Protokoll Flashcards
Welche Blutgruppe ist am stärksten für Magenkrebs gefährdet?
A
In welchem Alter tritt normalerweise Magenkrebs auf?
50J
Exogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?
Hoher Nitratgehalt in der Nahrung (getrocknete, gesalzene, geräucherte Speisen)
Alkohol- und Nikotinabusus
Endogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?
Typ-B-Gastritis bzw. Helicobacter-pylori-Infektion
Typ-A (Autoimmune)-Gastritis
Ulcus ventriculi
Menschen mit Blutgruppe A
Asiatisches Urkunde
Hereditäre Faktoren (positive Familienanamnese)
Z.n. Magenteilresektion
Riesenfaltengastritis
Adenomatöse Magenpolypen
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis?
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis)
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); Alkoholkonsum, Rauchen etc.
Risikofaktoren für Karzinome des gastroösophagealen Überganges?
Übergewicht
Gastroösophageale Refluxkrankheit
TNM Magen-Karzinom Einteilung?
T1a Mukosa T1b Submukosa
T2 Muscularis Propria
T3 Subserosa
T4. Subserosa durchbruch (T4a) oder infiltration benachbarte Strukturen (T4b)
N1 1–2 Lymphknoten
N2 3–6 Lymphknoten
N3 ≥ 7 regionäre Lymphknoten (N3a: 7–15 Lymphknoten, N3b: >15 Lymphknoten)
M1 Fernmetastasen, Peritonealkarzinose
TNM und UICC Magen Karzinom?
Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration der Mukosa (T1a) oder Submukosa (T1b)
T2 Infiltration der Tunica muscularis
T3 Infiltration der Subserosa
T4 Perforation von Subserosa (T4a) oder Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)
N1 1-2 regionäre Lymphknoten
N2 3-6 regionäre Lymphknoten
N3 7-15 (N3a) oder > 15 regionäre Lymphknoten (N3b)
M1 Fernmetastasen incl. Metastasen im Peritoneum oder Omentum, solange diese nicht per continuitatem entstanden sind
UICC-Stadium TNM-Klassifikation
0 Tis
IA T1 N0 M0
IB T2 oder N1
II T1 N2 oder T2 N1 oder T3
IIIA T2 N2 oder T3 N1 Oder T4
IIIB T3 N2
IV N3 oder ab T4 N oder M1
Symptome/Klinik des Magenkreebs?
Gewichtsabnahme
Chronische Eisenmangelanämie
Abneigung (Antipatia) gegen Fleisch
Oberbauchbeschwerden
(Völlegefühl,
Nüchternschmerz)
Akute Magenblutung (ggf. Teerstuhl)
Evtl. tastbarer Tumor im Oberbauch
Hepatomegalie, Aszites
Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten
Was ist ein Virchow-Lymphknoten?
Lymphknoten, der links supraklavikulär LINKS liegt und die letzte Drainagestation des Ductus thoracicus vor Einmündung in den linken Venenwinkel darstellt
Metastasierungwege des Magenkreebs? (LK, Hämatogene und benachbarte Strukturen?)
-Lk im Bereich des:
.Mesenterial
.Paraaortal
.Truncus celiacus
-Hämatogene:PFOC
Lunge
Leber
Skeletten
Gehirn
- Nachbarstrukturen
Ösophagus
Colon transversum,
Pankreas
Peritoneum
-Ferne Strukturen:
Douglas Raum
Ovarien
UICC Stadium des Magenkarzinom?
Labordiagnostikbefunde bei Magenkreebs?
BB - Eisenmangelanämie (Eisen wird vor allem im Duodenum und proximalen Jejunum resorbiert.
Tumormarker bei Magenkreebs?
CA 72-4
CA 19-9
CEA
Obs. Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhöhungen bestanden: CA 72-4, CA 19-9, CEA
Apparative Diagnostik für Magenkreebs DIAGNOSTIK?
Gastroskopie (Mittel der Wahl)
Bei ulzerierter Läsion: 2 Biopsien aus dem Ulkusgrund und 8 Biopsien aus dem Randbereich
Bei exophytischer Läsion: Zahlreiche Biopsien (8–10) aus verschiedenen Arealen der Raumforderung
Weitere Optionen:
Endosonographie
Röntgenkontrastuntersuchung (Magen-Darm-Passage) → Schleimhautfaltenabbruch und Stenose
Untersuchungen bei Staging des Magenkarzinoms?
- Sono Abdominal
- Endosonographie
Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)
Nachweis auch minimaler Mengen Aszites möglich - CT-Abdomen und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel = Peritonealkarzinose? Ausmaß der lokoregionären Metastasierung? Fernmetastasen?
- Thorax- CT = Lungen Metastase?
- Sonografie der Halsweichteile: Bei Adenokarzinome des ösophagogastralen Überganges und bei Virchow-LK
- ggf. Laparoskopie: bei lokal fortgeschrittenen Befunden ab cT3 oder bei cT2
Magenkarzinom Grading nach Laurén?
Intestinaler Typ (ca. 50%): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
Diffuser Typ (ca. 40%): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
Mischtyp (ca. 10%
Magenkreebs histologische Einteilung?
- Adenokarzinome (90%)
Papillär, tubulär, muzinös - Siegelringzellkarzinom
- Adenosquamöses Karzinom
- Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom)
- Undifferenziertes Karzinom
DDx bei Magenkreebs?
Magenulkus
Refluxösophagitis
Riesenfaltengastritis
Non-Ulcer-Dyspepsie (Reizmagen)
Andere Magentumoren (MALT-Lymphome, Sarkome)
Gastrointestinaler Stromatumor
Grundpfeiler der Magenkreebs Therapie?
- Staging als Entscheidungsgrundlage: Ausgehend von den Staging-Befunden ist die Therapie des Magenkarzinoms zu planen → Die Qualität des Stagings entscheidet über die Qualität der Therapie!
- Interdisziplinäre Tumorkonferenz: Grundsätzlich sollte eine interdisziplinäre Tumorkonferenz über jeden Fall beraten
- Therapieoptionen: Kurativer, potenziell kurativer und palliativer Ansatz
- Perioperative chemotherapeutische (+ ggf. strahlentherapeutische) Behandlungen bezwecken:
Neoadjuvant durchgeführt die Herstellung einer kurativen Resektabilität
Adjuvant durchgeführt die Sicherung des Behandlungserfolgs und eine Verminderung von Rezidiven - Palliative onkologische Behandlungen mit Chemotherapie, medikamentöser Tumortherapie und Strahlentherapie können das progressionsfreie Überleben verlängern und die Lebensqualität steigern
Magenkreebs Therapie?
Magenkreebs allgemeine Therapie?
Magenkreebs Therapie: Bis T1a (N0M0)
Endoskopische Resektion in kurativer Intention
Möglichst En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)
PPI-Gabe nach endoskopischer Resektion: Komplikationsrate wird durch die Gabe eines PPI in Standarddosierung reduziert DOSIS
Wenn nach endoskopischer Resektion histologisch Nachweis einer Gefäßinvasion (L1,V1) oder Submukosa-Infiltration (T1b) erfolgt (ggf. zuvor inkomplettes Staging vorher komplettieren! -> Chirurgische Resektion!!!
Nachsorge nach endoskopischer Resektion: Endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate, im zweiten Jahr alle 6 Monate und danach jährlich
Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden
Magenkreebs Therapie: Ab T1b (NxM0)
Chirurgische Resektion in kurativer Intention
Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie
Alternativ: Subtotale Gastrektomie
beides mit Y-Roux:
Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
- Das proximale Jejunum wird kurz unterhalb des Duodenums quer durchtrennt und nach Magenteilresektion mit dem Restmagen (Gastrojejunostomie) bzw. nach kompletter Gastrektomie mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) End-zu-End anastomosiert
- Der verbleibende Jejunalstumpf wird dann etwas distaler End-zu-Seit mit einer weiter distal liegenden Jejunumschlinge anastomosiert
- Vorteil: Guter Schutz vor Gallereflux in den Magen und den daraus folgenden Komplikationen wie Ulcus ventriculi und Magenstumpfkarzinom
Was ist eine Gastrektomie (mit Roux-Y-Anastomose)?
- Komplette Magenresektion (transparente Fläche) und blinder Verschluss des verbleibenden Duodenalstumpfes (violette Naht).
- Das Jejunum wird mobilisiert, kurz distal des Duodenums quer durchtrennt (blaue Linie proximal) und weiter distal längs inzidiert (blaue Linie distal)
- End-zu-End-Anastomose der hochgezogenen Jejunumschlinge (Stelle der Querdurchtrennung) und des Ösophagus (grüne Naht = Ösophagojejunostomie) + End-zu-Seit-Anastomose an der distaler gelegenen Längsinzision des Jejunums (blaue Naht).
Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie: Wann und wie?
Ab T1b (NxM0)
- Mitresektion von Omentum minus und majus und radikale Lymphadenektomie der Kompartimente I
- Je nach Lymphknotenbefall sollte eine Lymphadenektomie des Kompartiments III
- Splenektomie nur bei pathologischen Lymphknoten im Milzhilus und/oder einem großkurvaturseitig die Milz kontaktierenden bzw. penetrierenden Karzinom
- Tumoradhärente Anteile des Zwerchfells werden radikal reseziert (wesentliche Erweiterung der Operation → Zwei-Höhlen-Eingriff)
- Bei Penetration oder Kontakt zum Pankreas kann eine Pankreaslinksresektion notwendig werden
- Bei diffusem Typ nach Lauren sind 8cm Sicherheitsabstand nach proximal, bei intestinalem Typ 5cm einzuhalten
-Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
Magenkrebs Perioperative Therapie?
Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter (Radio‑)Chemotherapie in kurativer Intention
Maßgeblich ist vor allem die präoperative Chemotherapie – bei gutem Ansprechen kann häufig ein Down-Sizing erzielt und eine Resektabilität überhaupt erst erzielt werden.
Standard ist eine perioperative Chemotherapie mit 4 Zyklen vor und 4 Zyklen nach der Operation
Ab T3 besteht eine klare Empfehlung zur perioperativen Chemotherapie
Allgemeinstandard ist eine Therapie nach FLOT-Schema
Immer perioperative Chemotherapie, wenn möglich
Adjuvante Therapiestrategien sollten im Einzelfall interdisziplinär in einer Tumorkonferenz diskutiert werden.
Indikation eine Palliativetherapie bei Magenkrebs?
Bei Fernmetastasen, fortgeschrittenem Stadium mit nicht resektablem Tumor oder bei funktionell inoperablen Patienten
Ggf. operative bzw. endoskopische Passagewiederherstellung
Komplikationen nach Magen(teil‑)resektion?
- Allgemeine Komplikationen (Rezidivkarzinom
Anastomoseninsuffizienz, Abszess)
Postgastrektomie-Syndrom
Dumping-Syndrome
Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Sprechen Sie über das Post-Gastrektomie-Syndrom
- Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums
-Funktioneller Ausfall des Duodenums
- Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen
Verminderte Pankreas- und Gallensekreten
Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit
Therapie:
Eiweiß- und Kohlenhydratmangel
→ Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten
→ Kleine proteinreiche Mahlzeiten mit einem geringen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten
Falls Eisenmangel → Gabe von Eisen
Falls Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B12
Sprechen Sie über das Dumping-Syndrome
Frühdumping:
Auftreten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme
Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik
Ursache: Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm
Spätdumping
Auftreten ca. 1–3 h nach Nahrungsaufnahme
Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock
Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Therapie der Dumping-Syndrom
Modifikation der Essgewohnheiten
Kleine Mahlzeiten
priorisieren komplexer Kohlenhydrate
Ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel
Nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen
Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 Min. nach den Mahlzeiten vermeiden
Somatostatin-Analoga
Prognose: Meist nach einigen Monaten spontane Besserung
Sprechen Sie über die Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Komplikationen nach Magenresektion
3 Arten:
1. Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge)
Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge → Erbrechen, Völlegefühl
OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich
- Blind-Loop-Syndrom (Syndrom der blinden Schlinge)
Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien → Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien → Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehlbesiedlung
Antibiotische Therapie (z.B. Kombination aus Metronidazol und Ciprofloxacin für 5–7 Tage) sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen, ggfs. operative Versorgung
- Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom der zuführenden Schlinge)
Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge → Nahrung fließt in zuführende statt abführende Schlinge → Galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz
Operative Therapie
Prävention
Die operative Konstruktion eines Pouches bei der Ösophagojejunostomie kann unter anderem zur Prävention von Dumping-Syndromen durch Schaffung einer Reservoir-Funktion nützlich sein und wird zunehmend praktiziert.
Magenkreebs Nachsorge?
Kontrolle in 3-6Mo
Funktionsstörungen?
Ernährungssituation?
Gewichtsverlust?
Labor: Blutbild, Eisen, Transferrin, Transferrin-Sättigung, Vitamin B12, ggf. Bestimmung von Tumormarker - CEA CA 19.9 CA 72.4
Abdomensonografie: Hinweis auf Rezidiv oder Metastasen?
Blut am Fingerling. Was machen Sie danach?
Inspektion Hämorrhoiden
Hämorrhoidalleiden = ?
Symptomatische Hämorrhoiden aufgrund einer Vergrößerung des Corpus cavernosum recti
Hämorrhoidalleiden Inzidenz?
Häufigkeitsgipfel zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr, ♂ = ♀
Prädisponierend Hämorrhoidalleiden faktoren?
Fehlerhafte Ernährung (Desnutrição)
Erhöhter BMI
Gestörtes Defäkationsverhalten
Hämorrhoidalleiden Pathophysiologie?
„Heruntersacken“ des Hämorrhoidalplexus aufgrund einer Zerstörung fixierender Strukturen
(Sog. Sliding-anal-lining-Theorie nach Thomson)
Hämorrhoidalleiden Symptome?
Transanale Blutung
Fissuren oder Fisteln = Schmerzen
Schleimige Sekretion
Pruritus
Brennen
Bei inkarzeriert-thrombosiertem Hämorrhoidalprolaps: Schmerzen
Fremdkörpergefühl
Ulzeration (bei Grad IV)
Hämorrhoid Schweregrad-Einteilung?
Hämorrhoidalleiden Anamnese Fragen/Befund?
Blutabgang
Stuhlschmieren, Juckreiz, Schmerzen
Prolaps/Fremdkörpergefühl bei Defäkation
Koloskopische Untersuchung in der Vergangenheit
Proktologische Voroperationen
Stuhlgewohnheiten
Familienanamnese für kolorektale Karzinome
Bei V.a. Hämorrhoiden, welche Untersuchungen führen Sie?
Proktoskopie!!!!
Inspektion
Digital-rektale Untersuchung
Zur DDx:
ggf. Rektoskopie
ggf. Koloskopie
Hämorrhoiden DDx?
Analvenenthrombose
Analfissur
Anal- und Rektumkarzinom
Hypertrophe Analpapille
Grundlagen der Hämorrhoiden Therapie?
Eine Therapie ist nur bei Beschwerden verursachenden Hämorrhoiden (Hämorrhoidalleiden) erforderlich und erfolgt stadienabhängig. Bei Grad I und II stehen konservative und interventionelle Verfahren im Vordergrund, ab Grad III eine operative Therapie. Eine Ausnahme stellt die akute Thrombosierung oder Inkarzeration dar.
Konservative Hämorrhoiden Therapie?
