Prova Tutorial - Subunidade 01/ DRAMA Flashcards
Qual a legislação vigente que regulamenta a Política Nacional de Resíduos Sólidos no Brasil? Aborde os seguintes pontos: logística reversa, acordos setoriais e classificação dos resíduos sólidos.
A legislação que regulamenta a Política Nacional de Resíduos Sólidos é a lei 12305/2010, regulamentada pelo decreto 7404/2010 que prevê a criação de Comissão Interministerial da PNRS e o Comitê Orientador Para a Implementação de Sistemas de Logísitca Reversa. A logística reversa é definida como a responsabilidade de recolhuimento do produto após o uso, pelos fabricantes. Isso é obrigatório para fabricantes de agrotóxicos, pilhas e baterias, materiais eletrônicos, lâmpadas fluorescentes, etc. Os acordos setoriais consistem na responsabilidade compartilhada quanto a disposição adequada do lixo no meio ambiente pelo Estado e pelo setr empresarial. A classificação dos resíduos sólidos podem ser definidas quanto à origem e à periculosidade. O lixo pode ser dividido em perigoso e não-perigoso; E também pode ser definido a partir da origem domiciliar, industrial, de serviços de saúde, sanemamento básico, agrossilvopastoris, etc.
Diferencie lixão, aterro controlado e aterro sanitário.
O lixão é o dispositivo de tratamento de lixo mais prejudicial para o meio ambiente e o menos indicado para a implementação. Isso por que, nos lixões, não há nenhuma preparação do solo e os efluentes líquidos (chorume) penetram no solo e contaminam lençóis freáticos e constituem como via disseminadora de doença através da proliferação de vetores no local. O aterro controlado é uma medida intermediária e difere do lixão por conter o lixo através de uma cobertura de terra. Porém, não há impermeabilização do solo, nem sistema de tratamento do chorume ou biogás. Já o aterro controlado é a medida mais eficiente para o tratamento do lixo, pois há a impermeabilização do solo através de selantes de argila e mantas de PVC e drenagem do chorume para lagoas de estabilização.
Segundo as normas da ABNT NBR 10004/2004, os resíduos podem ser classificados como de classe I, classe II A e classe II B. O que cada uma representa?
RESÍDUOS CLASSE I: PERIGOSOS
RESÍDUOS CLASSE IIA: NÃO-INERTES
RESÍDUOS CLASSE IIB: INERTES
Sobre a Leptospirose. Qual é o agente etiológico principal? Quais são as suas estratégias de virulência quanto à entrada no organismo e disseminação nos tecidos?
O agente etiológico da leptospirose é o Lepitospira, que se trata de uma bactéria espiroqueta que se assemelha a uma gram-negativa, aeróbia. Sua conformação helicoidal garante maior facilidade de penetração e disseminação no organismo. Conta com glicoproteínas que se ligam à fibronectina, garantindo adesão celular e facilita na penetração da pele e das mucosas. Também conta com lipoproteínas que produzem enzimas citotóxicas que garantem a virulência do patógeno. É quimiotático à hemoglobina, e sua conformação estrutural auxilia em meios aquosos e viscosos, auxiliando na sua disseminação pela corrente sanguínea.
A leptospirose pode ser considerada como uma septicemia com vasculopatia hemorrágica. De que forma o patógeno interfere no desencadeamento de vasculites e como a resposta inflamatória correlaciona com a ocorrência de hemorragias?
A vasculite pode ser definida como uma inflamação dos vasos sanguíneos. Quando a leptospira está no organismo, ela conta com um lipopolissacarídeo que induz a ação do fator de ativação plaquetária (FAP). O FAP faz com que os neutrófilos adiram a superfície do endotélio vascular, aumentando também a sua permeabilidade vascular. Com isso, essa disfunção pode levar a um quadro isquêmico, agravando na anóxia e necrose do tecido lesado. Paralelamente, a ação provocada por esse mecanismo supracitado requisita muito do quantitativo plaquetário, podendo levar a quadros de trombocitopenia e consquente hemorragia.
Sobre as manifestações clínicas da Leptospirose. Quais são as fases da patologia? Quais os sintomas que cursam com cada uma delas? ÊNFASE: Síndrome de Weil.
A leptospirose tem um caráter bifásico quanto às manifestações clínicas. A primeira fase é a septicêmica. Ou seja, é a fase em que o patógeno está disseminado na corrente sanguínea e mediadores inflamatórios são solicitados para combatê-lo. Costuma cursar com febre, náuseas, vômitos, mialgias generalizadas - mas acentuadamente nas panturrilhas, calafrios, cefaléias e prostração. Geralmente os sintomas regridem até desaparecerem em um ou dois dias. Porém, há possibilidade de retorno dos sintomas, caracterizando o início da fase imune. Nessa fase, já não há mais leptospiras no sangue, e sim nos tecidos, principlamente do fígado, adrenais e rins. O paciente pode apresentar uveíte, por causa da resposta inflamatória do sistema imune para combater os antígenos nos tecidos oculares. A patologia pode evoluir para a Síndrome de Weil, que é a forma grave da doença. Nela, há o comprometimento da função renal, podendo levar à insuficiência renal; hemorragia pulmonar e icterícia rubínica.
Como é estabelecido o quadro de icterícia na leptospirose?
