Psykofarmakologi Flashcards
Vilka olika grupper av ATC (anatomi chemical classification) finns det för psykofarmaka?
Neuroleptika (mot psykos), sedativa, antidepressiva medel, psykostimulantia (ADHD)
Vad är psykos och hur kan det yttra sig?
Tillstånd definierat av störd realitetsvärdering.
Kan yttra sig:
- hallucinationer
- vanföreställningar
- desorganiserat beteende
Vilka är de vanligaste syndromen som orsakar att någon är psykotisk?
- schizofreni
- schizoaffektiv sjukdom
- vanföreställningssyndrom
- substansbetingad psykos
Beskriv DA-D2 teorin för schizofreni
Hyperaktiv DA-D2 signalering i basal ganglier vid schizofreni
- förhöjd DA-frisättning
- höjda D2-R nivåer
- antas orsaka positiva symtom (hallucinos, vanföreställningar)
Första generations neuroleptika verkar hur? Hur var effekten på positiva/negativa symtom?
DA-D2-R antagonism (==> motverkar den hyperaktiva DA-D2 signaleringen)
God effekt på positiva symtom.
Bristfällig effekt på negativa syndrom.
Beskriv DA-D1 teorin för schizofreni
Hypoaktiv DA-D1 signalering i frontal-cortex ==> bidra till negativa symtom.
Behandling med D2-antagonister hjälper ej.
Beskriv de dosberoende/akuta biverkningarna av första generationens neuroleptika.
Antikolinerga effekter
* muntorrhet, förstoppning
Parkinsonism
* stelhet, rörelsefattigdom
Akatisi
* myrkrypningar
Dystoni
* nackspärr-sprättbågeställning, akut/dramatisk tillstånd. Kan tolkas som förvärrad psykossymtom
Beskriv de icke-dosberoende/långsiktiga biverkningarna av första generationens neuroleptika
Tardiva dyskinesier! (30 % av långtidsbehandlade patienter)
- kvarstående (ofta irreversibla) abnorma (ofrivilliga) rörelser
Ex: grimaser, ormliknande tungrörelser, smackande/putande med läppar, ögonblinkningar
Vilket LM representerar det första atypiska andra generationens medel neuroleptika? Vilken biverkan ses med detta LM?
Klozapin. Agranulocytos hos 4 % av pat.
När kräver psykos-symtom akut behandling?
- om det orsakar lidande hos pat
* om det leder till fara för att pat eller annan ska komma till skada
Behandling av psykos i akut skede - per os samt parenteral medicinering
Tar pat emot LM per os? Behövs injektion?
Om per os:
- olanzapin i första hand, haloperidol i andra
- tillägg av bensodiazepiner för att minska dosbehov
Parenteralt:
* haloperidol
Långsiktig behandling av psykos
- social funktion i fokus för behandling
- LM: kan dämpa symtom som hindrar social funktion, förebygga återinsjuknande
Följsamhet mot behandling = central framgångsfaktor
Viktigt att ta hänsyn till pat!
- sedation vs aktivering: olanzapin vs aripirazol
- metabola effekter: olanzapin > risperidon > haloperidol
Neuroleptika: Vilket LM är associerat med högst viktuppgång och metabola biverkningar? Olanzapin, risperidon eller quetiapin?
Olanzapin
Vad krävs förutom antipsykotika för att hjälpa psykiskt sjuk pat?
Boende, medmänniskor
Sedativa, anxiolytiska och hypnotiska medel fungerar hur då och ger vilka symtom vid låg/måttlig/höga doser?
Potentiering av GABA-A R
GABA ger mer inhibition.
Låg-måttliga doser: anxiolys
Måttliga-höga doser: sedation
Höga doser: hypnos (sömns)
Hur fungerar bensodiazepiner och hur är risken för dödlighet vid överdosering?
Positiva allostera modulatorer av GABA-A. Saknar GABA agonist-effekt/glutamerg aktivitet ==> saknar risk för dödlighet vid överdos.