Ballaststoffreiche Ernährung
Gewichtsreduktion, Sport
Vermeiden von Pressen und langen Toilettengängen
Chinchocain- oder Lidocainsalben oder Suppositorien
Corticosteroid-Basis (kurzfristige Anwendung zur Abschwellung entzündlicher Läsionen)
- Sonderfall: Akute Inkarzeration oder Thrombosierung von Hämorrhoiden
Antiphlogistika/Analgetika
Lokale Kühlung
Stuhlregulierung: mit Macrogol
Interventionelle Therapie bei Hämorrhoidalladen?
2 Möglichkeiten: Sklerosierung oder Gummibandligatur
- Sklerosierung
Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad I(–II)
Ziel: Fixierung des aufgeweiteten Corpus cavernosum
Durchführung: Infiltration einer Sklerosierungslösung
Pausieren von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulantien nicht notwendig - Gummibandligatur
IndikationTherapie der Wahl bei Hämorrhoidalleiden bei Grad II (Diese Technik wird zum Teil auch bei Grad I und III angewandt.)
Alternativ zur operativen Versorgung bei Grad III [1]
Ziel: Unterbrechung der hämorrhoidalen Blutversorgung,
Durchführung: Abschnüren von Hämorrhoiden mittels Gummibändern in mehreren Sitzungen
Hämorrhoidalleiden operative Therapie?
Indikation:
1. Versagen konservativer Maßnahmen bei Hämorrhoidalleiden Grad I und II
- Hämorrhoidalleiden Grad III und IV
Möglichkeiten:
- Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan
Segmentäres Operationsverfahren
Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad III und IV
-Lagerung: Steinschnittlage
-Rektoskopie
-Segmentäre Resektion des/der betroffenen Hämorrhoidalknoten(s) unter Belassen eines Drainagedreiecks (offene sekundäre Wundheilung) - Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo
Zirkuläres Operationsverfahren
Indikation: Zirkuläres Hämorrhoidalleiden Grad III
-Lagerung: Steinschnittlage
-Rektoskopie
-Intraanale Resektion des proximalen Hämorrhoidalgewebes mittels Stapler
Hämorrhoidalladen Therapie Schema?
Komplikationen des Hämorrhoidalleidens und Hämorrhoidektomie?
Analekzem, Irritation der perianalen Haut
Blutung
Inkarzeration
Thrombose
Störung der Kontinenz
Analfissur
Harnverhalt
Nachblutung
Rezidiv
Wundinfektionen, Abszesse
Verletzungen des Sphinkterapparats, Kontinenzstörungen
Rektumstenose
Kolorektales Karzinom: Was wissen Sie über das Thema?
Das kolorektale Karzinom umfasst Karzinome des Kolons (≥16 cm oral der Anokutanlinie) und des Rektums (<16 cm entfernt von der Anokutanlinie). Prädisponierend sind genetische Faktoren (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen. Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention. Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome – ein rektaler Blutabgang sollte jedoch immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen. Diagnostisch ist die komplette Koloskopie mit Biopsie vordergründig. Bei Karzinomnachweis sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden. In der Therapie des Kolonkarzinoms steht meist die operative Resektion an erster Stelle, auf die bei R0-Resektion stadienabhängig (bei fehlenden Kontraindikationen) eine adjuvante Chemotherapie erfolgt. Das Rektumkarzinom ist im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer neoadjuvanten Strahlentherapie zugänglich (Durchführung u.a. abhängig von Lokalisation und Stadium). Falls möglich, sollten Rektumkarzinome bevorzugt kontinenzerhaltend operiert werden.
Was ist eine HNPCC?
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom
Kolorektales Karzinom Epidemiologie?
Altersverteilung: 90% der kolorektalen Karzinome werden nach dem 55. Lebensjahr diagnostiziert
Lokalisation
Rektum: 50%
Colon sigmoideum: 30%
Colon transversum und Colon descendens: 10%
Zäkum und Colon ascendens: 10%
Kolorektales Karzinom Prädisponierende Faktoren?
- Genetisch
-Familiäre Polyposis-Syndrome
- Anamnestisch kolorektale Karzinome in der Familie
- Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC) - Ernährung, Lebensstil
-Rauchen, Alkohol
-Adipositas
-Fettreiche, ballaststoffarme Nahrung
-Viel rotes oder verarbeitetes Fleisch - Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko
-Kolorektale Adenome
-Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
-Primär sklerosierende Cholangitis
-Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere
-Diabetes mellitus Typ 2 - Alter: >40 Jahre
Kolorektales Karzinom Protektive Faktoren?
Körperliche Aktivität
Schnelle Stuhlpassage
Ernährung: Ballaststoff-, obst- und gemüsereich, fleischarm
Kolorektales Karzinom Symptome?
!!!!Plötzliche Veränderung des Stuhlgangs!!!!
-Obstipation oder Durchfall
-Rektale Blutabgänge (sichtbar oder okkult)
-„Bleistiftstühle“ (Bandförmiger Stuhlgang)
-„Falsche Freunde“ (ungewollter Stuhlabgang bei Flatus)
- B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust)
- Leistungsabfall, Müdigkeit
- Tastbare Raumforderung
- Blutungsanämie
- Bauchschmerzen
- Spätsymptom: Ileussymptomatik
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms?
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Kolonkarzinom?
- Abstand von der Anokutanlinie: ≥16 cm
- Lymphogene Metastasierung: Mesenteriale Lymphknoten
- Hämatogene Metastasierung:
Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber
(Streuung über die V. portae → Lebermetastasen)
V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
Was ist die Pfortader-Typ Metastasierung?
-Primärtumor im Verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum)
-Streuung über die V. portae → Lebermetastasen
Was ist die Cava-Typ Metastasierung?
- Primärtumor in Knochen, Nieren, Leber, Kopf und Hals
- Streuung über die V. cava → Lungenmetastasen
Metastasierungswege des Kolonkarzinoms nach dem Leber?
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Oberes Drittel?
- Abstand von der Anokutanlinie: 12–16 cm
- Lymphogene Metastasierung: Paraaortale Lymphknoten
- Hämatogene Metastasierung:
Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber
(Streuung über die V. portae → Lebermetastasen)
V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Mittleres Drittel?
- Abstand von der Anokutanlinie: 6–12 cm
- Lymphogene Metastasierung:
Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand - Hämatogene Metastasierung:
Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Unteres Drittel? (Analkarzinom)
- Abstand von der Anokutanlinie: <6 cm
- Lymphogene Metastasierung:
+ Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale Lymphknoten - Hämatogene Metastasierung:
Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
Erklären Sie die Metastase des kolorektalen Karzinoms per continuitatem?
Infiltration des umgebenden Binde-/Fettgewebes, und. der Nachbarorgane
Dünndarm
Harnblase
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 Kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration der Submukosa
T2 Infiltration der Muscularis propria
T3 Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
NX Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 1–3 regionäre Lymphknoten
N2a 4–6 regionäre Lymphknoten
N2b ≥7 regionäre Lymphknoten
M0 Keine Fernmetastasen
M1a Fernmetastasen: Nur ein Organ betroffen
M1b Fernmetastasen: Mehr als ein Organ betroffen
M1c Fernmetastasen im Peritoneum, mit oder ohne Befall anderer Organe
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
0 Tis (Carcinoma in situ)
I Bis T2, N0, M0
II Ab T3, N0, M0
III Jedes T, N1/N2, M0
IV Jedes T, jedes N, M1
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
V.a. kolorektalen Karzinom: Diagnostik Maßnahme?
- Digital-rektale Untersuchung
- Bis zu 10% der kolorektalen Karzinome ertastbar!
- Infiltration bei Tumoren des unteren Rektums abschätzen
2 - Komplette Koloskopie mit Biopsie:
-!!!Goldstandard zur Detektion kolorektaler Polypen und Karzinome!!!
- Bei inkompletter Koloskopie, bspw. wegen Stenose: zusätzlich CT
3 - Bildgebung
Abdomensonografie - Lebermetastase?
Röntgen-Thorax in 2 Ebenen - Lungenmetastase?
CT von Abdomen, Becken und/oder Thorax - Fernmetastasen? Infiltrationsverdacht?
4 - Tumormarker?
CEA
Tumormarker bei kolorektaler Karzinom?
CEA - Carcinoembryonales Antigen
Bei V.a. Hirn- oder Skeletmetastase, welche Untersuchungen führen Sie?
MRT, ggf. PET-CT
Spezielles Staging bei Rektumkarzinom. Welche Verfahren wurden Sie dürchführen?
- Starre (Rigid) Rektoskopie:
Ermöglicht genaue Bestimmung des Abstandes von Karzinom zur Anokutanlinie
Entscheidend für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt
histologische Typen des kolorektales Karzinom?
!!!90% aller Kolonkarzinome sind Adenokarzinome!!!
Häufigkeit des Adenomtyps: Tubulär > tubulovillös > villös
„Je villöser, desto böser!“
Andere:
Muzinöses
Siegelringzellkarzinom
Kleinzelliges Karzinom
Plattenepithelkarzinom
Undifferenziertes Karzinom
Kolorektaler Karzinom DDx?
Dünndarmtumoren
Neuroendokrine Neoplasien (NEN) [1]
Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)
Erstlinientherapie des kolorektalen Karzinoms?
- Entscheidung über Erstlinientherapie abhängig von 3 Faktoren
- Allgemeinzustand
- Lokalisation und Ausdehnung (Extensão) des Tumors
- Molekularbiologie des Tumors
+ Interdisziplinäre Tumorkonferenz anmelden!!!!
Stadiengerechte Therapie des Kolonkarzinoms?
Stadiengerechte Therapie des Rektumkarzinoms?
Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!
Vereinfachte Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC?
0 Tis (Carcinoma in situ)
I Bis T2, N0, M0
II Ab T3, N0, M0
III Jedes T, N1/N2, M0
IV Jedes T, jedes N, M1
chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Kolonkarzinoms?
Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom?
!!!!Keine Radiatio am Kolon! Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich!!!!
UICC-Stadium I (Bis T2, N0, M0):
Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen
UICC-Stadium II (ab T3, N0, M0, ØLK Befall):
- Bei Mikrosatelliteninstabilität (MSI) keine adjuvante Chemotherapie
- Bei Risikofaktoren : Chemotherapie erwägen (considerar)
- Ohne Risikofaktoren: Einzelfallentscheidung
UICC-Stadium III (Jedes N1):
Immer empfohlen
Kontraindikation: NYHA III oder IV, Leberzhirrose
Durchführung des Adjuvantes Chemoterapie
Beginn: Postoperativ baldmöglichst (meistens innerhalb von 8 Wochen)
Dauer: 3–6 Monate, je nach Risiko-Nutzen-Abwägung
chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Rektumkarzinoms?
Therapieziel: Resektion mit kurativer Intention
Rektumkarzinome des oberen Drittels: I.d.R. primäre Operation
Rektumkarzinome des mittleren und unteren Drittels: I.d.R. erst neoadjuvante (Radio‑)Chemotherapie, danach Operation
Es stehen drei OP-Verfahren zur Auswahl
1. (Tiefe) anteriore Rektumresektion
2. Intersphinktäre Rektumresektion
3. Abdominoperineale Rektumexstirpation
Sicherheitsabstände bei mesorektaler Exzision
des Rektumkarzinoms?
Oberes Rektumdrittel:
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 5 cm
Mittleres Rektumdrittel: Totale mesorektale Exzision
Unteres Rektumdrittel
Totale mesorektale Exzision (TME)
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I:
Keine neoadjuvante Therapie empfohlen
UICC-Stadium II und III
Tumoren des unteren und mittleren Rektumdrittels: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I und R0-Resektion: Keine adjuvante Therapie empfohlen
UICC-Stadium II und III
Adjuvante Radiochemotherapie
oder Chemotherapie empfohlen
Therapie des metastasierten kolorektalen Karzinoms?
- Molekularbiologische Diagnostik erforderlich
- interdisziplinärer Tumorkonferenz festlegen
- inschätzung der Therapiefähigkeit anhand des Allgemeinzustands - Chemotherapie: Ja oder Nein? Decidir com base no AZ
Postoperatives Management nach Darmchirurgie?
Häufiger Einsatz eines PDK bzw. von Schmerzpumpen
Perioperative Thromboseprophylaxe über 4 Wochen fortführen
Nachsorge bei Kolorektaleskarzinom?
UICC-Stadium I:
koloskopische Nachsorge Zeitpunkt: Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre
UICC-Stadien II und III: (bei Rektum und Kolonkarzinom)
Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für weitere 3 Jahre):
CEA-Bestimmung
CA 19-9
Abdomensonografie
Koloskopie - Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre:
UICC II und III bei Rektumkarzinom:
3 Monate nach Abschluss der Therapie: CT-Untersuchung
Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre: Sigmoidoskopie
Alle 12 Monate (für insg. 5 Jahre): Röntgen-Thorax
Darmkrebsvorsorge?
!!!!Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!!!!!
1 - Nicht-Risikopersonen:
Alter ≥50 Jahre
Männer
Standardverfahren: Koloskopie
Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU)
Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten
Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig
- Risikopersone:
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren. Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre
Bei genetischer Vorbelastung (FAP, HNPCC): Individuelle Vorsorge
Patient mit positive FOBT. Nächste Schritt?
Bei jedem positiven Testergebnis wird aktuell eine endoskopische Untersuchung des gesamten Dickdarms empfohlen!
Leistenhernie körperliche Untersuchung?
-Nach Möglichkeit vergleichende Untersuchung im Liegen und im Stehen
-Immer beidseitig untersuchen
-Auskultation: Nachweis von Darmgeräuschen im Bereich der Leiste
-Leistenkanal tasten und Hustenanprall testen
Der Finger des Untersuchers wird im Bereich des oberen Skrotums durch die Skrotalhaut bis zum äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) vorgeschoben. Der Patient wird aufgefordert zu husten, wodurch es zur intraabdominellen Druckerhöhung und zur konsekutiven Vorwölbung einer ggf. vorliegenden Leistenhernie und zum Anprallen gegen den Finger des Untersuchers kommt. Eine indirekte Leistenhernie stößt dabei eher von lateral, eine direkte Leistenhernie eher von kranial an den Finger.
Bei Leistenhernie Körperliche Untersuchung, was spülen Sie zuerst?
Und danach?
äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis)
Danach: Hesselbach Dreieck oder
innerer Leistenring
Was ist das Ligamentus Teres Hepatis?
dem obliterierten Rest der V. umbilicalis und stellt daher eine Verbindung zwischen Leber und Bauchnabel her.
Patient hatte bei der Cholezystektomie eine Blutungskomplikation. Wodraus
blutet es gerne bei Umbilical Schnitten. Wo kommt das Blut her?
Aus dem Ligamentus teres Hepatis (obliterierte V. Umbilicalis)
Erklären Sie, wie die Kolikartigen Schmerzen zustande kommen? bei Cholezyatilithiasis
Peristaltik verursacht eine Kontraktion der Gallenblase und aufgrund der Obstruktion treten Schmerzen auf.
Diese Kontraktion kann Steine aus der Gallenblase in den Cysticus oder Choledochus ausstoßen. Diese Steine reizen die Gänge und verursachen Schmerzen, die insbesondere während Zeiten einer Kontraktion der Gallenblase und der Gänge auftreten
Wie sind die Schmerzen bei Cholezystolithiasis?
Oberbauchschmerz: Rechtsseitig und/oder im Epigastrium
Starke, kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, ggf. Ausstrahlung in Epigastrium und Rücken und Rechte Schulterregion
Zunächst kommt der Schmerz durch die erst sterile Entzündung und dann durch sekundäre Infektion.
