prova - questões 1 - clínica Flashcards

1
Q

AMINOÁCIDOS NÃO PROTEICOS

 CREATININA:

A

ALGUNS AMINOÁCIDOS SÃO ENCONTRADOS
NA FORMA LIVRE OU COMBINADA, MAS NÃO EM PROTEÍNAS;

É UM AMINOÁCIDO DERIVADO DOS MÚSCULOS E
EXCRETADO EM QUANTIDADES CONTANTES NA URINA, PORTANTO, A
SUA CONCENTRAÇÃO NA URINA É UTILIZADA EM EXAMES PARA
AVALIAR O BOM FUNCIONAMENTO DOS RINS;

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2
Q

GLUTATIONA (GSH):

A

É UM TRIPEPTÍDEO (PRINCIPAL PEPTÍDEO DA CÉLULA);
 NO FÍGADO DESEMPENHA IMPORTANTE PAPEL NA MANUTENÇÃO
DOS RESÍDUOS DE CISTEÍNA DAS PROTEÍNAS EM SUAS FORMAS
REDUZIDAS E NAS DEFESAS ANTIOXIDANTES;
 ENZIMA GAMA-GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE É UM BIMARCADOR DE
ALGUMAS DOENÇAS HEPÁTICAS (CARCINOMA HEPATOCELULAR E
DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA);

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3
Q

COLÁGENO:

A

CONSTITUEM A FAMÍLIA DE PROTEÍNAS MAIS ABUNDANTES DO
CORPO DOS MAMÍFEROS, PRINCIPAIS COMPONENTES DO TECIDO CONJUNTIVO
(CARTILAGEM, TENDÕES, MATRIZ ORGÂNICA DOS OSSOS E CÓRNEA DOS
OLHOS);
 ESCORBUTO/OSTEOGÊNESE IMPERFEITA/SÍNDROME DE EHLERSDANLOS: RESULTAM DE DEFEITOS NA SÍNTESE E/OU LIGAÇÕES
CRUZADAS DO COLÁGENO;
 ESCORBUTO: CAUSADO PELA BAIXA INGESTÃO DE
VITAMINA C (ESSENCIAL NA BIOSSÍNTESE DO COLÁGENO) E
PODE LEVAR A HEMATOMAS, SANGRAMENTO NAS
GENGIVAS, FRAQUEZA, FADIGA E IRRITAÇÃO NA PELE;

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4
Q

DESLOCAMENTO DO CRISTALINO NA HOMOCISTINÚRIA

A

(INCIDÊNCIA DE 1 EM
200.000): CAUSADO POR DEFEITOS NO METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS
SULFURADOS E LEVA AO DESLOCAMENTO DO CRISTALINO (OCORRE POR
VOLTA DOS 10 ANOS);
 A HOMOCISTEÍNA ROMPE AS LIGAÇÕES CRUZADAS ENTRE OS
RESÍDUOS DE CISTEÍNA QUE DARIAM SUSTENTAÇÃO À ESTRUTURA
DO CRISTALINO;

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5
Q

MODIFICAÇÕES PÓS-TRADUCIONAIS DAS PROTEÍNAS:

A

ESSAS MODIFICAÇÕES
SÃO REALIZADAS POR ENZIMAS DO R.E., DO COMPLEXO DE GOLGI, DE
GRÂNULOS SECRETÓRIOS E DOESPAÇO EXTRACELULAR;
 AS MODIFICAÇÕES ENVOLVEM CLIVAGEM PROTEOLÍTICA,
GLICOSILAÇÃO, ADIÇÃO DE LIPÍDIOS E FOSFORILAÇÃO;

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6
Q

CROMATOGRAFIA LÍQUIDA DE ALTA EFICIÊNCIA (HPLC):