Vilka av dessa har bensodiazepiner belagda kliniska effekter?
GAD Paniksyndrom Specifika fobier Sömnstörning Normalpsykologisk oro
\+ = pos - = neg
GAD +++ Paniksyndrom (+) Specifika fobier - Sömnstörning - Normalpsykologisk oro +++
Vad talar emot att använda bensodiazepiner?
- toleransutveckling kan leda till att effekt avtar
* risk för beroendeutveckling
Andra sedativa: Icke-selektiva/H1-histamin R antagonister
Ge exempel på 1, beskriv bereoendeaspekt/bivekrningsprofil
Gamla allergimediciner, ex prometazin.
Sedation från början oönskad biverkan. Ej beroendeframkallande. Orsakar viktuppgång (H1 antagonism), har antikolinerga effekter (försämrad kognition hos gamla). Risk för överdoser.
Vad krävs för diagnosen depression?
Minst 5 av följande kriteriesymtom under >2 veckor, ej orsakat av alkohol/droger/somatisk sjud
- nedstämdhet (obligat)
- lust- eller glädjelöst (obligat)
- viktnedgång/uppgång
- Sömstörning
- psykomotorisk agitation eller hämning
- Svaghetskänsla/brist på energi
- värdelöshetskänsla/skuldkänslor
- minskad tanke- och koncentrationsförmåga
- återkommande tankar på döden
Hur fungerar TCA (tricykliska)
Dubbla monoaminn återupptagshämmare (NE och 5HT)
Ge exempel på TCA
amitryptilin (“gold standard”)
klomipramin (specialanvändning idag)
Vilka biverkningar har TCA och vad är risken?
Biverkningar:
- antikolinerga - muntorrhet, förstoppning, urinstämma
- antihistaminerga - sedation
- anti alfa-adrenerga - ortostatisk hypotension
- blockad av Na- och K-kanaler - arytmier och kramper
Risk: hög toxicitet/suicidrisk - 10 dygnsdoser kan vara dödliga
SSRI - fungerar hur? Ge exempel på 3
Selektiv serotonin återupptagshämmare.
Sertralin
escitalopram
Fluoxetin
SNRI, ge exempel på 2
selektiva noradrenalin och serotonin-återupptagshämmare
venlafaxin
duloxetin
Beskriv de grundläggande kliniska principerna för LM-behandling av depression
- SSRI = förstahands
- trappa upp till måldos (på ca 1v)
- var beredd på initial försämring
- hjälp pat hålla ut (ssk-stöd, bensodiazepiner)
- utvärdera effekten efter minst 4v
- få mått - använd skattningsskala (MADRS)
Om tillräcklig effekt ==> underhållsbehandling, minst 6 mån (första skovet). 12 mån (senare skov)
Om utebliven effekt
* höj dos till max
* utvärdera på nytt efter adekvat tid (4v)
* byt till andra linjens preparat (duloxetin)
==> remittera till specialist
5 vanligaste skälen till att LM-beh av depression misslyckas
- pat hoppar av pga biverkningar
- otillräcklig dosering
- otillräcklig tids behandling innan man ger upp/byter
- byte till preparat med samma mekanism när effekt inte uppnåtts
Litium används till vad?
stämningsstabiliserande vid bipolär affektiv sjukdom. Reducerar starkt risk för suicid. Unipolär depression - kan patentera effekt av antidepp + reducera suicidrisk.
Varför är litium ett specialistLM?
- smalt terapeutiskt intervall (0,5-0,8 mol/l)
- kräver noggrann plasmakoncentrations-kontroll
- risk för akut toxicitet - neurologiska symtom, tremor
- risk på sikt för thyroidea-päåverkan - lätt att substituera
- risk på sikt för njur-påverkan - kan omöjliggöra fortsatt behandling
Behandling för ADHD - amfetamin och amfetaminderivat, hur verkar de?
reverserar DAT och NET (och lite SERT)