Welche Arterien kommen aus dem Trunkus coeliacus? Welche Organen sind bei ihm versorgt?
drei Äste des Truncus coeliacus (A. gastrica sinistra, A. splenica, A. hepatica communis) Über den Truncus coeliacus erfolgt die arterielle Blutversorgung von Magen, Milz, Leber und Gallenblase.
Kleinere Äste dienen zudem der Blutversorgung von Ösophagus und Duodenum.
Kennen Sie die genaue Blutversorgung der Leber?
Truncus coeliacus -> A. hepatica communis - >
A. hepatica propria → A. hepatica dextra/sinistra → Aa. interlobulares → Sinusoide
es gibt eine Zentralarterie für jedes Segment.
Warum ist wichtig, die Blutversorgung des Lebers zu wissen?
Für Metastasen Chirurgie und HCC Chirurgie.
Bei Leber Metastatsen Chirurgie und HCC CHirurgie. Soll man lieber organsparend operieren oder eine
Leberhälfte entfernen und warum?
Organsparend, weil man dann mehr vitale Gewebe hat und evtl nochmal operieren kann bei rezidiv. Man hat auch mehr Zeit bis zur Dekompensation bei Rezidiv.
Erzählen Sie frei was bei der Leberinsuffizienz passiert.
Das akute Leberversagen (ALV) ist eine seltene Erkrankung mit hoher Mortalität. Kennzeichnend sind die akute Entwicklung eines Ikterus, die Einschränkung der Lebersyntheseleistung (v.a. als Koagulopathie) sowie das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie bei Patienten ohne eine vorbestehende Lebererkrankung. In Europa und Nordamerika spielen bei der Entstehung medikamentös-toxische Ursachen (hier v.a. Paracetamol) und Virushepatitiden eine übergeordnete Rolle. Die spezifischen Therapiemöglichkeiten bei einem akuten Leberversagen sind beschränkt und nur für wenige Auslöser verfügbar (z.B. durch Gabe von N-Acetylcystein bei Paracetamol-Intoxikation). Bei progredientem, nicht anders beherrschbarem Leberversagen bleibt die Lebertransplantation bei geeigneten Patienten die einzig mögliche Therapie. Um die Entwicklung des Leberversagens und die eventuelle Notwendigkeit einer Lebertransplantation abschätzen zu können, müssen eine rasche Diagnostik der potenziellen Ursache, eine frühzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie sowie der Ausschluss einer zugrunde liegenden vorbestehenden Lebererkrankung erfolgen. Als Prognosekriterien für die Indikation zur Lebertransplantationslistung werden beim akuten Leberversagen die King’s-College-Kriterien (bei nicht viral induziertem, akutem Leberversagen) und die Clichy-Kriterien (bei viral induziertem Leberversagen) genutzt.
Primäre Ursachen des akuten Leberversagens? Behandlung?
- Medikamentös-toxische Ursachen
Paracetamol, Marcumar, Antibiotika, Ecstasy, Statines - Idiosynkratische Schädigung: Immunologisch bedingt
- Hepatitis
- Alkoholisches
- Fulminanter Verlauf einer Autoimmunhepatitis
- Schwangerschaftsassoziiert:
HELLP-Syndrom
Präeklampsie
Die primären Formen des Leberversagens kommen für eine Behandlung mittels Notfalltransplantation infrage, sekundäre Formen mit Ausnahme des hepatozellulären Karzinoms dagegen nur selten!
Sekundäre Formen des Leberversagens?
Hemihepatektomie !!!!!
Hypoperfusion mit Leberischämie
Schockzustände
Metastasenleber
Sepsis
Malaria
Dengue-Fieber
Folgen einem Leberversagen?
Organdysfunktion mit Zeichen der Leberinsuffizienz
Koagulopathie
Hepatische Entgiftung↓ (Ammoniak↑ und Bilirubin↑)
Splanchnischer Druckgradient↑
Hyperdyname Zirkulation
Hypotension
Leberversagen Symptome/Klinik?
Bewusstseinsstörung durch hepatische Enzephalopathie,
Ikterus
Gerinnungsstörung
Foetor hepaticusn - Atemgeruch von Patienten mit einer schweren Lebererkrankung
Flapping Tremor
evtl. Aszites
Labordiagnostik bei V.a. Leberversagen?
Transaminasen, γGT, AP↑
Bilirubin↑
LDH
Ammoniak↑
Quick, Fibrinogen
Blutbild, Thrombozyten↓
Kreatinin
Natrium, Kalium
CRP
Lactat - bei V.a. Minderperfusion, Sepsis etc
Blutgasanalyse
Großes Blutbild
Glucose - die Gluconeogenese eingeschränkt sein kann.
Bildgebung bei V.a. akutes Leberversagen?
Sonografie Abdomen: Bei jedem V.a. ein akutes Leberversagen so rasch wie möglich zur näheren Abschätzung etwaiger Ursachen
!!!!!Immer inkl. Duplexsonografie der Pfortader sowie der Lebervenen und der A. hepatica - Zum Ausschluss einer vaskulären Genese eines ALV!!!!
Leberbiopsie bei Leberversagen? Ja oder nein?
Indikation
Akutes Leberversagen unklarer Genese
Ausschluss und ggf. Staging einer etwaigen präexistenten Lebererkrankung
Nicht notwendig: Bei akutem Leberversagen eindeutiger Genese (z.B. gesicherte Paracetamol-Intoxikation, akute virale Hepatitis)
Morbus Wilson? Was ist das?
Der Morbus Wilson ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung, die unter anderem durch eine gestörte Kupferausscheidung über die Galle eine Akkumulation des Metalls im Körper bewirkt. Folge sind leberspezifische (Hepatitis, Leberzirrhose) sowie neurologisch-psychiatrische (Demenz, Parkinsonoid) Symptome, die oft in Kombination zu der Verdachtsdiagnose führen. Diagnostisch sollten die Kupferausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin und die Konzentration des Caeruloplasmins (Transportprotein) im Serum bestimmt werden.
Therapie:
Chelatbildner :
D-Penicillamin: Mittel der Wahl zur Initialtherapie von symptomatischen Patienten
Trientine (Triethylentetramin): Im Vergleich zu D-Penicillamin weniger Nebenwirkungen
Therapie des akutes Lebenversagen?
Spezifische Therapieformen
Therapie der Paracetamol-Intoxikation
Therapie der Knollenblätterpilzvergiftung
Therapie der alkoholischen Steatohepatitis (ASH)
Therapie der Autoimmunhepatitis
Anlage eines TIPS bei Budd-Chiari-Syndrom
Intensivstation: Ab einem INR >1,5 und dem Auftreten einer höhergradigen hepatischen Enzephalopathie (ab Stadium 2) Kontaktaufnahme mit Intensivstation
Medikation: Nach Möglichkeit Absetzen aller potenziell hepatotoxischen Medikamente, insb. bei V.a. medikamentös-toxisches ALV
Aszites: So rasch wie möglich Aszitespunktion anstreben, umgehend nach Punktion Beginn einer Albuminsubstitution bei Aszites
Engmaschige Kontrolle der Vitalparameter
Blutdruck-Zielwert: MAP ≥65 mmHg
Vitamin-K-Supplementierung für 4–7 Tage
Indikation zur Lebertransplantation bei akutes Lebenversagen? Kontraindikationen?
12- bis 24-stündliche Evaluation der Patienten nach den King’s-College-Kriterien des ALV bzw. den Clichy-Kriterien bei viral induziertem ALV
Ausschluss von Kontraindikationen einer Notfall-Lebertransplantation
Florider Alkohol- oder Drogenabusus
Mangelnde Compliance
Unkontrolliertes Malignom
Unkontrollierte Infektion
Höheres Lebensalter
Komplikationem einem akutes Leberversagen?
Hepatische Enzephalopathie -> intrazerebrale Ödem -> erhöhrter Hirndruck
Kreislaufdysregulation
Akute Nierenschädigung
Koagulopathie
Was ist die Child-Pugh Score?
Die Child-Pugh-Kriterien dienen zur einheitlichen Beschreibung und Einteilung der Leberzirrhose nach dem Schweregrad der Symptome in unterschiedliche Stadien. Die Stadienzuteilung erlaubt eine bessere Therapieanpassung und das Erstellen einer zutreffenderen Prognose.
Child-Pugh Kriteria?
!!!!!Ammoniak auch!!!!!
Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“
Warum sind die Ösophagusgefässe so wichtig?
Varizen und Blutungsnotfall.
Portale Hypertension. Kennen Sie die Umgehungskreisläufe?
Ausbildung von Kollateralen an die folgenden Venen: periumbilikalen
rektalen
gastralen
ösophagealen
Splenomegalie und Aszites.
Portale Hypertension Ursachen?
- Prähepatisch:
Pfortaderthrombose
Milzvenenthrombose - Intrahepatisch (am häufigsten)
Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen
Schistosomiasis - Posthepatisch
Budd-Chiari-Syndrom
Rechtsherzinsuffizienz
Was ist das Budd-Chiari-Syndrom?
Trombophilie → Blutgerinnsel → Verschluss der Vv. Hepatica und V. Cava Inferior
Lebererkrankung mit thrombotisch bedingtem Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae). Neben aszitisch bedingter Zunahme des Bauchumfangs und Oberbauchschmerzen kann durch venöse Umgehungskreisläufe ein Caput medusae entstehen.
Therapie:
Inkompletter Verschluss: Initial Heparin, anschließend Umstellung auf Vitamin-K-Antagonisten
Kompletter Verschluss: TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) Indikationen?
Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
Bei geplanter Lebertransplantation
Hepatorenales Syndrom
Therapierefraktärer Aszites
Akute Pfortaderthrombose
Portale Hypertension: Symptome/Klinik?
Ausbildung portokavaler Anastomosen
Venen des Magenfundus und unteren Ösophagus
Ösophagus- und Magenvarizen (auch epigastrisch) → (Massive) Blutung möglich → Bluterbrechen, Aspiration, Teerstühle, akute Lebensgefahr
Rektumvenen
Hämorrhoidenartige Erweiterung bzw. Varizen
Paraumbilikale Venen
Caput medusae
Erhöhtes Blutungsrisiko
Splenomegalie mit der klinisch fassbaren Folge eines Hypersplenismus
Aszites (portales Stauungstranssudat)
Palmarerythem
Spider naevi als Leberhautzeichen
„Portalhypertensive Kardiomyopathie“
Portale Hypertension: Diagnostik?
Sonografie
(Verstärkter) Blutfluss über portokavale Anastomosen,
Splenomegalie
Aszites
Sicherere Zeichen in der Duplexsonografie
Ggf. (chronische) Pfortaderthrombose
„Kavernöse Transformation“ des Gefäßes
Reduktion der maximalen Flussgeschwindigkeit im intrahepatischen Hauptstamm
Verlangsamung oder Umkehr des Blutflusses (in weit fortgeschrittenen Stadien)
CT-Abdomen (z.B. Nachweis einer Pfortaderthrombose)
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Abklärung und ggf. Behandlung von Ösophagusvarizen
Portale Hypertension Therapie?
- Propranolol oder Carvedilol
- Interventionelle/operative Therapieverfahren
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)
Indikation
Unstillbare oder rezidivierende, therapieresistente Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
Bei geplanter Lebertransplantation zur Überbrückung der Wartedauer
Hepatorenales Syndrom
Therapierefraktärer Aszites
Akute Pfortaderthrombose
Durchführung:
Transjuguläres Einführen eines Katheters
„Anastomosierung“ von Lebervene und Pfortaderast innerhalb der Leber durch Gefäß-Stent → Senkt portalen Druck durch Gewährleistung des Abflusses
Portale Hypertension Komplikationen?
Ösophagusvarizenblutung
Magenvarizen
Portale Gastropathie (Gastropathia hypertensiva)
Ösophagusvarizenblutung Behandlungschema?
Ösophagusvarizenblutung Klinik?
Symptome der oberen gastrointestinalen Blutung
Hämatemesis
Teerstuhl, ggf. auch Hämatochezie
Hämorrhagischer Schock bei hoher Blutungsintensität
Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
- Akute Therapie:
Notfallmanagement bei Schocksymptomatik
Allgemein Kreislaufstabilisation
Intensivstationäre Überwachung
(Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege
Magensonde
Evtl. Transfusionsstrategie
- Medikamentös:
Terlipressin +
PPI +
ggf. Vit K +
Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis)
- Interventionelle Verfahren:
- Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
- Akute Therapie:
Notfallmanagement bei Schocksymptomatik
Allgemein Kreislaufstabilisation
Intensivstationäre Überwachung
(Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege
Magensonde
Evtl. Transfusionsstrategie
- Medikamentös:
Terlipressin +
PPI +
ggf. Vit K +
Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis)
- Interventionelle Verfahren:
- Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
- Ballontamponade der Ösophagusvarizen
- Interventionell-radiologisch: Anlage eines TIPS
TUR-P = ?
Transurethrale Resektion der Prostata
Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen ohne Risiko
Ausführliches Beratungsgespräch ab 50
Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!
Bei unauffälligem Befund sollte die Koloskopie nach 10 Jahren wiederholt werden
Ab 50 Jahren kann bei Frauen und Männern jährlich ein Test auf okkultes Blut im Stuhl mit einem quantitativen immunologischen Test (iFOBT) durchgeführt werden, ab 55 alle zwei Jahre.
Eine qualitätsgesicherte Sigmoidoskopie sollte Personen, die die Koloskopie als Vorsorge-/Früherkennungsmaßnahme ablehnen, angeboten werden.
Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut
Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen mit Risiko
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren
Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre
Bei Kolorektalkarzinom: warum bringt der FOBT nicht so viel?
Denn nicht jeder Krebs blutet. Adenome bluten selten
Bei KRK: Wo blutet es dann eher?
links, weil dort der Stuhl härter ist und die Tumorgefäße schädigt
Erklären Sie die Adenom-Karzinom Sequenz
Hypothese zur Entstehung von Karzinomen aus gutartigen Adenomen.
Das Modell geht von einer initialen Mutation aus, die Tumorsuppressorgene inaktiviert (APC-Gen). Im Verlauf kommt es dadurch zu weiteren stadienhaften Veränderungen mit Low-Grade- und High-Grade-Dysplasien bis hin zum Adenokarzinom.
Die maligne Transformation erfolgt über sukzessive Mutationen verschiedener Tumorsuppressor- und Protoonkogene. Als initiale Mutation tritt meist eine Mutation im APC-Gen auf.
APC-Defekte resultieren in einer unkontrollierten Proliferation der Enterozyten.
Erblich bedingte Mutationen im APC-Gen, wie sie im Falle der familiären adenomatösen Polyposis coli (FAP) vorkommen stellen daher ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für kolorektale Karzinome dar
Mesokolon? Mesorektum?
Das Mesorektum/Mesokolon ist das perirektale Fett, das das Rektum umgibt. Es ist kein anatomischer Begriff, der von der Terminologia Anatomica anerkannt wird, da es sich hauptsächlich um einen chirurgischen und radiologischen Begriff für das Rektumkarzinom-Staging handelt.
Für einige Autoren ist es die Fortsetzung des Mesokolon-Sigmoids.
Das Mesorektum beginnt am rektosigmoidalen Übergang, wo es in das Bindegewebe des Sigmamesenteriums übergeht. Es erstreckt sich bis zum Ende des Rektums bei Levator ani.
Sie umschließt das Rektum und wird oberflächlich von der Fascia mesorectalis begrenzt.
Das Mesorektum enthält:
Perirektales Fett
obere Rektalarterie und Äste
obere Rektalvene und Nebenflüsse
Lymphknoten und Gefäße
TME? CME?