A

TÉCNICA DE
SEPARAÇÃO DE PROTEÍNAS, PEPTÍDIO E AMINOÁCIDOS COM ALTA
RESOLUÇÃO. O PRINCÍPIO DE SEPARAÇÃO PODE SE BASEAR NA CARGA, NO
TAMANHO OU NA HIDROFOBIA DAS PROTEÍNAS. AS COLUNAS SÃO
PREENCHIDAS COM UMA MATRIZ COMPOSTA POR GRÂNULOS DE SÍLICA, ONDE
A MISTURA PROTEICA É ADICIONADA;

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7
Q

ELETROFORESE EM GEL DE POLIACRILAMIDA:

A

AS MOLÉCULAS MAIORES
SOFREM UM RETARDO NA MATRIZ GELATINOSA COM BASE NOS SEUS PESOS
MOLECULARES;

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8
Q

O PROTEOMA:

A

CONJUNTO COMPLETO DE PROTEÍNAS PRODUZIDAS POR UM
GENOMA EM PARTICULAR;
 OCORREM MODIFICAÇÕES DOS PROTEOMAS CELULARES EM
RESPOSTA A SINALIZAÇÕES HORMONAIS DURANTE O CRESCIMENTO
E ESTRESSES AMBIENTAIS;

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9
Q

DOBRAMENTO DE PROTEÍNAS:

A

PARA QUE AS PROTEÍNAS FUNCIONEM
ADEQUADAMENTE, ELAS PRECISAM SE DOBRAR DE MODO CORRETO;
 CHAPERONAS: PROTEÍNAS QUE AUXILIAM NESSE PROCESSO DE
DOBRAMENTO DE OUTRAS PROTEÍNAS;
 DOENÇAS RELACIONADAS AO DOBRAMENTO DAS PROTEÍNAS:
ALZHEIMER, ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA E A DOENÇA DE
PARKINSON;

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10
Q

DOENÇA DE CREUTZFELDT-JACOB:

A

DOENÇA NEURODEGRADATIVA CAUSADA
POR PRÍONS (MOLÉCULAS PROTEICAS COM PROPRIEDADES INFECTANTES);
 CARACTERIZA PELO ACÚMULO DE PROTEÍNA PRIÔNICA (PrPC) NOS
CÉREBROS AFETADOS;

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11
Q

HEMÓLISE E HEMOGLOBINA LIVRE:

A

QUANDO OS ERITRÓCITOS SÃO
HEMOLIZADOS, HÁ LIBERAÇÃO DE HEMOGLOBINA NO PLASMA. ESSA
HEMOGLOBINA SE ASSOCIA À HAPTOGLOBINA (COMPLEXO HEMOGLOBINAHAPTOGLOBINA É METABOLIZADO MAIS RAPIDAMENTE, GERANDO FERROGLOBULINA E BILIRRUBINA);
 MARCADOR DE HEMÓLISE: QUANTO MAIOR A HEMÓLISE, MENOR A
CONCENTRAÇÃO DE HAPTOGLOBINA;

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12
Q

DOENÇA DE WILSON:

A

DEFICIÊNCIA DE CERULOPLASMINA (GLICOPROTEÍNA)
QUE ACARRETA EM BAIXAS CONCENTRAÇÕES DE COBRE NO SANGUE;
 O COBRE É IMPORTANTE NA PRODUÇÃO DE
NEUROTRANSMISSORES E NA FORMAÇÃO DE CÉLULAS
SANGUÍENAS;
 SINTOMAS: ICTERÍCIA, DOR ABDOMINAL E FÍGADO AUMENTADO;

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13
Q

MIELOMA MÚLTIPLO:

A

RESULTADO DA PROLIFERAÇÃO MALIGNA DE
PLASMÓCITOS MONOCLONAIS E DA SÍNTESE E SECREÇÃO DE ANTICORPOS POR
ESSAS CÉLULAS;

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14
Q

ENVENENAMENTO AGUDO POR MONÓXIDO DE CARBONO:

A

A AFINIDADE DO
HEME LIGADO À GLOBINA PARA O CO É CERCA DE 250 VEZES AQUELA PARA O
O2. COM ISSO, A EXPOSIÇÃO PROLONGADA DA HEMOGLOBINA AO CO
EXÓGENO SERIA PRATICAMENTE IRREVERSÍVEL;
 TRATAMENTO COM O2 HIPERBÁRICO

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15
Q

o ANEMIA FERROPRIVA:

A

CAUSADA PELA DEFICIÊNCIA DE FERRO E SEU

TRATAMENTO SE BASEIA NA REPOSIÇÃO;

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16
Q

o ANEMIA MEGALOBLÁSTICA:

A

CAUSADA PELA DEFICIÊNCIA NA INGESTÃO DE
VITAMINA B12 (ÁCIDO FÓLICO) QUE LEVA À REDUÇÃO DA SÍNTESE DE DNA NA
PRODUÇÃO DOS GLÓBULOS VERMELHOS;

17
Q

o TALASSEMIA:

A

DOENÇA HEREDITÁRIA RESULTANTE DE UM DEFEITO GENÉTICO

NA SÍNTESE DE UMA OU MAIS CADEIAS GLOBÍNICAS DA HEMOGLOBINA;

18
Q

o ANEMIA FALCIFORME:

A

OCORRE POR MUTAÇÃO QUE SUBSTITUI O ÁCIDO
GLUTÂMICO POR VALINA NA POSIÇÃO 6 DA CADEIA BETA DA GLOBINA. A
HEMÁCIA COM A GLOBINA MUTANTE QUANDO DESOXIGENADA TORNA A
CLÁSSICA FORMA DE FOICE, PERDENDO A FLEXIBILIDADE NECESSÁRIA PARA
ATRAVESSAR OS PEQUENOS CAPILARES;
 TRAÇO FALCIFORME: HETEROZIGOTOS PARA A MUTAÇÃO
APRESENTAM UMA ENTIDADE BENIGNA, SEM OCORRÊNCIA DE

19
Q

ANEMIA OU OBSTRUÇÃO VASCULAR;

o PORFIRIAS HEPÁTICAS:

A

GRUPO DE DOENÇAS RELACIONADAS AO ACÚMULO
EXCESSIVO DE PORFIRINAS (AUXILIA A HEMOGLOBINA). ESSE ACUMULO É
CAUSADO POR DEFICIENCIAS ENZIMÁTICAS NA BIOSSÍNTESE DO HEME;

20
Q

TESTE DE AÇUCAR REDUTOR PARA A GLICOSE SANGUÍNEA:

A

A GLICOSE, POR SER
A PRINCIPAL SUBSTÂNCIA REDUTORA DO SANGUE, REAGE COM SOLUÇÕES
ALCALINAS DE SAL CÚPRICO;
 A OXIDAÇÃO DO AÇUCAR REDUZ O ÍON CUPRICO (AZULESVERDEADO) AO ÍON CUPROSO (LARANJA-AVERMELHADO);
A INTENSIDADE DA COR PRODUZIDA É DIRETAMENTE
PROPORCIONAL AO CONTEÚDO DE GLICOSE NA AMOSTRA;

21
Q

EXAME PETscan:

A

EXAME MUITO UTILIZADO NO DIAGNÓSTICO DO CÂNCER;
 O PACIENTE INGERE GLICOSE MARCADA COM O RADIOISÓTOPO
FLUOR18;
 PELO FATO DE CÉLULAS CANCERÍGENAS CONSUMIREM
QUANTIDADE ELEVADA DE GLICOSE (MUITO MAIS DO QUE CÉLULAS
NORMAIS), A GLICOSE MARCADA TENDE A ACUMULAR NAS
REGIÕES TUMORAIS;
 COM ISSO, ATRAVÉS DA REALIZAÇÃO DA TOMOGRAFIA, AS REGIÕES
COM MAIOR ACÚMULO DE GLICOSE (MAIOR ATIVIDADE QUÍMICA)
SÃO SINALIZADAS PELO RADIOISÓTOPO.