Psychopharmacologie Flashcards
Quelles sont les deux actions des inhibiteurs de monoamine oxydase (IMAO)?
Ils empêchent la dégradation de la noradrénaline et de la sérotonine (les deux neurotransmetteurs les plus directement impliqués dans la dépression) et ils empêchent la dégradation de l’amine directement liée à la pression sanguine.
Que sont les monoamines oxydase (MAO)?
Ce sont des enzymes qui métabolisent les monoamines comme la sérotonine et la noradrénaline. Lors qu’inhibées, une plus grande quantité de monoamine demeure disponible.
Comment les IMAO augmentent la pression artérielle?
Certaines amines fournis par l’alimentation, par exemple la tyramine contenue dans le fromage, augmentent la libération de noradrénaline. L’IMAO inhibe l’action de l’enzyme MAO, donc moins de destruction de la noradrénaline supplémentaire. Il y a donc une augmentation de la noradrénaline et , par le fait même, une augmentation de la pression artérielle.
Quelle est la différence d’action entre les IMAO irréversibles et les inhibiteurs sélectifs et réversibles de MAO-A?
Les IMAO sont non sélectifs (inhibent à la fois les MAO-A et les MAO-B) et irréversibles * peu importe la quantité de Na, si tu prends un IMAO tu ne pourras plus dégrader le surplus de NA apporté par l’alimentation. Avec les RIMA (inhibiteurs sélectifs et réversibles des MAO-A), si tu as une alimentation qui augmente la quantité de NA, ta médication va permettre temporairement la dégradation des excès de NA. La RIMA sera temporairement suspendue et elle n’inhibera pas l’action de MAO-A, cette dernière pourra dégrader le surplus de NA apporté par le fromage. De cette façon la pression artérielle n’est pas augmentée.
Quelle est l’action des antidépresseurs tricycliques?
Ils bloquent les pompes de recapture au niveau des synapses sérotoninergiques et noradrénergiques. Plus de monoamines sont donc disponibles dans la fente synaptique et il y a une amélioration des symptômes dépressifs.
Nommez les effets secondaires négatifs des antidépresseurs tricycliques ainsi que les récepteurs en cause pour ces effets.
Récepteurs histaminiques (H1): prise de poids et somnolence.
Récepteurs cholinergiques muscariniques (M1) : constipations, vision floue, bouche sèche et somnolence.
Récepteurs adrénergiques alpha 1: vertige et hypotension artérielle.
Quel est le nom du processus découlant de la désensibilisation des autorécepteurs par l’augmentation de sérotonine au niveau somatodendritique par les ISRS?
Down regulation (désensibilisation)
Vrai ou faux? L’augmentation de sérotonine dans la région somatodendritique désensibilise les autorécepteurs 5-HT1D alors que l’augmentation de sérotonine dans le région terminale entraîne une désensibilisation des autorécepteurs 5-HT1A.
Faux.
À quelle étape de l’action des ISRS il serait possible de faire un diagnostic de bipolarité chez un patient qu’on ne savait pas bipolaire par le déclenchement d’une phase maniaque?
Lors de l’augmentation de la sérotonine au niveau de l’axone dans le traitement aux ISRS.
Si vous devez prescrire un antidépresseur à une patiente souffrant d’un trouble obsessionnel compulsif ayant un historique suicide et de faible adhérence aux traitements, quel type d’antidépresseur devriez-vous essayer et pourquoi?
Les ISRS. Ils sont efficaces au niveau des troubles comorbides comme le TOC, ils ont un risque nul d’overdose ce qui rend le médicament plus sécuritaire pour une personne détenant un historique suicidaire et finalement les effets secondaires sont peu nombreux ce qui peut faciliter l’adhérence au traitement.
Dans quel épisode le lithium est-il le plus efficace?
Dans une dépression bipolaire.
Quel type de traitement est privilégié pour la bipolarité?
Une combinaison de lithium avec un antidépresseur comme les IMAO ou le carbamazepide.
Quels sont les trois neurotransmetteurs impliqués au niveau des troubles anxieux?
NORADRÉNALINE
SÉROTONINE
DOPAMINE
Pour ce qui est des causes des troubles anxieux, quels neurones sont en hyperactivité et causent la plupart des symptômes?
Les neurones noradrénergiques.
Quels récepteurs semblent moduler le taux d’anxiété, donc l’augmenter lorsqu’ils sont hyperactifs et la diminue lorsqu’ils sont bloqués?
Les récepteurs bêta postsynaptiques.