Warum ist das wichtig?
Kompletter mesokolischer Exzision (CME)
Totale Mesorektale Exzision (TME)
Techinische bei Ronald Healdn 1982 entwickelt
Präparation in der Holy Plane (Heilige Schichte) erlaubt:
Bessere Kontinenz und Sexualfunktion
Die beste Radikalität bringt eine Verringerung Lokalrezidive
Staging Untersuchung bei Kolonkarzinom
Koloskopie
CT Thorax
CT Abdome
CT Becken
Staging Untersuchung bei Rektumkarzinom
Koloskopie
CT Thorax
CT Abdome
CT Becken
Rektoskopie
MRT Becken
Rektale Endosonographie
OP bei Kolon Ascendenzkarzinom
Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision)
Absetzung der:
A. Colica Dextra
A. Ileocolica
OP bei Coecum-Karzinom
Gleiche OP als Ascendenzkarzinom
OP bei Karzinom rechte Flexur. Welche Arterien absetzen?
Erweitete Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision)
Absetzung der:
A. Colica Dextra
A. Colica Media
A. Ileocolica
Rekonstruktion nach Hemikoletomie rechts?
Ileo-Transversostomie
OP bei Transversum Karzinom?
Transversumresektion
Absetzung der A. colica media central
Rekonstruktion nach Transversumresektion?
Ascendo-Descendostomie End-zu-End
OP bei Kolon Descendens Karzinom?
Hemikolektomie links
Absetzung der A. mesenterica inferior (central)
OP bei Sigma Karzinom?
Hemikolektomie links + High Tie Ligatur der A. Mesenterica Inferior
Rekonstruktion nach Hemikoletomie links?
Transversorektostomie
OP Verfahren bei Familiäre Adenomatöse Poliposis? (FAP)
Kolektomie
Proktokolektomie
Proktokolomukosektomie
Rekonstrultion nach FAP OP-Verfahren?
Kolektomie
Proktokolektomie
Proktokolomukosektomie
Ileum-J-Pouch-Anale-Anastomose
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt
+
Tiefe Anteriore Rektumresektion
+
Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior)
+
Totale Mesorektale Exzision (TME)
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt
+
Tiefe Anteriore Rektumresektion
+
Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior)
+
(Totale Mesorektale Exzision (TME)
Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur +
2 Möglichkeiten:
A. Descendo-Rektostomie
B. Colon J Pouch rektale Anastomose
Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur +
2 Möglichkeiten:
A. Descendo-Rektostomie
B. Colon J Pouch rektale Anastomose
OP-Verfahren bei Rektumkarzinom unterer drittel mit Sphinkterbeteiligung?
Absetzung der A. Mesenterica Inferior
+ Komplette Rektumamputation
+ TME (Total Mesorektale Excision)
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
Rekonstruktion nach Rektumamputation?
Permanentes endständige Descendostoma
Es gibt keine Sphinkter mehr
Adjuvant und Neoadjuvant Therapie bei Kolon-und Rektumkarzinom?
Der Kolon ist mobil und zu eng zu Dunndarm, deswegen ist keine neoadjuvante Therapie empfohlen. Alle andere sind empfohlen
OP-Verfahren bei oberes Drittel Rektumkarzinom?
Anteriore Rektumresektion + Partiale mesorektale Exzision
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 5 cm
Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom?
UICC-Stadium I: Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen
UICC-Stadium II: Je nach Risikofaktoren und Mikrosatellitenstatus empfohlen („Kann-Situation“)
UICC-Stadium III: Immer empfohlen
Tumorresektionsgrad Einteilung?
R0-Resektion
Die Resektionsränder sind frei von makro- und mikroskopischem Tumorgewebe
Pathologie Bestätigung
R1-Resektion
Mikroskopische Tumoranteile sind verblieben
Pathologie Bestätigung
R2-Resektion
Makroskopische Tumoranteile sind verblieben
Chirurgie Bestätigung
Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I: Keine neoadjuvante Therapie empfohlen
UICC-Stadium II und III
Tumoren des unteren und mittleren Rektumdrittels: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
Tumorlokalisation im oberen Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive: Neoadjuvante Radio-/Radiochemotherapie erwägen
Indikation eine Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC II und III: Adjuvante bzw. additive Radiochemotherapie empfohlen
Untersuchung bei V.a. Narbenhernie
Körperliche Untersuchung
CT
Sonographie
Keine Ahnung, ob das Korrekt ist
Therapie eine Narbenhernie?
Versorgung frühestens 6 Monate nach Laparotomie
Aufgrund hoher Rezidivrate wird i.d.R. ein spannungsfreier Verschluss mittels Netzeinlage durchgeführt
Goldstandard: Sublay-Netzplastik
Sublay Netzplastik. Was ist das?
Netzbasiertes Verfahren (offen oder laparoskopisch) zur Versorgung äußerer Hernien. Das Netz wird dazu unter den M. rectus abdominis (retromuskulär = Sublay) und auf dem hinteren Blatt der Rektusscheide platziert. Bei weiter distal bzw. lateral liegenden Hernien kommt das Netz retromuskulär unter den M. rectus abdominis bzw. M. transversus abdominis und auf der Fascia transversalis zum Liegen.
Erzählen Sie über des Therapie des nicht-metastasierten Rektumkarzinoms
Therapieziel: Resektion mit kurativer Intention
Rektumkarzinome des oberen Drittels: I.d.R. primäre Operation
Rektumkarzinome des mittleren und unteren Drittels: I.d.R. erst neoadjuvante (Radio‑)Chemotherapie, danach Operation
Es stehen drei OP-Verfahren zur Auswahl
(Tiefe) anteriore Rektumresektion
Intersphinktäre Rektumresektion
Abdominoperineale Rektumexstirpation
Kombination mit partieller oder totaler mesorektaler Exzision
Partielle mesorektale Exzision (PME) bei Karzinomen des oberen Rektumdrittels
Totale mesorektale Exzision (TME) bei Karzinomen des mittleren bzw. unteren Rektumdrittels
Bei der Rektumkarzinomtherapie, was hat sich in den letzten 20 Jahren verändert?
Mesorektale Exzision
P - Was ist die Voraussetzung (das Ziel) für eine neoadjuvante Therapie? Bei Rektumkarzinom
Kurative Intention
Magenkarzinom histologische Typen?
I. Adenokarzinom (90%)
Ia. Papillär, tubulär, muzinös
Ib Siegelringzellkarzinom
II. Adenosquamöses Karzinom
III. Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom)
iV. Undifferenziertes Karzinom
Magenkarzinom Therapie?
1 - Bis T1a (N0M0): Endoskopische Resektion in kurativer Intention
Nachsorge nach endoskopischer Resektion: Endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate, im zweiten Jahr alle 6 Monate und danach jährlich
Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden
Chirurgische Resektion, wenn nach endoskopischer Resektion histologisch Nachweis einer Gefäßinvasion (L1,V1) oder Submukosa-Infiltration (T1b) erfolgt
2 - Ab T1b (NxM0): Chirurgische Resektion in kurativer Intention (sofern Operabilität und Resektabilität gegeben) + ADJUVANTE THERAPIE
!!!!!!Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie (operativer Standard)!!!!!!
Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
Alternativ: Subtotale Gastrektomie
Bei Karzinomen des unteren Magendrittels sowie Karzinomen vom intestinalen Typ des mittleren Drittels kann eine subtotale Gastrektomie (4/5-Resektion) mit Lymphadenektomie ausreichen
Roux-Y-Rekonstruktion?
1 - Der Magen wird teilweise oder komplett abgesetzt
.
2- Der entstehende Duodenum-Stumpf wird oralwärts blind verschlossen.
3 - An den Magenstumpfo der an den Ösophagus wird ein Stück Jejunum hochgezogen.
4 - Das Jejunum wird mit dem Magen (Gastrojejunostomie) bzw. mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) anastomosiert.
5 - Der Duodenumstumpf wird End-zu-Seit mit der Jejunum anastomosiert (Y-Anastomose).
6 - Die Anastomose erinnert hierbei vom visuellen Aspekt an die Form eines Y. Der Abstand zwischen der oberen und unteren Anastomose sollte 30-40 cm nicht unterschreiten.
Mein Patient hatte im Untersuchungsbefund Druckschmerz im Bereich der OP Wunden (4 Schnitte für die Trokare) am 2. postoperativen Tag nach laparoskopischer Cholecystektomie angegeben. Als ich bei der Patientenvorstellung den Patienten bat, ob wir einen Blick auf dieWunden werfen dürften, stieg Dr. Plusczyk direkt darauf ein. Ist das normal, dass der Patienten diese Schmerzen hat?
Ja, es sind ja Einschnitte und
die verursachen Schmerzen. Das Abdomen ist insgesamt weich und entspricht soweit beurteilbar einem
normalen postoperativen Befund.
Rötungen und Überwärmung, das spräche für einen Wundinfekt. Wann ist das normal?
7 POD
Ihr Patient hatte wegen der Cholezystolithiasis Oberbauchbeschwerden.Was müssen
Sie bei dem Patienten mit diesen Symptomen differentialdiagnostisch abklären?
Und wie können Sie das ausschliessen?
Akutes Koronarsyndrom (Patient hatte das Risikoprofil!), evtl. Pankreatitis. Er wollte vor allem auf ein Magenulcus hinaus
Sichtbare Gallensteine in der Abdomen-Sono
als Hinweis auf eine symptomatische Cholezystolithiasis.
ÖGD um ein Magenulcus auszuschliessen.
Nabelhernie Vorgehen?
Bei kleinem Fasziendefekt: Operation nach Spitzy
Bei größerem Fasziendefekt: Netzbasierte Verfahren zur Hernienoperation, offen oder laparoskopisch
Onlay-Netzplastik
Sublay-Netzplastik
Präperitoneale umbilikale Mesh-Plastik (PUMP)
Intraperitoneale Onlay-Mesh-Plastik (IPOM)
Inlay-Netzplastik
Eine inkarzerierte Nabelhernie wurde ohne Netz/Fremdmaterial behandelt. Macht das Sinn?
Er wollte darauf hinaus, dass mit der Infektkonstellation und der Ileussymptomatik kein Fremdmaterial eingebracht werden sollte.
Ausserdem hatte der Patient vor wenigen Tagen Chemotherapie erhalten und bei Immunsuppression ist Fremdmaterial ebenfalls ungünstig.
Ist eine Herniainkarzeration wahrscheinlichster bei kleine oder große Bruchlucken?
die Reposition bei kleinen Bruchlücken schwieriger und damit die Inkarzeration wahrschein-
licher ist
Je kleiner die Bruchpforte, umso höher das Risiko einer Inkarzeration!
Pathophysiologie einer HernieInkarzeration?
Gefässstrangulation -> Ischämie -> Nekrose ->
Peritonitis
venöse Abfluss unterbrochen -> Ödem -> Verlegung der arteriellen Durchblutung -> Nekrose -> Perforation und Peritonitis mit der Gefahr einer fulminanten Sepsis
EXTRA: ein Ileus kann auch auftreten
Welche pathophysiologischen Überlegungen sind für die Verwendung eines Kunststoffnetzes entscheidend?
Stichwort “spannungsfreier Verschluss der Bauchdecke” wichtig (z.B. bei sehr adipösen Patienten).
Mesenterialischämie Ursachen?
1 - Chronischer Mesenterialarterienverschluss
Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose
2 - Akuter Mesenterialarterienverschluss
Akute arterielle Embolie
Vorhofflimmern
Myokardinfarkt
Klappenvitien
Endokarditis
Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose
Aortenaneurysma, -dissektion
Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis)
Pathophysiologie der Mesenterialischämie?
!!!!A. MESENTERICA SUPERIOR VERSCHLUSS!!!
Chronischer Verschluss
Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior → Aufrechterhaltung der Zirkulation durch Kollateralisierung
Postprandiale Steigerung der Durchblutung bei Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken
Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Evtl. ischämische Kolitis
Akute Gefäßverlegung (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt
In ca. 85-90% der Fälle A. mesenterica superior betroffen → Gefahr einer Ischämie von Jejunum und Ileum, evtl. mit Dickdarmischämie
Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus (ca. 12%) betroffen
Leitsymptome eine Mesenterialischämie?
Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme!
Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen!
0-6h:
Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz
Abnorme Peristaltik
Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung)
Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö
6-12h
Wandnekrose - Blut im Stuhl
mehr als 12h:
Unerträgliche Schmerzen
Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer „Totenstille“ → Übelkeit, Erbrechen
Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch)
Hämorrhagische Durchfälle
Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik
Mesenterialischämie Anamnestische Diagnostik?
- Anamnese:
Vorangegangene Episoden postprandialer Abdominalschmerzen ?
Arteriosklerose-Risikofaktoren?
KHK, Vorhofflimmern?
Mesenterialischämie körperliche Untersuchung Diagnostik?
Hämatochezie
Auskultation des Abdomens
Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“)
Abwehrspannung bei Peritonitis
Mesenterialischämie Labor Diagnostik?
Laktat↑, LDH↑, CK↑, D-Dimer↑
Leukozytose, CRP↑
Metabolische Azidose
Apparative Diagnostik bei Mesenterialischämie ?
EKG: Evtl. Vorhofflimmern
Bildgebung
Sonografie des Abdomens - Freierflussigkeit?
Th1 Abd - Ileus Bild?
Angio-CT oder -MRT
Koloskopie bei ischämischer Kolitis
Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiografie, CT, MRT oder Duplexsonografie) entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!
Chronische mesenteriale Ischämie Therapie?
Interventionelle Aufdehnung (PTA/Stent)
Elektive operative Revaskularisation
Thrombendarteriektomie
Bypassanlage
Akuter Mesenterialinfarkt Therapie?
- Interventionell Therapie: ohne Hinweise auf eine Peritonitis oder Darmnekrose
Heparin + Thrombolyse + PTA (Perkutane transluminale Angioplastie ohne und mit Stentimplantation) - OP-Therapie bei:
-Zentraler Verschluss der A. mesenterica superior
-Nicht erfolgreiche interventionelle therapieversuche
- Peritonitis oder Darmwandnekrose
Ablauf der OP-Therapie:
Revaskularisierung -> Resektion -> Rekonstruktion
Komplikationen eine Mesenterialischämie?
Peritonitis
Abdominelles Kompartmentsyndrom
Sepsis
Multiorganversagen
Bei V.a. Mesenterialischämie:
“Stellen Sie sich
vor, es ist Nacht und es ist kein CT verfügbar - was machen Sie?”
bei Peritonismus und dem hochgradigen Verdacht eine Laparotomie auch ohne CT vertretbar ist.
Bei V.a. Mesenterialischämie, wenn eine Laparotomie
zu invasiv ist?
Bei hohem OP-Risiko sei dann auch eine diagnostische Laparoskopie möglich.
Patient kam zur Stoma Rückverlegung nach Hemikolektomie bei Kolonblutung. Wie gehen sie vor
wenn ein Patient mit rektalem Blutabgang in die Notaufnahme kommt?
Zugänge, Kreuzblut, evaluieren ob Patient
noch blutet
Patient kam zur Stoma Rückverlegung nach Hemikolektomie bei Kolonblutung. Was machen Sie wenn es noch Blutet?
Koloskopie, Blutungsquelle identifizieren und stillen.
Therapie der gastrointestinalen Blutung?
!!!Sofort zwei Grösse Zugänge einlegen!!!
!!! Kreuzblut !!!
