade?

A

À un stade très avancé

43
Q

Qu’est-ce qui contribue à la formation des tumeurs?

A

L’augmentation de la division cellulaire et la diminution de l’apoptose contribuent toutes les deux à la formation des tumeurs

44
Q

Quelles sont les capacités et propriétés des cellules cancéreuses?

A
  • Elles maintiennent une prolifération chronique
  • Elles s’affranchissent des suppresseurs de croissance
  • Elles résistent à la mort cellulaire
  • Elles évitent la sénescence
  • Elles induisent l’angiogénèse
  • Elles sont capables d’envahir les autres tissus et de former des métastases
  • Elles démontrent une grande instabilité génomique et une accumulation accélérée de mutations

• Elle entrainent l’inflammation
– Contribuent des molécules bioactives qui encouragent la survie et la prolifération

Elle entraine la reprogrammation du métabolisme énergétique
– L’environnement est souvent hypoxique
– Le métabolisme du glucose est modifié. La glycolyse est favorisée au dépend de la phosphorylation oxydative dans la mitochondrie
– Les transporteurs de glucose sont surexprimés pour importer plus de glucose

Elles évitent leur destruction par le système immunitaire

45
Q

Les cellules cancéreuses ont un métabolisme qui ressemblent à celui de quoi?

A

Les cellules cancéreuses ont un métabolisme qui ressemblent à celui des cellules qui prolifèrent rapidement dans un embryon en croissance. Elles importent beaucoup plus de glucose et elles l’utilisent comme source d’énergie mais aussi comme matériau de construction

46
Q

La forte consommation de glucose par les cellules cancéreuses permet quoi?

A

La forte consommation de glucose par les cellules cancéreuses permet de suivre leur prolifération par des méthodes d’imagerie du glucose radioactif

47
Q

Quel est le lien entre le cancer et les modifications héritables?

A

Le cancer se développe par l’accumulation de mutations et de modifications épigénétiques

Le cancer est surtout une maladie génétique mais les mutations impliquées sont surtout des mutations somatiques, par opposition aux mutations germinales

Les mutations surviennent spontanément mais certains agents sont mutagènes: Ils augmentent le taux de mutation

Il faut plusieurs mutations pour causer le cancer

48
Q

Comment les cellules cancéreuses sont génétiquement instables?

A

1) Des mutations augmentent le taux de mutation en interférant avec la réplication de l’ADN
2) Des mutations diminuent l’efficacité de la réparation de l’ADN
3) Des mutations augmentent la fréquence des cassures chromosomiques et des réarrangements

49
Q

Qu’est-ce que le cellules du cancer du sein en métaphase?

A

Caryotype anormal

50
Q

Quels sont les différents gènes qui jouent des rôles importants dans le cancer?

A

On regroupe les types de mutations qui mènent au cancer dans deux grandes catégories:

Mutations dominantes (gain de fonction)
Créent une protéine hyperactive
Gène résultant: oncogène
Gène normal correspondant: proto-oncogène

Mutation récessive (perte de fonction)
Détruit la fonction du gène
Gène normal: suppresseur de tumeur

51
Q

Quels sont les exemples de classes de suppresseurs de tumeurs?

A

Codent pour des protéines qui régulent le déroulement d’une phase spécifique du cycle cellulaire (e.g. Rb)

Codent pour des protéines qui, aux points de contrôle, arrêtent le cycle cellulaire si l’ADN est endommagé ou si les chromosomes sont anormaux (p53)

Codent pour des protéines qui induisent l’apoptose

Codent pour des enzymes qui participent à la réparation de l’ADN

52
Q

Qu’est-ce que les rétinoblastomes héréditaires et spontanés?

A

Le rétinoblastome est une tumeur oculaire rare de l’enfant qui se développe dans la rétine. C’est la tumeur maligne intraoculaire la plus fréquente de l’enfance, avec une incidence de 1/15 000 à 1/20 000 naissances.
Ce cancer a une forme héréditaire et une forme non-héréditaire
On observe que toutes les formes bilatérales sont héréditaires.

53
Q

Comment la protéine du rétinoblastome (Rb) joue un rôle dans la prolifération cellulaire en agissant comme frein?

A

Les mitogènes stimulent la division cellulaire. Ils se lient à des récepteurs à la surface de la cellule. Ils agissent en désactivant le frein moléculaire qui bloque la transition de G1 à S.

Rb se lie à des protéines de régulation de la transcription particulière pour en inhiber l’activité

54
Q

Quelles sont les deux formes de cancer causées par les suppresseurs de tumeur?

A

héréditaires et non héréditaires

55
Q

Quelles sont les différentes façons de convertir un proto-oncogène en oncogène?

