Quentin

Question 1

Comment l’hyperglycémie chronique endommage les tissus et les cellules?

Answer 1

1. Hyperglycémie chronique → altération de la fonction des GB → ischémie → ↓O2 dans les tissus
2. Hyperglycémie chronique → formation de molécule anormale de glucose dans les membranes basales des petits vaisseaux sanguins
3. Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions des cellules nerveuses

Question 2

Comment la physiopathologie du diabète favorise la formation d’une plaie

Answer 2

1. Hyperglycémie chronique → non-glycosylation des protéines→ ↑protéines dans les cellules endothéliales hépatiques → neuropathie motrice
2. Hyperglycémie chronique → neuropathie motrice → atrophie muscles + déséquilibre dans les muscles extenseurs et fléchisseurs du pied → création de nouveaux points de pression
3. Hyperglycémie chronique → neuropathie autonome → ↓ sudation + ↓ glandes sébacées + perte de régulation de la température cutanée + flux sanguin anormal dans la plante des pieds →hyperkératose + fissures + callosités → plaie (ulcération)
4. Hyperglycémie chronique → accumulation de sorbitol et de fructose dans les nerfs → lésions nerfs périphériques → démyélisation + ↓ conduction → perte sensibilité → ↑ risque de plaie
5. Altération de la fonction des GB → ↓ O2 dans les tissus → ↓ cicatrisation
6. Hyperglycémie chronique → altération métabolisme des lipides → ↑ lipides libres dans le sang → athérosclérose→ ↓ O2→ ↓ cicatrisation
7. Ostéopénie → fracture + déformation pied → création nouveaux points de pression

Question 3

Expliquer le résultat de la microalbuminurie

Answer 3

Hyperglycémie chronique→ lésions aux petits vaisseaux→ augmentation de la perméabilité de la membrane→ plus petites molécules d’albumine traversent la membrane et se retrouvent dans l’urine

Question 4

Quels sont les effets de l’insuffisance rénale sur le potassium, le sodium, le pH, l’urée et la créatinine

Answer 4

Potassium (K+) : ↓ élimination rénale de K+ → ↑K+ / si acidose, corps veut se débarrasser de H+ donc pompe proton fait sortir K+ des cellules pour faire entrer H+ → ↑K+

Sodium (Na+) : altération élimination rénale → ↓Na+

Urée : insuffisance rénale → ↓DFG→ ↑ urée

Créatine : insuffisance rénale → ↓DFG→ ↑ créatine

pH : ↓ réabsorption HCO3- → ↓pH
↓ élimination ammoniaque→ ↓ pH

Question 5

Mécanisme d’Action du Lyrica

Answer 5

Bloque les canaux calciques des terminaisons nerveuses du SNC→ inhibe libération de neurotransmetteurs dans la fente synaptique→ diminution des influx nociceptifs→ diminution douleurs neuropathiques

Question 6

Pourquoi augmente-t-on la dose du Ramipril?

Answer 6

Car le Ramipril a un effet néphroprotecteur → ralentissement de la progression de la néphropathie

Question 7

Quels sont les 3 principaux mécanismes d’action des antihyperglycémiants?

Answer 7

-Diminution insulinorésistance :
-Augmentation de la production et de la sécrétion d’insuline : bloque les canaux de potassium ATP-dépendants de la membrane cellulaire, ce qui amène une dépolarisation de la membrane et donc permet un influx de calcium et ainsi le relâchement d’insuline
-Diminution de la production de glucose par le foie

Question 8

Mécanisme action Ramipril

Answer 8

• Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 vasodilatation des vaisseaux  diminution RVS diminution TA.
• Inhibe ECA bloque la formation de l’angiotensine 2 diminution libération d’aldostérone par cortex surrénal diminution de la réabsorption de sodium et d’eau diminution du volume sanguin diminution du DC diminution de la TA
• Augmente taux de bradykinine vasodilatation diminution RVS  diminution TA.

Question 9

Mécanisme action Crestor

Answer 9

↓ synthèse du cholestérol a/n du foie en inhibant HMG-CoA→ ↑ synthèse des récepteurs de LDL a/n de leur membrane plasmatique par les hépatocytes → ↓ LDL sanguin → effet hypolipidémiant

Question 10

Mécanisme action Metformine

Answer 10

• Inhibe production de glucose dans le foie
• Réduit (un peu) l’absorption du glucose dans les intestins
• Sensibilise les récepteurs insuline dans les tissus cibles (tissus adipeux et muscles squelettiques) et donc augmente l’entrée du glucose dans les cellules

Question 11

Comment se développent les neuropathies sensorielles?

Answer 11

Hyperglycémie chronique accumulation de fructose et de sorbitol dans les nerfs lésions aux nerfs démyélinisation de la gaine diminution de la conduction nerveuse motrice détérioration de la perception sensorielle et douleur aux MI

Question 12

Comment se développent les neuropathies motrices?

Answer 12

Hyperglycémie chronique glycosylation non enzymatique des protéines dans les cellules hépatiques épaississement de la membrane basale et diminution de la mobilité articulaire déséquilibre entre les muscles extenseurs et fléchisseurs du pieds + atrophie des muscles intrinsèques + subluxation des articulations métatarso-phalangiennes orteils en griffe, en marteau, pieds creux ou plats