Notfallendoskopie
Intravenöse PPI-Gabe
Unterspritzung mit Adrenalin
Sklerosierung
Ligatur
Koagulation (Thermische oder Elektrische)
Clips
Gewebekleber
Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung: Chirurgisches Vorgehen
ASA Einteilung?
I - Normaler gesunder Patient
II - Leichter systematischen Erkrankung - kompensierte AH, DM
III - Schwerer systematischer Erkrankung - COPD, Hepatities
IV - Schwerer Krankheit, die eine ständige Lebensdrohung darstellt - Herzklappenvitium, Leberversagen
V - Moribunden Patient. Überleben ohne OP ist unerwartet - z.B. Aorta Dissektion, Hirnblutung
VI - Hirntoder Patient
Wo Divertikelblutungen häufig sind? Wie gehen Sie vor?
Und wenn der Patient weiter blutet? was machen Sie?
Sigma. Sigmaresektion.
Erweiteter Hemikolektomie.
Ausser Koloskopie und OP, wie kann man eine GI Blutung kontrollieren?
Interventionell über die A. Femoralis und iliaca in die aorta und mesenterica und dann das blutende Gefäss
finden und die Blutung Stillen.
Ihr Patient fällt mit einer chronischen Anämie auf, was tun Sie?
Zur Abklärung einer chronischen Anämie
gehört immer eine ÖGD und Kolo
Was sind die wahrscheinlichsten Blutungsquellen im oberen GI-Trakt?
Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni
Ösophagusvarizenblutung
Mallory-Weiss Syndrom
Tumorblutungen
Was könnte im unteren GI-Trakt bluten?
Hämorrhoiden,
Divertikel,
Tumor
Angiodysplasien
CED (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn)
Meckel Divertikel
Was sind die Meckel-Divertikel?
Aussackung im Bereich des Dünndarms durch eine unvollständige Rückbildung des embryonalen Ductus omphaloentericus. Typische Lokalisation ist das terminale Ileum. Das Meckel-Divertikel bleibt meist asymptomatisch (i.d.R. Zufallsbefund im Rahmen einer abdominellen Operation), kann jedoch auch zu Komplikationen führen (bspw. GI-Blutung, Meckel-Divertikulitis). Wichitige DDx eine Appendizitis
Meist bleibt das Meckel-Divertikel klinisch asymptomatisch und wird lediglich als Zufallsbefund bei operativen Eingriffen entdeckt. Als spezifische Diagnostik wird häufig die Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigrafie eingesetzt, die die ektope Magenschleimhaut darstellen kann. Auch Ultraschall, radiologische und endoskopische Diagnostik sind möglich, in ihren Aussagen jedoch eingeschränkt. Zudem kann eine explorative Laparoskopie durchgeführt werden. Neben einer Hemmung der Säuresekretion besteht die Therapie des symptomatischen Meckel-Divertikels hauptsächlich in der operativen Entfernung. Asymptomatische Zufallsbefunde sollten nur bei Kleinkindern, großen Divertikeln oder V.a. maligne Entartung entfernt werden.
P - Welche Kolonttumore normalerweise bluten?
Linksseitige, da der Stuhl härter ist und es so zu Erosionen kommt.
P - Können auch rechtsseitige Kolontumore eine
Anämie verursachen?
Ja, sie bluten zwar selten, aber durch TNF-Alpha Produktion kommt es auch zur
Anämie
Therapie des Kolorektalen Karzinom?
Welche Op bei rechtsseitigem Tumor?
Resektion wenn möglich.
Hemikolektomie rechts.
Was ist wichitig bei einer Kolektomie?
Die Gefässe stammnah abgesetzt werden.
Warum ist es wichtig die Gefässe Stamm ah abzusetzen? Die Lymphknoten und Bahnen laufen mit den Arterien.
Arterielle Blutversorgung der Verdauungsorgane?
Abgänge des Truncus coeliacus?
Arterielle Versorgung von Duodenum, Pankreas und Milz?
Arterielle Blutversorgung des Darms?
Cannon-Böhm-Punkt?
Als Cannon-Böhm-Punkt wird ein morphologisch nicht klar abzugrenzender Teil im linken Drittel des Colon transversum bezeichnet, an dem der parasympathische Einfluss des Nervus vagus endet und der Einfluss der Nervi splanchnici pelvici beginnt.
Der Cannon-Böhm-Punkt spielt klinisch u.a. beim Kolonkarzinom eine Rolle. Der Dickdarmteil etwas proximal des Cannon-Böhm-Punktes, der aus dem Mitteldarm hervorgegangen ist, wird dabei von der Arteria mesenterica superior versorgt wird, der weiter aboral gelegene Teil, ehemals Hinterdarm, analog von der Arteria mesenterica inferior. Je nach Lage des Karzinoms findet eine Metastasierung in die Lymphknoten entsprechend dieser anatomischen Grenzen statt.
Darüber hinaus befindet sich im Bereich des Cannon-Böhm-Punktes (an der Flexura coli sinistra) die sogenannte Riolan-Anastomose. Über diese wird das Stromgebiet der Arteria mesenterica superior und der Arteria mesenterica inferior miteinander verbunden. Bei Vorliegen einer solchen Gefäßvariante kann ein Karzinom in beide Lymphwege metastasieren.
Wohin metastasiert ein Kolon Ca? Und wie ist dann die Therapie?
1 - Molekularbiologische Diagnostik - Genetische Mutation status?
2 - Tumorkonferenz festelegen
3 - der Allgemeinzustand entscheidet über die Therapie
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei guter AZ?
- Therapieziel: Maximale Tumorreduktion
1) Gute Prognose und resektable Metastasierung = Primäre Metastasenresektion
2) Ungünstige Prognose und resektable Metastasierung: Primär systemische Therapie erwägen = Chemotherapie + evtl. Resek in den nächste Monaten
3) Nicht-resektable Metastasierung: Primär systemische Therapie
Möglichst effektive Chemotherapie durchführen
Sekundäre Resektabilität bzw. lokalablative Verfahren in regelmäßigen Abständen von ca. 2–3 Monaten reevaluieren
Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie
FOLFOX: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin
Anti-EGFR-Therapie bei RAS Mutation
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei reduzierter AZ?
1) Primär resektable Erkrankung
-Therapieziel: Therapiefähigkeit wiederherstellen
- Bridging-Therapien, z.B. Bevacizumab oder Anti-EGFR-Monotherapie erwägen bei RAS-Wildtyp
- Operabilität/Resektabilität in regelmäßigen Abständen von ca. 8 Wochen reevaluieren
2) Primär nicht-resektable Erkrankung
- Therapieziel: Primär palliative + symptomatische Behandlung
- Durchführung
Initial 5-FU (oder Capecitabin) + Bevacizumab oder
FOLFOX Chemo oder
Anti-EGFR bei RAS-Wildtyp.
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei schlechter AZ?
Supportive Therapie („Best supportive Care“),
Rektum Karzinom Unterer Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
<6cm Anokutanlinie
-Lympogene Mx:
I. Paraaortale LK
II. Beckenwand LK
III. Inguinale LK
-Hämatogene Mx:
I. Cava Typ = Vv. rectalis media und inferior -> V. iliaca interna -> V. cava -> Lunge
Rektum Karzinom mittleres Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
zwischen 6 und 12 cm Anokutanlinie
-Lympogene Mx:
I. Paraaortale LK
II. Beckenwand LK
-Hämatogene Mx:
I. Cava Typ = Vv. rectalis media und inferior -> V. iliaca interna -> V. cava -> Lunge
Rektum Karzinom oberes Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
zwischen 12 und 16 cm Anokutanlinie
-Lympogene Mx:
I. Paraaortale LK
-Hämatogene Mx:
I. Pfortader Typ: V. rectalis superior -> V. mesenterica inferior -> V. Portae -> Leber
Kolonkarzinom: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
mehr als 16cm von der Anokutanlinie
-Lympogene Mx:
I. Mesenteriale LK
-Hämatogene Mx:
I. PRIMÄR METASTASIERUNG IN DIE LEBER Pfortader Typ: V. rectalis superior -> V. mesenterica inferior -> V. Portae -> Leber
II. SEKUNDÄR METASTASIERUNG IN DIE LUNGE
Im Verlauf über die Lebervenen → V. cava inferior → Lunge
Konzepte der antineoplastischen Therapie?
Kurative
Adjuvante
Additive Chemotherapie:
Neoadjuvante
Palliative Chemotherapie:
Konversionschemotherapie:
- Kurative: Heilung der Erkrankung
- Adjuvante: Chemotherapie und/oder Radio nach einer Operation, um klinisch nicht nachweisbare Mikrometastasenzu kontrollieren
-Additive Chemotherapie: Verkleinerung der Tumors nach unvollständiger chirurgischer Tumorentfernung. Chemotherapie, die nach unvollständiger Entfernung eines malignen Tumors (“R1-Resektion”) erfolgt
-Neoadjuvante: Down staging - Chemotherapie und/oder Radiatio vor einer geplanten Operation. Verkleinerung des Tumors vor der chirurgischen Tumorentfernung
-Palliative Chemotherapie: Verbesserung der Lebensquialität/Symptomatisch
- Konversionschemotherapie: Chemotherapie zur Herstellung der Operationsfähigkeit primär nicht resektabler Metastasen
Was kann man machen wenn mein Patient mit Stadium 4 Kolonca auf einmal Ileus Symptomatik hat?
Operieren und resezieren mit Stoma Anlage oder Anastomose.
Was kann man machen wenn mein Patient mit Stadium 4 Kolonca auf einmal Ileus Symptomatik hat? Was wenn der Tumor nicht resezierbar ist da
grosse Gefässe miteingebaut sind?
Bypass der obstruiert Darmabschnitt (ist überbrückt)
Was/wo sind die natürlichen Hernien Bruchlücken?
Epigastrische
Nabel
Narbe
Spieghel-Hernie (Linea Acurata)
Lumbal
Leistenhernie
Schenkelhernie
Wichtigsten Unterschied bei mechanischer Illeus? (Innen vs Außen)
Innen: Stenotische Tumore
Aussen: Briden
Mechanischer Illeus Ursachen von Innen?
Stenose durch Tumoren
Kotstein bei schwerer Koprostase
Invagination
Fremdkörper
Gallenstein
Mechanischer Illeus Ursachen von Aussen?
Verwachsungen in Form von Adhäsionen oder Briden (Bridenileus)
Inkarzerierte Leistenhernie bzw. andere inkarzerierte Hernien
Peritonealkarzinose
Retroperitonealfibrose
Welche entzündlichen Erkrankungen Briden machen können, d.h., eine mechanischer Ileus verursachen?
Morbus Chron (ist eine transmuraler Erkankungen)
Divertikulitis
Wie kann ein Dunndarmilleus sich aufbauen?
ein Dickdarm Ileus kann sich zu einem Dünndarm Illeus hochstauen und dann mit den entsprechenden Symptomen präsentieren.
Andere Ursachen:
operationsbedingte Verwachsungen
Hernien
Häufigkeiten nach Lokalisation eines mechanischen Ileus?
Dünndarmileus in 80% der Fälle: Ursache sind meist operationsbedingte Verwachsungen (65%) oder Hernien (15%)
Dickdarmileus in 20% der Fälle: Ursache sind meist malignombedingte Stenosen (70%) oder entzündliche Prozesse (10%)
Häufigste Ursache eine paralytischem Ileus?
Postoperativ.
Andere:
!!!!!Peritonitis bei bspw. Appendizitis oder Cholezystitis
Hypokaliämie, Hyperkalzämie, selten auch Hyperkaliämie
Opioide
Urämie
Wo merkt man Ikterus bei körperliche Untersuchung?
Haut
Schmleihaut
Sklera
Schmerzloser Ikterus: Differentialdiagnose?
Pankreaskarzinom
Biliärekarzinom
Leberzhirrose
Hepatitits
Hämolyse
Ab welchem Bilirubin Wert muss man operieren?
?????
Das Gesamtbilirubin sollte 1,1 mg/dl nicht übersteigen. Das direkte Bilirubin gilt ab einem Grenzwert von 0,25 mg/dl als pathologisch, das indirekte Bilirubin entsprechend ab einer Konzentration von 0,8 mg/dl.
Ab Welche Bilirrubin Werte tritt ein Ikterus auf?
Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2 mg/dL
Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3 mg/dL
Einteilung der Ikterusformen nach zugrunde liegenden Pathologien und deren Lokalisation?
- Prähepatischer Ikterus
Hämolyse (u.a. Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Sphärozytose, M. haemolyticus neonatorum)
Ineffektive Erythropoese
-Intrahepatische:
Nicht-obstruktive Cholestase
Hepatitis (z.B. viral, autoimmun, (alkohol‑)toxisch)
Leberzirrhose
Stauungsleber
Primär biliäre Cholangitis
Zystische Fibrose
Intrahepatisch
Lebertumoren (z.B. hepatozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom, Metastasen)
Intrahepatische Gallensteine oder Cholangitis
Primär sklerosierende Cholangitis
-Extrahepatisch (bzw. “posthepatisch”)
Choledocholithiasis,
Entzündliche Prozesse (primär sklerosierende Cholangitis , chronische Pankreatitis, Choledochuszysten, Abszesse)
Fehlbildungen der Gallenwege
Tumoren (Pankreaskarzinom, Cholangiokarzinom, Gallenblasenkarzinom)
Gallengangsstrikturen (postoperativ, entzündlich)
Erhöhte Direkte vs Indirekte Bilirrubin?
- Indirekte Hyperbilirubinämie,
Hämolyse
Rhabdomyolyse
Verbrennungen
Hepatitis
Leberzirrhose
Intoxikationen
-Direkte Hyperbilirrubinämie:
Cholelithiasis
Pankreaskarzinom
Gallengangskarzinom
Gallengangsatresie
Erzählen Sie über den De-Ritis-Quotient
Erlaubt die Einschätzung der Schwere einer Leberzellschädigung (AST/ALT)
Merkspruch: „AST > ALT bei Schwerer Leberzellschädigung (Quotient >1). ALT > AST bei Leichter Leberzellschädigung (Quotient <1)“
Quotient <1
Unkomplizierte Virushepatitis
Leichte Fettleber
Extrahepatische Cholestase
Quotient >1
Fulminante bzw. nekrotisierende Hepatitis
(Dekompensierte) Leberzirrhose
Leberzellkarzinom, „Metastasen-Leber“
Differenzialdiagnose: Muskelschädigung
Was ist Gängren? Feuchte vs Trocken?
Gangrän ist eine ischämische Nekrose aufgrund eines Gefäßverschlusses
Trockene Gangrän: Eintrocknen des Gewebes durch Wasserverlust. Durch Verdunstung der Flüssigkeit kommt es zur Mumifikation, zur Schrumpfung und Vertrocknung des Gewebes. z.B. diabetische Fuß
Feuchte Gangrän: Verflüssigung des Gewebes mit bakterieller Besiedelung und fauligem Geruch. Die feuchte Gangrän resultiert durch eine Infektion der trockenen Gangrän mit Fäulnisbakterien. Proteinolyse - unangenehm Geruch. z.B. pAVK
Haupterreger: Chlostridium spp.
TNM, R-Stadien. Warum gibt es diese Einteilungen?
Prognoseeinschätzung
Was ist die R-Stadien?
R: zeigt an, dass nach einer Behandlung noch restliches Krebsgewebe gefunden wurde.