A

Mutation dans la séquence codante

Amplification du gène

Réarrangements chromosomiques

56
Q

Des mutations dans le récepteur EGF font quoi?

A

Des mutations dans le récepteur EGF (epidermal growth factor) le rendent actif même en absence de signal. Il stimule la croissance, la survie et la prolifération. Souvent impliqués dans les glioblastomes

57
Q

Qu’est-ce que la leucémie myéloïde chronique (LMC)?

A

La leucémie myéloïde chronique (LMC) est un cancer qui prend naissance dans les cellules souches du sang. Les globules blancs leucémiques peuvent être différenciés des globules blancs normaux par la translocation de parties de chromosomes.

58
Q

La fusion chromosomique crée quoi?

A

La fusion chromosomique crée une fusion entre deux gènes qui sont normalement indépendants, Abl et Bcr. Abl code pour une protéine kinase qui devient hyperactive. Cette hyperactivité entraine la prolifération des globules blancs, ce qui cause la leucémie.

59
Q

Quel est le lien entre le cancer et l’épigénétique?

A

Transmission épigénétique: transmission d’un phénotype sans changement dans la séquence de l’ADN
– Méthylation des cytosines (CpG) dans l’ADN
– Modifications des histones et de la chromatine

Les modifications épigénéniques peuvent activer ou inactiver un gène sans qu’il n’y ait de mutations

60
Q

Comment se fait la transmission d’information épigénétique?

A

Par méthylation de l’ADN

61
Q

Les changements épigénétiques miment quoi?

A

Les changements épigénétiques miment l’effet des mutations

62
Q

Quels sont les différents gènes qui jouent des rôles importants dans le cancer?

A

On regroupe les types de mutations qui mènent au cancer dans deux grandes catégories:

Mutations dominantes (gain de fonction):
Créent une protéine hyperactive
Gène résultant: oncogène
Gène normal correspondant: proto-oncogène

Mutation récessive (perte de fonction)
Détruit la fonction du gène Gène normal: suppresseur de tumeur

63
Q

Quels types de gènes sont des suppresseurs de tumeur, quels types sont des oncogènes?

A

Plusieurs types … mais particulièrement les gènes qui régulent la croissance, la prolifération et la mort cellulaire

64
Q

Vrai ou faux

Une même voie de signalisation peut contenir des oncogènes et des suppresseurs de tumeur

A

Vrai

65
Q

Vrai ou faux

Une inactivation de p16 ou une inactivation de Rb donne la même chose

A

Vrai

66
Q

Expliquer le cancer et l’accumulation de mutations?

A

Une compréhension de la biologie des cellules cancéreuses ouvre la voie à de nouveaux traitements, mais la tache est difficile

1) Les mutations (pas toutes) sont souvent uniques à chaque patient. Il est donc impossible d’avoir un seul traitement pour tous les cancers
2) Les cancers sont détectables une fois qu’ils sont avancés
3) Plusieurs mutations sont impliquées

67
Q

Une tumeur contient typiquement combien de gènes?

A

Une tumeur contient typiquement 30 à 70 gènes qui ont des mutations affectant la séquence des protéines

68
Q

Quelles sont les bases génomiques des cancers (2013)?

A

Ces mutations augmentent le ratio reproduction/mort cellulaire

On connaît plus de 140 gènes qui peuvent contenir des mutations conductrices (à venir), touchant une douzaine de voies de signalisation

Les traitements futurs devront tenir compte de la séquence du génome d’un individu et de ses tumeurs

69
Q

Comment faire l’identification des mutations impliquées dans le cancer?

A

Mutation conductrice: mutation qui confère un avantage sélectif à une cellule cancéreuse

Mutation passagère: une mutation retrouvée dans des cellules cancéreuses mais qui ne contribue pas à l’avantage sélectif de ces cellules

On peut aussi parler de gènes conducteurs et passagers mais un gène conducteur peut aussi avoir des mutations passagères

70
Q

Qu’est-ce que les mutations passagères?

A

Celles-ci s’accumulent sans contribuer au cancer. On en trouve un plus grand nombre chez les gens plus âgés. Un patient de 90 ans en a environ le double d’un patient de 45 ans.

Rappel: on en trouve moins dans les tissus qui impliquent moins de divisions cellulaires (les tissus qui ne se renouvellent que faiblement).

71
Q

Les mutations conductrices sont celles qui sont favorisées par quoi?

A

Les mutations conductrices sont celles qui sont favorisées par la ‘sélection naturelle’, c’est-à-dire que grâce à ces mutations, les cellules laissent plus de descendants dans la prochaine génération.

Biologie de la cellule (12 decks)

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