Em pacientes com leptospirose, é percebido que a vesícula biliar apresenta-se edemaciada e com pouco conteúdo biliar. Há a formação de um processo de colestase intra-hepático. Isso quer dizer que há uma diminuição e/ou interrupção do fluxo biliar, sendo que a bilirrubina, naturalmente excretado por essa via, passa para a corrente sanguínea e deposita na pele, provocando uma pigmentação róseo-amarelada ( devido à vasodilatação mucocutânea -> aspecto róseo). A urina também fica escurecida devido ao acúmulo de bilirrubina.
De que forma a Leptospirose pode levar a um quadro de insuficiência renal?
A leptospirose trata-se de uma vasculopatia. Como a inflamação nos vasos está relacionado com a necrose do tecido lesado, isso pode ocorrer nos túbulos renais, causando necrose tubular. A resposta inflamatória e a deposição de neutrófilos, linfócitos, plasmócitos pode desencadear um quadro inflamatório de nefrite intersticial, afetando a reabsorção de água e excreção de substâncias desnecessárias. Com isso, a perda de funções podem cursar para uma insuficiência renal aguda.
Relacione à ação das toxinas do GLP nos tecidos renais com a patogênese da hipocalemia, no quadro de leptospirose.
O GLP da leptospira adere a superfície endotelial e é destruída pelo sistema imune. Porém, o GLP contém toxinas que interferem na função do trasportador de sódio e hidrogênio NH3 que não consegue absorver a quantidade necessária nos túbulos proximais. Isso sobrecarrega os túbulos distais, que vão absorver o sódio ao custo da excreção de potássio. Isso leva a um quadro de hipocalemia.
De que forma a Leptospirose pode levar a um quadro de hemorragia pulmonar?
Quando há o acometimento dos pulmões na leptospirose, é observado poucas leptospiras e uma grande quantidade de imunoglobulinas e C3. Isso elucida que talvez a lesão pulmonar esteja relacionada com a resposta inflamatória do hospedeiro. A hemorragia ocorre pelo aumento da permeabilidade vascular e saída do plasma e hemácias para a luz alveolar, podendo causar hemoptise.
Como é realizado o diagnóstico de Leptospirose?
A le´ptospirose pode ser confundida com influenza, encefalite, febre tifóide, dengue, hepatite e gastroenterite. Os achados laboratoriais mais indicativos da doença são: proteinúria e leucocitose com neutrofilia. Isso se for realizado até uma semana após as manifestações clínicas iniciais. Na fase imune, pode ser realizado o exame de leptospira na urina. O padrão-ouro é o MAT, porém ele é mais sensível na fase imune.
Como é realizado o tratamento para Leptospirose?
Antimicrobianos são mais efetivos na fase septicêmica, mais precisamente nos primeiros cinco dias das manifestações clínicas. Em casos leves, utilizar doxiciclina 100 mg VO, 2x ao dia, ou amoxicilina 500 mg VO, 2x ao dia, ou ampicilina 500 mg VO, 2x ao dia. Para casos moderados/graves, a penicilina G é a droga de escolha. Caso o paciente seja alérgico à penicilina, administrar ceftriaxona com cautela, pois pode causar reação alérgica cruzada. As doses devem ser ajustadas para pacientes com disfunções renais. Pacientes que apresentam um quadro grave da doença, com icterícia e nefrite intersticial, mantê-lo sempre hidratado, para evitar insuficiência renal, e caso haja, realizar diálise peritoneal. Em casos de hemorragia pulmonar com hemoptise refratária, utilizar desmopressinas, a fim de conter o sangramento, devido aos mecanismos de vasoconstrição do fármaco.
Sobre a teníase. Como é o ciclo de vida da Taenia Saginata e Taenia Solium?
A tênia produz ovos que serão ingeridos pelo hospedeiro intermediário, através das fezes. Com a ingestão, as oncosferas larvárias irão se romper, as larvas irão penetrar na mucosa intestinal, entram na circulação sanguínea e migram para o interior dos tecidos, formando os cistiscercos. Caso o hospedeiro definitivo ingira a carne do hospedeiro intermediário, o cistiscerco vai evoluir e se transformar em uma tênia, que ficará na porção anterior do jejuno. Lembrando que depois que o cisticerco é ingerido, leva mais ou menos dois meses até ele se desenvolver-se completamente. A ténia contém proglótides, cheias de ovos. Elas sofrem apólise, o saco uterino hernia, se rompe e libera os ovos, auxiliados na expulsão pela contração do esfíncter anal.
Como é realizado o diagnóstico de teníase?
Pode ser feito por tamisação e swab anal
Qual é o tratamento para a teníase? Especificar para a Taenia Saginata e Taenia Solium. Abordar mecanismos de ação dos fármacos.
Para a Taenia Saginata, utilizar praziquantel, preferencialmente. Pela possibilidade de efeito em uma possível neurocistiscercose subclínica, administrar niclosamida, pois praziquantel tem efeitos potencializadores na inflamação do SNC. A niclosamida deve ser administrada por via oral, sendo que os comprimidos devem ser mastigados e tomados em jejum. O seu mecanismo de ação consiste em inibir a cadeia respiratória das mitocôndrias dos cestóides, aumentando a sensibilidade dos vermes às enzimas do hospedeiro. Reações adversas são raras. A dose deve ser de 2g dividida em duas doses. Deve ser administrado um purgante duas horas após a ingestão do medicamento, visto que a degradação do cestódeo pode ocorrer ainda dentro do organismo, sendo que pode haver uma reinfecção pela liberação dos ovos, ocasionando uma futura cistiscercose. O praziquantel desregula a passagem de cátions das membranas plasmáticas, causando a rigidez do parasito e consequente morte. Deve ser administrado em dose única de 5 a 10 mg/kg.