Die R-Klassifikation wird nach chirurgischer Therapie, isolierter Chemotherapie oder isolierter kombinierter Radiochemotherapie durchgeführt. Bei mehrstufigen Behandlungskonzepten erfolgt die R-Klassifikation erst nach Abschluss der chirurgischen Therapie.
R0 Kein Residualtumor. Patient vollständig tumorfrei.
R1 Mikroskopischer Residualtumor.
R2a Makroskopischer Residualtumor, mikroskopisch nicht bestätigt
R2b Makroskopischer Residualtumor, mikroskopisch bestätigt
RX Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden
Was bedeutet “r” bei der TNM-Einteilung?
rEZIDIV
Ulkus Epidemiologie? Welche Arterien bluten?
Ulcus duodeni 2–3× häufiger als Ulcus ventriculi
Ulcus duodeni: ♂ > ♀
Ulcus duodeni
Lokalisation: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0
Ein Ulcus duodeni ist fast nie maligne und muss daher auch nicht zwingend biopsiert werden!
Nüchternschmerzen (insb. nachts)
Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme
Blutung: A. gastroduodenalis + A. pancreaticoduodenalis superior anterior
Ulcus ventriculi
Lokalisation: Meist kleine Kurvatur oder Antrum
Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme
Normaleweiser tretten Gastritis Tyb B und C aus
Blutung: A. Gastrica sinistra und Dextra
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis?
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen)
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.
Was ist die Forrest-Klassifikation?
Die Forrest-Klassifikation beschreibt den klinischen Befund in der Endoskopie und erlaubt zudem eine Einschätzung des Risikos einer Rezidivblutung (ohne Durchführung einer Intervention).
Was ist die Los-Angeles-Klassifikation?
Klassifikation der Refluxkrankheit
Leberhautzeichen?
Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi
Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae
Palmar- und Plantarerythem
Uhrglasnägel
Leberzirrhose Definition?
Zerstörung und fibrösen Transformation des Lebergewebes
Leberzirrhose Ätiologie?
-Toxisch: Alkohol, Amiodaron, Methotrexat
-Entzündung: Hepatitis, Primär Biliar Colanghitis, Autoimmunohepatitis
-Stoffwechselerkrankungen: M. Wilson, Hämochromatose
Alkoholabusus ist für 50–70% aller Leberzirrhosen in Deutschland (mit‑)verantwortlich – die zweithäufigste Ursache hierzulande sind Virushepatitiden!
Wie entsteht eine Leberzirrhose?
Auslösende Noxe → Aktivierungeines Entzündungsinfiltrats → Untergang von Hepatozyten -> bindegewebige Reparaturvorgänge
Leberfunktionsstörung bei Leberzirrhose? (Labor)
Gerinnungsfaktoren↓ → Blutungsneigung
Eiweiße↓ (insb. Albumin↓ ) → Aszites
Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
Gluconeogenese↓
Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe
Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie -> Ikterus
Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus
Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels
Leberzirrhose Symptome/Klinik?
Müdigkeit, Leistungsminderung
Pruritus
Ikterus
Bauchumfangszunahm
Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi
Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae“
Palmar- und Plantarerythem
Uhrglasnäge
Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze
Libido-/Potenzstörungen
Amenorrhö
Labor bei Leberzirrhose?
Transaminasen↑
GLDH↑
Alkalische Phosphatase↑
γGT↑
Bilirubin↑
Ammoniak↑
INR↑, Quick-Wert↓
Gesamteiweiß bzw. Albumin↓
Cholinesterase↓
Leberzirrhose Screening- und Verlaufsdiagnostik?
-Sonographie jeder 6 Monat -> Frühdiagnose eine HCC
-Gastroskopie: Ösophagusvarizen?
-Leberbiopsie bei:
.unklarer Ursache
.Grading und Staging der Autoimmunhepatitis .Hämochromatose
.Morbus Wilson
.nach Lebertransplantation
.Abklärung der Effektivität einer Therapie
.Abklärung raumfordernder Prozesse
Untersuchungen/Hypothesen bei V.a. Leberzhirrose
Hepatitis-Serologie: Anti-HBs, Anti-HBc, HBsAg und Anti-HCV
Hämochromatose: Eisen im Serum, Ferritin, Transferrinsättigung
Morbus Wilson: Kupfer in Serum und Urin, Caeruloplasmin im Serum
Autoimmunhepatitis: Hypergammaglobulinämie in der Serumelektrophorese, ANA, Anti-SMA, p-ANCA, SLA-AK, Anti-LKM1
Was zum Teufel ist eine Budd-Chiari-Syndrom?
Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie.
Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms, welche zu einer Fibrose führen. Es besteht eine zunehmende portale Hypertension.
Allgemeine Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose?
-Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung
-Alkoholabstinenz
-Vermeidung lebertoxischer Medikamente
- kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion
-Ausreichende Energiezufuhr (35–40 kcal/kgKG täglich)
-Supplementation mit verzweigtkettigen Aminosäuren
-Bei Patienten mit rezidivierenden Dekompensationen einer hepatischen Enzephalopathie
Großzügige Substitution vor allem von B-Vitaminen
Thiamin (B1), Pyridoxin (B6) und Vitamin-B12
Medikamentöse u.a. Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose?
-Senkung des portalen Drucks: Propranolol
-Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum
-Bei Notwendigkeit einer dauerhaften Diuretikagabe
-Flüssigkeitsrestriktion: Bei Aszites und Hyponatriämie
-ggf. Vit. K Gabe
-Bei medikamentös therapierefraktärem Aszites >3 Liter Aszitespunktion
-evtl. TIPS einlage
Aszites bei Leberzirrhose: wann und wie?
- Bei medikamentös therapierefraktärem Aszites >3 Liter
- Zusätzlich Albuminsubstitution
-ggf. Senkung des portalen Drucks durch eine TIPS-Anlage
Hepatische Enzephalopathie Pathophysiologie??
Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten entsteht (insb. Ammoniak).
Therapie der hepatischen Enzephalopathie?
- Leichte Formen: ambulante Behandlung
Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol)
Gabe von Lactulose
-schwere Formen: stationäre Behandlung
i.v. Gabe von ORNITHINASPARTAT → Steigerung der Ammoniakentgiftung
ggf. Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon oder Levofloxacin
Erzählen Sie über das Hepatorrenales Syndom
-Das hepatorenale Syndrom ist eine Form des akuten Nierenversagens, die bei schweren und fortgeschrittenen Erkrankungen der Leber (z.B. Leberzirrhose) auftritt.
-Triggerfaktoren: Volumenverluste
Abpunktion großer Aszitesmengen
Gastrointestinale Blutung
Diagnostische eine Hepatorrenales Syndrom
Leberzirrhose mit Aszites
Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L)
trotz folgender
Gegenmaßnahmen:
Absetzen aller Diuretika
Gabe von Albumin
Therapie
Lebertransplantation als einzige kurative Option
Intensivmedizinische Therapie mit Gabe von Terlipressin (Vasopressin-Analogon) zusätzlich zur Gabe von Albumin
Albumingabe
Komplikationen eine Leberzirrhose?
Hepatische Enzephalopathie (HE)
Hepatorenales Syndrom (HRS)
Pfortaderthrombose
Hepatopulmonales Syndrom
Portopulmonale Hypertonie
Ösophagusvarizen Ursachen/Pathophysiologie?
Leberzirrhose -> Portale Hypertension -> Vv. Ösophageales Blutung
Ösophagusvarizen Klinik?
Unspezifischen Drück- und Völlegefühl im Oberbauch.
evtl. Leberhautzeichen und/or Aszites
evtl. Splenomegalie
akute Blutung -> Schocksymptomatik
Ösophagusvarizen Diagnostik?
Gastroskopie-> Red Spots
Ösophagusvarizen Einteilung?
nach Paquet
Ösophagusvarizen Therapie?
-Kreislaufstabilisierung
-Somatostatin, B-Blocker
-Blutungstillung: Gummibandligatur oderSklerosierung
-Kompression Sonde
Re-Blutungsprophylaxe bei Ösophagusvarizen?
Ziel = Senkung der portalen Hypertonie
-TIPSS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunts)
-Portokavale Anastomose: Shunt zwischen V. portae und V. cava
-Splenorenaler Shunt
HCC Ätiologie/Risikofaktoren??
Leberzhirrose
Hepatitis
NASH
Leberfibrose
HCC TNM/UICC Klassifikation?
Knochen-Mx Diagnose?
Großes Blutbild
HCC Symptome/Klinik
In frühen Stadien: Keine spezifischen Beschwerden
In fortgeschrittenen Stadien: Unspezifische Beschwerden wie Oberbauchbeschwerden (z.B. Druckgefühl im Oberbauch durch Leberkapseldehnung), Gewichtsverlust, Inappetenz, Ikterus
Dekompensierte Leberzirrhose
HCC Diagnostik - Labor?
α1-Fetoproteins (AFP) - Verlaufsparameter
α1-Fetoproteins (AFP) - wofür ist das wichitig?
Bei Leberzirrhose sowie chronischer Hepatitis B und C wird das AFP auch zur Früherkennung im Rahmen des HCC-Screenings genutzt!
HCC Diagnostik Untersuchüngen?
Leberparameter
!!!!!α1-Fetoproteins (AFP)!!!!!
Sonographie mit B-Mode und KM (CEUS “Contrast-enhanced ultrasound“)
ggf:
Leberbiopsie
CT/MRT
Skelettszintigrafie
Für die Diagnose des HCC sind bei Leberzirrhose kontrastmittelgestützte bildgebende Verfahren (KM-Sonografie, -MRT oder -CT)
DDx bei V.a. HCC?
Lebermetastasen
Intrahepatisches Cholangiokarzinom
Therapie des HCC
Tumorkonferenz
Plan A: Kurative intention bei früher Stadien (ohne Gefäßinvasion ohne Mx)
I - Chirurgische Resektion. Kriteria:
Keine oder nur minimale Leberzirrhose
Bilirubin <2 mg/dL
Thrombozyten >100/nL
Keine Splenomegalie
Keine portale Hypertension >10 mmHg
II - LeberTx
Plan B: Kurativ/Palliativ: Ablativ Verfahren
I. Radiofrequenzablation
II. Transarterielle Chemoembolisation
III. Perkutane Ethanolinjetion
Plan C: Palliativ systematische Therapie (Sorafenib)
+ Best Supportiv Care
Was ist die einzige kurative Therapie, die gleichzeitig sowohl die Leberzirrhose als auch das HCC beseitigt?
LeberTx
Radiofrequenzablation Indikation?
Irresektabilität eines HCC in einer nicht-zirrhotischen Leber
Dukes Klassifikation des Kolonkarzinoms
A - Tumor auf Mucosa beschränkt
B1 - Invasion der Submukosa oder Muscularis Propria
B2 - Komplette Penetration der Muscularis Propria
C1 - INVASION der Muscularis mucosa + LK Befall
C2 - KOMPLETTE PENETRATION der Muscularis mucosae + LK Befall
D - M1
KRK Ätiologie (Histopathologie)
Adenom - > genetischer Mutation -> Adenom-Karzinom-Sequenz
KRK Risikofaktoren
Polypose,
Colitis Ulcerosa
M. Chron
tierisches Ernährung
KRK Klinik
Unspezifische Symptomatik
Müdigkeit
Leistungsabfall
Übelkeit
Wechsel von OBstipation und Diarrhö
Meteorismus
Stuhl mit Blut oder Schleim
Tenesmen
Illeussymptomatik
KRK Diagnostik
Anamnese
Rektale Untersuchung
BSG (Blutsenkungsgewschwindigkeit), BB, Eisenprofil (Anämie?)
CEA
Test auf okkultes Blut im Stuhl
Koloskopie + Biopsie
Rektosigmoidoskopie
KRK Staging Untersuchungen
Sonographie
Th1
CT/MRT
Skelettsszintigrafie
KRK DDx?
Hämorrhoiden
Appendizitis
Divertikulose/Divertikulitis
M. Chron
Colitis Ulcerosa
Adenome
KRK Therapie?
Absolut Operativ (außer bei inoperable Patient)
OP auch bei Mx
OP-Verfahren:
1 - En-bloc-Resektion + LK-Enfernung entlang der intestinalen Arteria bis zur Aorta!!!!
2 - Anastomose
3- Adjuvante Therapie:
3a. Kolonkarzinom: Chemotherapie
3b. Rektumkarzinom: Radiochemo
Kolonkarzinom OP Verfahren bei Bereich
!!!ALLES MIT CME (complete mesocolic excision)!!!!
-Zökum und Colon ascendens: Hemikolektomie re.
-Rechte Flexur: Erweitete Hemikolektomie re
- Colontransversum: Transversumresektion
- Linke flexur und Colon descendens: Hemikolektomie links
-Sigma: Retosigmoideresektion
OP-Verfahren bei Rektum Karzinom
Hängt von der Höhe ab der anorektalen Linie ab
!!!ALLES MIT TME Total mesorectal excision!!!
> 10cm: Anteriore Rektumresektion + 5cm Distanzsicherheit + Partial TME
6-10cm: Tiefe Anteriore Rektumresektion Ø Sicherheitabstand + Komplete TME
< 6cm: Abdominoperineale Rektumexstirpation + Sicherheitabstand 1-2cm + Komplette TME + Kolon J-Pouch Anastomose
Hauptursache eines akutes Abdomens bei jüngerer Patienten und bei alterer Patienten
Jungs: Appendizitis
Alter: Ileus
Inkarzerierte Hernie
Mesenterialinfarkt
Divertikelperforation
Akutes abdomes DDx?
MI
Ösophagusruptur
Ulkusperforation
Milzruptur
Leberabzess
Cholezystolithiasis
Cholezystitis
Pankreatitis
Nierenkolik
Divertikulitis
Darmischämie
BAA Ruptur
Meckel-Divertikel
Invagination
M.Crohn
Colitis Ulcerosa
Darmobstruktion
Gastroenteritis
Sigmadivertikulitis
Inkarzerierte Hernie
Peritonitis
Ovarian Torsion
Hoden Torsion
Extraunteringravidität
Adnexitis
Untersuchungen bei akutes Abdome
Pensamento crítico!
Körperliche Untersuchung: Abwerhspannung? Losslassschmerzen? Druckschmerzen? Darmgeräusche?
Digitale Rektale Untersuchung - Appendiztis? Adnexitis? Blutung? Schmerzen im Douglas-Raum?
Labor: BSG, CRP, BB, Amilase, Lipase, AST, ALT, yGT, AP, Ur, Kr, B-HCG, G-Status, BZ U-Status, CK/CKMB/Troponin,
EKG
Sono: Appendizitis? Freier Flussigkeit? Gallenblasen, Pankras oder Nierenerkrankungen?
Th1 Thorax: PNM? PNX?
Th1 Abdome: STEHEN UND LIKSSEITLAGE Ileus? (Flussigkeitsspiegel) Freier Luft? Fekalom? Nierenstein?
Gastroskopie?
Koloskopie?
Basics-Therapie bei akutes Abdomen?
Monitoring
Zugang
Nüchtern
Magensonde
BKathether
Analgesie
ggf. Thromboseprophylaxe
ggf. ATB Therapie
+ Behandlung evtl. Schocksymptomatik
Rovsing-Zeichen? Psoas Zeichen? Douglas Schmerz? Baldwin Zeichen?
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons entlang des Kolonrahmens in Richtung Appendix - Aperta como se fosse o ponto de McBurney à ESQUERDA e o paciente sente dor no McBurney punkt à DIREITA
Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums
Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)
Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der rechten Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)
Mc-Burney Punkt? Lanz-Punkt? Blumbergzeichen? Sherren-Dreieck?
