QT Flashcards
I Ks est un courant qu’on peut considérer
comme accessoire, c’est à dire que ce
dernier s’active lorsqu’ I Kr devient débordé, on
parle de réserve de repolarisation. VF
vrai
QT= dépolarisation + repolarisation des ventricules. VF
vrai
info:
noeud sinusal: pente non nul, tissu qui est donc automatique (automaticité). idem noeud AV
pourquoi c’est le noeud sinusal qui donne le rythme au coeur ? car le noeud sinusal a un rythme plus raide que le noeud AV.
info:
noeud sinusal: pente non nul, tissu qui est donc automatique (automaticité). idem noeud AV
pourquoi c’est le noeud sinusal qui donne le rythme au coeur ? car le noeud sinusal a un rythme plus raide que le noeud AV.
Les TdP peuvent se manifester par :
des
convulsions, des étourdissements, des palpiations ou une
syncope
(questionner le patient sur ca)
les TdP prédispose à quoi ? (qui est tres difficile a arreter )
fibrillation ventriculaire.
la post dépolarisation précoce est due a quoi ?
a la réentrée de calcium dans la cellule
si augmentation du QTc de > __ ms = risque d’rythmie.
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IMPORTANT!
l’effet bloquant des canaux Ikr n’est pas additif.
Donc si premier rx rouge et 2e jaune = L’effet bloquant peut être augmenté
légèrement, mais le 1 er médicament bloque déjà
avec une forte affinité.
Les canaux sont presque tous bloqués par le 1 er
médicament.
MAIS SI INVERSE: • L’effet bloquant sera fort probablement augmenté, puisque le 1 er médicament bloque avec une faible affinité. • Le 2 e médicament déplacera le 1 er médicament.
IMPORTANT!
l’effet bloquant des canaux Ikr n’est pas additif.
Donc si premier rx rouge et 2e jaune = L’effet bloquant peut être augmenté
légèrement, mais le 1 er médicament bloque déjà
avec une forte affinité.
Les canaux sont presque tous bloqués par le 1 er
médicament.
SI 2 RX MEME COULEUR QUE SE PASSE-T-IL ?
• L’effet bloquant restera sensiblement le même ou sera quelque peu augmenté, puisque les deux médicaments entreront en compétition pour I Kr .
Pourquoi c’est important de connaitre la biodisponibilité (F) dans notre analyse ?
si déja une tres forte biodisponibilité (F) et qu’il y a une interaction, fait pas une grande différence. mais si faible F, et que la on inhibe son métabolisme, la ca peut faire une grosse différence!!! (l’inhibition de produit plus rapidement si faible F)
dans la majorité des cas, le mécanisme qui augmente le risque est l’altération de la biotransformation d’un médicament plutôt que le simple effet additif de deux bloquants d’I Kr. VF
vrai
ce sont les interactions rx et les surodage qui sont les plus dangereux.
Nomme moi des facteurs de risques de TDP.
• Âge avancé • Genre féminin • Hypokaliémie • Hypomagnésémie • Bradycardie • Insuffisance cardiaque • Infarctus du myocarde • Conversion récente de la FA • Concentrations élevées du médicament • Surdose • Bolus médicamenteux rapide • QTc de base anormalement prolongé
Exemple d’histoire personnelle ou familiale:
Perte de conscience ou des convulsions pendant ou
immédiatement après une période de fortes émotions ou
d’activité physique.
•
Battements cardiaques très rapides de façon tout à fait
inattendue (après le réveil ou pendant une période de
repos).
•
Personne de la famille immédiate est décédée subitement
avant l’âge de 50 ans.
Exemple d’histoire personnelle ou familiale:
Perte de conscience ou des convulsions pendant ou
immédiatement après une période de fortes émotions ou
d’activité physique.
•
Battements cardiaques très rapides de façon tout à fait
inattendue (après le réveil ou pendant une période de
repos).
•
Personne de la famille immédiate est décédée subitement
avant l’âge de 50 ans.
principe de base: Éviter tout inhibiteur du CYP450 qui
biotransforme le(s) bloquant(s) d’ I kr si
possible.
principe de base: Éviter tout inhibiteur du CYP450 qui
biotransforme le(s) bloquant(s) d’ I kr si
possible.
Nomme moi 4 bloquants d’IKS.
• Indapamide • Propofol • Thiopental • Isoflurane