McBurney-Punkt: Druckpunkt zwischen lateralem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel
Lanz-Punkt: Druckpunkt zwischen rechtem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen beiden Spinae iliacae anterior superior
Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs - APERTA FUNDO POR MEIO MINUTO, CONVERSA COM O PACIENTE E SOLTA DE UMA VEZ, ELE VAI SENTIR DOR à DIREITA
Sherren-Dreieck: Gedachtes Dreieck, das durch die Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird. In diesem Bereich befinden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte.
Murphy Zeichen?
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird
Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man am sitzenden Patienten mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf. Eine entzündliche Gallenblase drückt hierbei gegen die palpierenden Finger.
Welchen typischen Untersuchungsbefund hat man bei
einer Appendizitis?
BBDLMPR
Blumberg Zeichen - APERTA FUNDO POR MEIO MINUTO, CONVERSA COM O PACIENTE E SOLTA DE UMA VEZ, ELE VAI SENTIR DOR à DIREITA
Baldwin Zeichen - Hinweis auf retrozökale Appendizitis
Douglas Schmerzen
Lanz Punkt
McBurney Punkt
Psoas Zeichen - Hinweis auf retrozökale Appendizitis
Rovsing Zeichen - Aperta como se fosse o ponto de McBurney à ESQUERDA e o paciente sente dor no McBurney punkt à DIREITA
Was ist der Unterschied zwischen Burney- und Lanz-Punkt?
Mit einem von beiden kann man etwas über die Lage des Appendix
aussagen. Mit dem Psoaszeichen vergleichen!!!
Was testet man genau mit den genannten Appendizitiszeichen?
Die Reizung (irritation) des Peritoneums.
Ab wann darf man eine Appendizitis operieren?
Sobald man den Verdacht hat (Klinik ausreichend)
Typische Klinik und Laborkonstellation einer Appendizitis?
Wanderschmerz
Erhöhte Leukos
verzögert erhöhtes CRP.
Fieber
Übelkeit
Wie erklärt man sich den Wanderschmerz beim Appendizitis??
Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz) - Peritoneum Visceralis -» dann… -»>
Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 h (somatischer Schmerz wegen Reizung des Peritoneum Parietalis)
Objektive Schmerzenzeichen: gebeugte Hüfte (Flexão de quadril)
Was sieht man, wenn mit dem Ultraschallgerät einen entzündeten Appendix schallt?
-Target-Phänomen (Kokarde)
-ödematöse Veränderung um den Appendix herum
Wie kann man beim Kind mit V.a.
Appendizitis klären, ob es eine Appendizitis hat?
Man fordert es auf zu springen. Wenn es nicht springt, dann
spricht das für eine Appendizitis
Appendizitis Einteilung?
-Akute (…)
-Chronische: subklinischer Verlauf
-Katarralische: nicht destruktive, reversible Erkrankung
-Gangrenöse (…)
-Ulzero-plegmanöse: Abzess oder Perforation
Wann darf man Appendizitis nur mit Antibiotikum handeln? Welche ATB? Komplikationen?
Wann muss man operieren?
Katarralischer
Appendektomie obligatorisch bei Perforation
Cephalosporin 2. Generation (Cefuroxim) + Metronidazol
Komplikationen bei ATB Behandlung: Rezidiv, Perforation, Abzesse usw.
Beschreiben Sie die Laparoskopisches Operationsverfahren beim Appendizitis
1) Einbringen der Trokare (meist drei)
2) Explorative Laparoskopie
3) Darstellen der Appendix
4) Präparieren der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums
5)Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix
6) Appendix herausholen(mittels Bergebeutel)
7) Spülen
8) Bauchdeckenverschluss
Beschreiben Sie die Offen-konventionelles Operationsverfahren beim Appendizitis
1) Wechselschnitt im rechten Unterbauch
2) Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur)
3) Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums
4) Ligatur der Appendixbasis - Wichitigi!!!!
5) Absetzen der Appendix über Kompresse
6) Tabaksbeutelnaht zum Verschluss des Appendixstumpfes, ggf. Z-Naht
7) Bauchdeckenverschluss
Eine sichere Appendektomie ist nur bei entzündungsfreier Appendixbasis möglich!
Arterielle Versorgung der Appendix?
Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis
Was sind typische Indikationen für die Resektion eines grossen Teils des Dünndarms/ des gesamten Dünndarms? (DÜNNDARMS!!!)
-Mesenterialischämie
- M. Crohn. (WIEDERHOLT RESEKTIONEN ERFOLGEN MÜSSEN -> KURZDARMSYNDROM KANN AUFTRETEN)
Bei einigen Crohn-Patienten aufgrund von entzündungsbedingten verbackenen Darmschlingen wiederholt Resektionen erfolgen müssen, die früher
oder später zu einem Kurzdarmsyndrom führen können. (
Wegen einer Colitis Ulcerosa hat einen Patient eine Ileum-J-Pouchanlage bekommen. Wofür ist die J-Pouch? Hat der Patient Problem mit dem Stuhlfrequenz?
Der Pouch übernimmt zwar die Reservoirfunktion, dennoch leiden die Patienten unter einer erhöhten Stuhlfrequenz. Er wollte wissen, wie häufig die Patienten auf die Toilette müssten. Ich habe 7x/Tag geantwortet. Er meinte dann eher 8 oder
9x/ Tag.
Gebärmutterentfernung Narbe?
Pfannenstiel-Schnitt
Häufigste Urache für einen Ileus?
Briden Ileus
Labor bei V.a. Ileus?
Blutbild
Elektrolyte: Natrium, Kalium, Calcium
Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase
Entzündungsparameter: Leukozyten, CRP
Procalcitonin (auch als Ischämiemarker)[6]
Retentionsparameter: Kreatinin, GFR
TSH
Gerinnung: INR, aPTT .
Laktat: Als Hinweis auf eine Darmischämie
BGA: Azidose als Hinweis auf schwere Erkrankung
Blutkulturen: Bei Entzündungszeichen bzw. vor etwaiger Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie
Ileus: Welche Darm ist mehr betroffen? Welche URsache?
75% sind bei dem Dünndarm durch Okklusion oder Strangulation
Warum tritt Hypovolämie bei einem Ileus auf? Was sind die LAborbefunde?
Stase im Darmlumen →
(Darmdistension) →
Hypoxie & Ödem →
Hoher Flüssigkeitsverlust ->
Bakterien durchwandern Darmwand →
Peritonitis/Sepsis →
Hypovolämischer und/oder septischer Schock
Labor:
-Exsikkose
Elektrolytverlust
Hypokaliämie
evtl. Gerinnungsstorung
Bicarbonatstörung
Metabolische Azidose
Plus:
Hypotonie
Oligurie
Volumenmengelschock
Symptome bei Ileus?
Leitsymptome:
A) mechanischem Ileus: Krampfartigen Koliken + sehr Starke paroxysmale stechende Schmerzen (schmerzefreie Intervall) - posição defensiva de dor (Der Patient krümmt sich zusammen)
B)paralytischer Ileus: langsam progressive SChmerzen
Andere Symptome:
Meteorismus (Blahbauch - intestino cheio de ar)
Erbrechen
Wind- und Stuhlverhalt (Constipação e não peida)
Abwehrspannung
Ileus Allgemeintherapie?
1) Zugang
2) Intensivüberwachung
3) Shockbehandlung/KReislaufstabilisierung
4) ZVK
5) Magensonde (Magenentleerung zur Entlastung des Darms)
6) BK (Bilanzierung)
I. Paralytischer Ileus:
a. Kann evtl. Konservativ behandelt sein. (z.B. bei keine absolut Passagestopp)
b. Sicherstellung engmaschiger chirurgischer Reevaluation des Patienten
II Mechanischer Ileus - Sehr wahrscheinlich brauch der Patient eine Notfall-OP
!!!!Absolute Operationsindikationen: Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!!!!!
Ileus-OP Vorgehen:
Absolute Operationsindikationen: Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!
—Allgemeines operatives Vorgehen—-
- Beseitigung der Ileusursache: Nach Identifizierung der Ursache bspw. durch Adhäsiolyse, Herniotomie
-Vitalitätsprüfung des Darmes
-Resektion avitaler Darmanteile
- Rekonstruktion der Passage: Anastomosierung - CAVE: Anastomoseninsuffizienzen
-ggf. Passagere oder dauerhafte Ausleitung des Darmes
Kolostoma
Ileostoma
OP Beispiele:
-Herniotomie bei inkarzerierte Hernie
-Adhäsiolyse beim Briden
-Ileoileostomie bei nicht lösbare Adhäsionen
-Ileotransversostomie
-Ileozäkalresektion
Frau (ca 40) mit Unterbauchschmerzen im
rechten unteren Abdomen. DDx?
Appendizits, chron. entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren. extrauterine Gravidiät, stielgedrehte Zyste
Tipp: alle Appendizitiszeichen sind nicht Blinddarm-spezifisch sondern lediglich Zeichen der peritonealen Reizung! DD
Patient mit tiefsitzendes Rektum CA: Neoadjuvante und adjuvante Therapie wurden gemacht. Warum?
Spinctererhaltung und Fernmetastatierung
Indikation der Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium II (Ab T3, N0, M0 ) und III (Jedes T, N1/N2, M0):
-Tumorlokalisation im OBEREN Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive: Neoadjuvante Radio-/Radiochemotherapie erwägen
-Tumoren des UNTEREN und MITTLEREN Rektumdrittels: Neoadjuvante RADIOCHEMOTHERAPIE oder RADIOTHERAPIE als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom - Wann ist sie indiziert?
Adjuvante/Additive RADIOCHEMOTHERAPIE bei Risikofaktoren für lokal Rezidiv
- UICC-Stadium II (Ab T3, N0, M0 ) und III (Jedes T, N1/N2, M0):
.R1 Resektion,
.Unzureichende TME-Qualität (Total Mesorektal Exzision)
.intra-OP Tumorperforation
Rezidivierte PNX. Therapie? Was ist das Prinzip? Ultimaratiotherapie?
–>Pleurodese. Was ist der Sinn davon? Minientzündung im Pleuraspalt und
Verkleben der Pleurablätter. Was könnte man noch machen? Pleura operativ entfernen.
Haupt Tumormarker?
- AFP (α1-Fetoprotein)
HCC
-CA 19-9:
Magen
Pankreas
KRK
-CA 72-4:
Magen
-CEA
CEA ist bei den meisten Adenokarzinomen erhöht
Magen
Pankreas
KRK
P - Was gehört zum Kontinenzapparat alles dazu? (bei rektale Anatomie)
nervale Versogung
Was sind die Vorteile der modernen Rectum-CA-Behandlung?
Kontinenzerhaltung
Sphinctererhaltung
Weniger Fernmetastastierung
Sexualfunktionerhaltung
.
warum Säuglinge keinen Analprolaps haben?
Ihnen fehlen die Hämorrhiden
Was ist Anal und Rektal Prolaps?
Analprolaps: Vorfall der Schleimhaut des Analkanals
Rektumprolaps: Vorfall aller Wandschichten des Rektums
Analprolaps Ätiologie?
Hämorrhoiden 3./4. Grades (Hyperplasie des Corpus cavernosum recti)
Analsphinkterschwäche
Rektalprolaps Ätiologie?
- Im Senium
Schwäche des Beckenbodens
Schwäche des Schließmuskels
Mehrfachgebärende
Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle
-Bei Kleinkindern
Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle
Mukoviszidose (durch exokrine Pankreasinsuffizienz)
Bindegewebsschwäche
Anal- und Rektalprolaps Gemeinsame Symptome?
- Gemeinsame Symptome
Blickdiagnose (analer Vorfall von kräftig-roter Analschleimhaut bzw. Rektumgewebe; nicht bei partiellem Rektumprolaps)
Pruritus ani
Stuhlinkontinenz
Schleim- und Blutabgang
Nässen
-Spezielle Symptome
Analprolaps: Radiäre Schleimhautfalten
Rektumprolaps: Zirkuläre Schleimhautfalten
Anal- und Rektalprolaps Konservativ Therapie?
Insb. bei Analprolaps: Abschwellende Maßnahmen (antiinflammatorische systemische Therapie, topische Glucocorticoide, kühlende feuchte Umschläge)
Ggf. analgetische Maßnahmen
Stuhlregulation
Manuelle Reposition
Säuglinge: Redressierende Verbände
Anal- und Rektalprolaps chirurgische Therapie?
Analprolaps: Interventionelle/operative Versorgung der Hämorrhoiden (z.B. Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo, Sklerosierung der Hämorrhoiden)
-Rektumprolaps
Rektopexie, ggf. Resektionsrektopexie (Mobilisierung, Hochzug und Fixierung des Rektums am Promontorium, ggf. unter partieller Resektion des Sigmas)
Bei Inkarzeration: Resektion mit End-zu-End Anastomose
Bei Inkontinenz: ggf. Beckenbodenplastik
Was sind die 3 Anastomosierung Arten?
a) End-zu-End-Anastomose: Zwei Hohlorgane werden an ihren eröffneten Enden miteinander verbunden
b) Seit-zu-Seit-Anastomose: Zwei Hohlorgane werden seitlich eröffnet und miteinander anastomosiert
c) End-zu-Seit-Anastomose: Das eröffnete Ende eines Darmabschnitts wird mit einem seitlich eröffneten anderen Darmabschnitt anastomosiert
Was ist wichitig nach ERCP, Papillotomie und Steineextraktion?
Einem Stant da lassen, weil sonst 5min später der nächste
Stein dort hängen kann.
Man sollte die OP dann seiner Meinung nach möglichst früh machen.
Cholelithiasis = ?
Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)
Cholezystolithiasis = ?
Steine in der Gallenblase
Choledocholithiasis = ?
Steine im Ductus choledochus
Cholezystitis = ?
Entzündung der Gallenblase
Bakterielle Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier)
90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand
Cholangitis = ?
Entzündung der Gallenwege
Aszendierende bakterielle Infektion: Durch aufsteigende Bakterien aus dem Duodenum, begünstigt durch Steine und/oder Strikturen
Klassiche akute Cholezystitis Zeichen? Leitsymptom der Cholezystitis?
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird.
Prüfung des Murphy-Zeichens
(1) Der Untersucher palpiert die Gallenblasenregion unterhalb des rechten Rippenbogens, während der Patient ausatmet.
(2) Der Patient wird anschließend gebeten, tief einzuatmen, wobei sich Leber und Gallenblase durch die Kontraktion des Zwerchfells nach kaudal verschieben und die Gallenblase gegen die Finger des Untersuchers gedrückt wird. Kommt es dabei zu Schmerzen und einem Abbruch der Inspiration, so liegt das Murphy-Zeichen vor. Es gilt als Hinweis auf eine akute Cholezystitis.
Charco-Trias. Welche KRankheite?Symptome?
Zeichen bei Cholangitis
Rechtsseitiger Oberbauchschmerz
Ikterus
(Hohes) Fieber
Befunde bei Untersuchung des Abdomens bei akutes Cholezystitis?
Murphy-Zeichen:
Abwehrspannung und Resistenzen: Hinweis auf eine Peritonitis (bei Cholezystitis oder Cholangitis), Hinweis auf komplizierten Verlauf und dringliche Therapieindikation!
Wie kann man die Murphy Zeichen prüfen?
Prüfung des Murphy-Zeichens
(1) Der Untersucher palpiert die Gallenblasenregion unterhalb des rechten Rippenbogens, während der Patient ausatmet.
(2) Der Patient wird anschließend gebeten, tief einzuatmen, wobei sich Leber und Gallenblase durch die Kontraktion des Zwerchfells nach kaudal verschieben und die Gallenblase gegen die Finger des Untersuchers gedrückt wird. Kommt es dabei zu Schmerzen und einem Abbruch der Inspiration, so liegt das Murphy-Zeichen vor. Es gilt als Hinweis auf eine akute Cholezystitis.
Apparative Diagnostik bei V.a. akutes Cholezystitis?
- Abdomensonografie
- Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat)
- AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase
Hämolyseparameter: LDH - CRP, BSG
- G-Status
ERCP bei V.a.Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis
Mirizzi-Syndrom = ?
Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblase und Hauptgallengang möglich.
Symptome wie bei Choledocholithiasis
-Diagnostik:
Abdomensonografie: Konkrement im Ductus cysticus/ Dilatation der intrahepatischen Gallenwege
ERCP: Darstellung der Gallenwege und Nachweis von Stenosen
Therapie: Cholezystektomie, laparoskopisches Vorgehen möglich, bei schwierigen Präparationsverhältnissen Wechsel auf offenes Verfahren häufig
Ggf. kombiniertes Vorgehen mit Gangsanierung per ERCP
Allgemeines Vorgehen bei symptomatischer Cholelithiasis, Cholezystitis und Choledocholithiasis?
Nahrungskarenz
Spasmolytika (Mittel der Wahl ist Butylscopolamin)
Analgetika (z.B. Metamizol)
Therapie bei Asymptomatische Cholezystolithiasis (Zufallsbefund)?
I.d.R. keine Indikation zur Cholezystektomie!
Exceção: Steine Großer als 3 cm
Porzellangallblase - Karzinom Risiko
Symptomatische Cholezystolithiasis Therapie?
Frühzeitige, elektive Cholezystektomie
Begründet werden kann diese Therapieempfehlung durch das hohe Komplikations- und Rezidivrisiko. Sobald eine Cholezystolithiasis symptomatisch wird, steigt dieses gegenüber asymptomatischen Steinträgern relevant an
ERCP-Indikation bei Cholezystolithiasis:?
Nicht generell indiziert, Indikationsstellung abhängig von der Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis
akuten Cholezystitis und/or Cholangitis Therapie?
Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol
und Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP (Cholangitis infolge einer Choledocholithiasis)
Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP (Cholangitis wegen einer Choledocholithiasis)
Therapie bei akuter Cholezystitis?
Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol
Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 Stunden
Therapie bei Choledocholithiasis?
1) Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol
2) Primäre Endoskopische Intervention: ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie)
3) Endoskopische Papillotomie
4) Steinextraktion (Häufig mittels aufblasbarem Ballonkatheter)
5) Wenn Cholezystitis auch: Cholezystek in den nächste 72 Std
6) Medikamentöse Litholyse bzw. Steinprophylaxe: 4-6 Mo
ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) = Wie lauft es?
(endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie)
- Patient nüchtern und Sedierung + Spasmolytikum
- Mit Endoskop suchen nach die Papilla duodeni major
- Mithilf einer Sonde der Ductus Choledocus und Ductus Pancreaticus erreichen
- KM auffüllen und Th1 Strahlung Durchleutung
- Papillotomie bei Bedarf
- Steinentfernung
6a. Drainage oder
6b. Körbchen
6c. Ballon - STENT EINLEGEN
Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!)
Prinzip
Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Vaterschen Papille
Nach Kontrastmittelgabe: Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse
Therapeutisches Vorgehen:
a. Papillotomie
b. Steinextraktion (Ballonkatheter)
c. STENT EINLAGEN
Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren) - Beschrieben Sie es
- Empfohlen wird eine 4-Trokartechnik + Pneumoperitoneum
- Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase
- Präparation des Ductus cysticus und Hepaticus und Gallenblaseninfundibulum
- Clipping des A. cysticas und Ductus Cysticus
- Durchtrennung des geclippten Strukturen
- Abtrennen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett
- Extraktion der Gallenblase
- Spülung und Blutstillung
- Drainage einlegen
- Verschluss
Indikation eine offene Cholezystektomie anstatt eine Laparoskopische?
Intoleranz eines Pneumoperitoneums
Gallenblasenkarzinom
Simultane Cholezystektomie bei größeren abdominellen Eingriffen
Mirizzi Syndrom
offene Cholezystektomie - Beschrieben Sie es
- Rippenbogenrandschnitt
- Faszie offnung + M. Rectus durchtrennung
3.Gallenblasebett Präparation
- Präparation des A. Cystica und Ductus cysticus
- Galenblaseentefernung
6.Blutstillung und Spullung
- Drainage einlegen
- Verschluss
Ösophaguskarzinom histoligische Typen?
-Adenokarzinom
Lokalisation: Vor allem unteres Drittel des Ösophagus
-Plattenepithelkarzinom
Lokalisation
mittleren Ösophagusdrittel (50%)»_space; distales Ösophagusdrittel > oberes Ösophagusdrittel
Ösophaguskarzinom Risikofaktoren?
Reflux
Rauchen
Alkohol
Adipositas
Barret-ösophagus
TNM-Klassifikation des Ösophaguskarzinoms
Tis
T1a. Mukosa infiltration
T1b. Submukosa infiltration
T2 Muscularis Propria infiltration
T3 Adventitia infiltration
T4a. Thorax infiltration: Pleura, Perikard, Diaphragma
T4b benachbarte Strukture Infiltration: Aortein, Wirbelsaule, Trachea
N1 1-2 regionäre LK
N2 3-6 regionäre LK
N3 mehr als 7 regionäre LK
M1 Hämatogene Mx ODER NICHT REGIONÄRE LK (Z.b. Subklavikular)
Ösophaguskarzinoms Symptome?
Leitsymptome: Dysphagie
Odinophagie
Retrosternale Schmerzen, Rückenschmerzen
Appetitlosigkeit
Gewichtsverlust
Erbrechen, Völlegefühl
Heiserkeit
Hämatogen Metastasierungswege des Ösophaguskarzinoms?
Vv. Osophagicas -> Vv. Azigos -> Vv. Cava Superior -> Lunge/Pleura
Vv. Osophagicas -> V.gastrica Sinistra -> V. Pfortadar -> Leber
Skeletten
UICC Staging des Ösophaguskarzinom + Therapie?
UICC 0 = Tis → Endoskopische REsektion
UICC Ia = T1 → Endoskopische REsektion
UICC Ib = T2 → periop. Radiochemo ERWÄGEN + OP
UICC IIa = T3 → Periop Radiochemo + OP
UICC IIb N1 + T1/T2 → OP. Bei T2 periop Radiochemo ERWÄGEN
UICC IIIa (Soma de pelo menos 4) = T3 N1 / T4a / N2 T2 → Neoadjuvante Chemo + OP / Alternativ definitive Radiochemotherapie (≥T3)
UICC IIIb = T3 N2 → Neoadjuvante Chemo + OP / Alternativ definitive Radiochemotherapie
UICC IIIc = T4a + N1/N2 oder T4b jedes N oder N3 + jedes T → Neoadjuvante Chemo + OP / Ab T4b KEINE RESEK MEHR
UICC IV = Jedes M1 = Palliative (Best Care Support) ggf. palliative Chemo oder Radiochemo
Goldstandard zur Diagnosesicherung des Ösophaguskarzinom?
Endoskopie + Biopsie
Staging-Untersuchungen bei Ösophaguskarzinom?
- Endoskopische Sonografie → T und N Klassifikation
- Thorax und Abd CT mit KM → LK Befall? Mx?
- Abdome Sono → Leber Mx? CEUS = contrast-enhanced ultrasound, wenn moglich
- Zervikale Sono → zervikaler Mx?
5.ggf. Skelettszintigrafie
obs. Die Bestimmung von labormedizinischen Tumormarkern ist beim Ösophaguskarzinom nicht sinnvoll!
Ösophaguskarzinom Patoghenese Sequenz?
Zelle Schädigung (Magensäure, Noxen) → Barret-Metaplasie → Dysplasie → Adenokarzinom
Barret: Plattenepithelielzellel -> Zylinderepithel vom intestinalen Typ
Endoskopische Resektion des Ösophaguskarzinoms = Wann und Wie?
bis T1
Resektion en bloc oder
Ablation (Thermische oder RAdio-Frequenz)
Chirurgische Resektion des Ösophaguskarzinoms = Wann? Wie?
- bis T2 als einige Therapie
-T3, T4, N1 → nach neoadjuvante Chemo oder Radiochemo
-M1 → ABSOLUT KONTRAINDIKATION
Ösophagusresek durch Thorakal oder Transhiatale-zugang + Magenhochzug (kleines oder große Kurvator konnen verwendet sein) Oder Koloninterponat
PS. Bei Magenhochzug: die A. gastrica sinistra und die A. gastroomentalis sinistra mussen abgesetzen werden.
Der Magen wird postoperativ durch die A. gastroomentalis dextra arteriell versorgt.
Rekonstrution nach Ösophagusresektion?
Standard: MHZ = Magenhochzug
Plan B = Koloninterponat
Ziel eine perioperative Chemotherapie bei ösophaguskarzinom?
Down-Staging für bessere Resektabilität
Präoperative Radiochemotherapie Ziel bei Ösophaguskarzinom?
Kombination aus neoadjuvanter Radio und Chemo
Ziel: R0 erreichen und Rezidiven vermeiden
Definitive Radiochemotherapie des Ösophaguskarzinoms = Wann und Wie?
Kombination von Radio- und Chemotherapie (potenziell kurativ)
Indiziert bei keine Operabilität oder Resektabilität Möglichkeiten
Bestrahlung + Chemo (5-FU + Cisplatin)
Palliativtherapie des Ösophaguskarzinoms Ziele?
Verlängerung der Überlebensdauer
Bestmögliche Lebensqualität
Linderung von Symptomen
Ösophaguskarzinoms DDx?
Benigne ösophagustumoren
Achalasie
Ösophagusdivertikel
Patient mit koligartigen Schmerzen im rechten Oberbauch. Warum sind die Schmerzen kolikartig?
Wegen der Peristaltik der Gallenwege
Welche Hernien Kennen Sie?
Angeborene
Erworbene
Außerhernie - Bauchwand
Innere - Diaphragma
Reponible
Irreponible
Inkarzerierte - CAVE: Ileus
Epigastrischehernie
Nabelhernie
Narbehernie
Inguinalhernie
Femoralhernie
DDx: Schenkelhernie
Unterschied zwischen Direkte und Indirekte Leistenhernie?
-Direkte:
. Bruchpforte meDiale zum epigastrischer Gefässe
- erworbener Fehler . : älter Männer
- Schwache an der Hasselbach-Dreieck
- Verlauf meDial des Funiculus Spermaticus
- Finger gestößen nach KRanial/Spitze
-Indiretke Leistenhernie (I = L minusculo)
-Bruchpforte lateral der epigastrischen Gefässe
- angeborene oder erworbene .: tritt meistes bei Kinder auf
- Ursache: Processus Vaginalis persistens / Processus Vaginalis wurde nicht verschlossen
-Finger wurde nach lateral gestössen
-Untersuchung
. Finger rein, um das Anulus inguinalis superficialis zu tasten
. Hustenanprall
. Finger füllen nach lateral oder kranial/spitze?
.
Inguinalhernie Therapie?
Immer operative
offene OP:
a) Hernioplastik nach Schouldice
“Shouldice twice”
Doppelung des Fascia Transversalis → Naht des M. obliquus internus und M. Transversus abdominis
Kein Netz!!!
b) Hernioplastik nach Lichestein
“nach Lichestein kommt etwas rein!”
Implantation eines PRÄPERITONEALEN Netz → Bauchwand wird verstarkt
minimalinvasiv OP:
a) TEP - Total Extraperitoneal Plastik / E = EXTRAPERITONEALE
-Minimalinvasive, komplett Extraperitoneale Netzeinlage
b) TAP - Transabdominelle präperitoneale Plastik / A = prÄperitoneale
-Minimalinvasive, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal
-Indizierte bei Rezidivhernie
Warum sollte man bei einer Mädchen eine Indirektehernie nicht versuchen zu reponieren?
Wegen des Ovarius - es ist eingeklemmt
70 J Patient stellt sich in der Notaufnahme mit difusen abdominellen Schmerzen vor.
Vor einigen Studen leichte Schmerzen, dann symptomfreies Intervall und wieder Stark Schmerzen.
Verdachtsdiagnose?
Ursachen?
Welche Untersuchung?
Woher entstehen die starke Schmerzen?
Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
Verdachtsdiagnose?
Mesenteriale Ischämie
Ursachen?
Welche Untersuchung?
Woher entstehen die starke Schmerzen?
Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
70 J Patient stellt sich in der Notaufnahme mit difusen abdominellen Schmerzen vor.
Vor einigen Studen leichte Schmerzen, dann symptomfreies Intervall und wieder Stark Schmerzen.
Verdachtsdiagnose?
Ursachen?
Welche Untersuchung?
Woher entstehen die starke Schmerzen?
Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
Was ist für die Prognose entscheidend?
Verdachtsdiagnose?
Mesenteriale Ischämie
Ursachen?
Embolie DDx Thromboembolie
Welche Untersuchung?
EKG. FA?
Woher entstehen die starke Schmerzen?
Ischämie → Nekrose → Darmperforation und Peritonitis
Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
Laparotomie. Bildgebung unnötig
Was ist für die Prognose entscheidend?
wie viel Dünndarm nach Resektion übrig ist.
Nach eine Dunndarmresektion wegen eine Mesenterialeischämie, wie viel Darm muss man haben um eine ungestörte Darmfunktion zu erhalten?
Mindestens 1 Meter
Was ist besser: eine Ischämie der Mesenterica Superior oder Inferior zu haben?
Inferior, weil die AMS Dünndarm, Colon Ascendens und Transversum vaskularisiert
Warum kann man bei einer Darmoperation die A. Mesenterica Inferior entfernen?
Kompensation wegen Kollateralisierung mittels Riolan Anastomosis
A. mesenterica superior ↔︎ A. colica media/sinistra ↔︎ A. mesenterica inferior (Riolan-Anastomose)
Appendizitis DDx?
Gastroenteritis
M. Chron
Colitis Ulcerosas
Extraunterin Gravidität
Adnexitis
Ovarialzyste
Mittelschmerz
Uretherolitiasis
Appendizitis Typische Zeichen und Punkte?
Sind die spezifisch für Appendizitis?
McBurney
Lanz
Blumberg
Rovsinski
Psoas
Sind die spezifisch für Appendizitis?
NEIN. Höher Sensitivität und Spezifität aber nicht 100%
Bei. V.a. Appendizitis. Untersuchung (bild)?
Sonographie
ggf. Abdome CT-NATIV
Blutversogung des Ösophagus?
Pars cervicalis: Arteria thyroidea inferior (aus dem Truncus thyrocervicalis).
Pars thoracalis: Aorta und rechte Arteriae intercostales.
Pars abdominalis: Rami oesophageales der Arteria gastrica sinistra (aus dem Truncus coeliacus).
Blutversogung des Rektum?
Arteria rectalis superior (aus der Arteria mesenterica inferior)
Arteria rectalis media (aus der Arteria iliaca interna)
Arteria rectalis inferior (aus der Arteria pudenda interna)
Venoseversogung des Rektum?
Die Vena rectalis superior mündet in die Pfortader.
Die Venae rectales mediae und die Venae rectales inferiores fließen beidseits über die Vena iliaca interna in die Vena cava inferior ab.
