Protokoll Flashcards

1
Q

Welche Blutgruppe ist am stärksten für Magenkrebs gefährdet?

A

A

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2
Q

In welchem ​​Alter tritt normalerweise Magenkrebs auf?

A

50J

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3
Q

Exogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?

A

Hoher Nitratgehalt in der Nahrung (getrocknete, gesalzene, geräucherte Speisen)

Alkohol- und Nikotinabusus

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4
Q

Endogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?

A

Typ-B-Gastritis bzw. Helicobacter-pylori-Infektion
Typ-A (Autoimmune)-Gastritis
Ulcus ventriculi
Menschen mit Blutgruppe A
Asiatisches Urkunde
Hereditäre Faktoren (positive Familienanamnese)
Z.n. Magenteilresektion
Riesenfaltengastritis
Adenomatöse Magenpolypen

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5
Q

ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis?

A

Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis)

Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori

Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); Alkoholkonsum, Rauchen etc.

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6
Q

Risikofaktoren für Karzinome des gastroösophagealen Überganges?

A

Übergewicht

Gastroösophageale Refluxkrankheit

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7
Q

TNM Magen-Karzinom Einteilung?

A

T1a Mukosa T1b Submukosa
T2 Muscularis Propria
T3 Subserosa
T4. Subserosa durchbruch (T4a) oder infiltration benachbarte Strukturen (T4b)
N1 1–2 Lymphknoten
N2 3–6 Lymphknoten
N3 ≥ 7 regionäre Lymphknoten (N3a: 7–15 Lymphknoten, N3b: >15 Lymphknoten)
M1 Fernmetastasen, Peritonealkarzinose

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8
Q

TNM und UICC Magen Karzinom?

A

Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration der Mukosa (T1a) oder Submukosa (T1b)
T2 Infiltration der Tunica muscularis
T3 Infiltration der Subserosa
T4 Perforation von Subserosa (T4a) oder Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)
N1 1-2 regionäre Lymphknoten
N2 3-6 regionäre Lymphknoten
N3 7-15 (N3a) oder > 15 regionäre Lymphknoten (N3b)
M1 Fernmetastasen incl. Metastasen im Peritoneum oder Omentum, solange diese nicht per continuitatem entstanden sind

UICC-Stadium TNM-Klassifikation
0 Tis
IA T1 N0 M0

IB T2 oder N1

II T1 N2 oder T2 N1 oder T3

IIIA T2 N2 oder T3 N1 Oder T4

IIIB T3 N2

IV N3 oder ab T4 N oder M1

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9
Q

Symptome/Klinik des Magenkreebs?

A

Gewichtsabnahme
Chronische Eisenmangelanämie
Abneigung (Antipatia) gegen Fleisch
Oberbauchbeschwerden
(Völlegefühl,
Nüchternschmerz)
Akute Magenblutung (ggf. Teerstuhl)
Evtl. tastbarer Tumor im Oberbauch
Hepatomegalie, Aszites
Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten

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10
Q

Was ist ein Virchow-Lymphknoten?

A

Lymphknoten, der links supraklavikulär LINKS liegt und die letzte Drainagestation des Ductus thoracicus vor Einmündung in den linken Venenwinkel darstellt

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11
Q

Metastasierungwege des Magenkreebs? (LK, Hämatogene und benachbarte Strukturen?)

A

-Lk im Bereich des:
.Mesenterial
.Paraaortal
.Truncus celiacus

-Hämatogene:PFOC
Lunge
Leber
Skeletten
Gehirn

  • Nachbarstrukturen
    Ösophagus
    Colon transversum,
    Pankreas
    Peritoneum

-Ferne Strukturen:
Douglas Raum
Ovarien

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12
Q

UICC Stadium des Magenkarzinom?

A
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13
Q

Labordiagnostikbefunde bei Magenkreebs?

A

BB - Eisenmangelanämie (Eisen wird vor allem im Duodenum und proximalen Jejunum resorbiert.

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14
Q

Tumormarker bei Magenkreebs?

A

CA 72-4
CA 19-9
CEA

Obs. Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhöhungen bestanden: CA 72-4, CA 19-9, CEA

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15
Q

Apparative Diagnostik für Magenkreebs DIAGNOSTIK?

A

Gastroskopie (Mittel der Wahl)
Bei ulzerierter Läsion: 2 Biopsien aus dem Ulkusgrund und 8 Biopsien aus dem Randbereich
Bei exophytischer Läsion: Zahlreiche Biopsien (8–10) aus verschiedenen Arealen der Raumforderung

Weitere Optionen:
Endosonographie
Röntgenkontrastuntersuchung (Magen-Darm-Passage) → Schleimhautfaltenabbruch und Stenose

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16
Q

Untersuchungen bei Staging des Magenkarzinoms?

A
  1. Sono Abdominal
  2. Endosonographie
    Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)
    Nachweis auch minimaler Mengen Aszites möglich
  3. CT-Abdomen und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel = Peritonealkarzinose? Ausmaß der lokoregionären Metastasierung? Fernmetastasen?
  4. Thorax- CT = Lungen Metastase?
  5. Sonografie der Halsweichteile: Bei Adenokarzinome des ösophagogastralen Überganges und bei Virchow-LK
  6. ggf. Laparoskopie: bei lokal fortgeschrittenen Befunden ab cT3 oder bei cT2
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17
Q

Magenkarzinom Grading nach Laurén?

A

Intestinaler Typ (ca. 50%): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt

Diffuser Typ (ca. 40%): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt

Mischtyp (ca. 10%

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18
Q

Magenkreebs histologische Einteilung?

A
  1. Adenokarzinome (90%)
    Papillär, tubulär, muzinös
  2. Siegelringzellkarzinom
  3. Adenosquamöses Karzinom
  4. Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom)
  5. Undifferenziertes Karzinom
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19
Q

DDx bei Magenkreebs?

A

Magenulkus

Refluxösophagitis

Riesenfaltengastritis

Non-Ulcer-Dyspepsie (Reizmagen)

Andere Magentumoren (MALT-Lymphome, Sarkome)

Gastrointestinaler Stromatumor

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20
Q

Grundpfeiler der Magenkreebs Therapie?

A
  1. Staging als Entscheidungsgrundlage: Ausgehend von den Staging-Befunden ist die Therapie des Magenkarzinoms zu planen → Die Qualität des Stagings entscheidet über die Qualität der Therapie!
  2. Interdisziplinäre Tumorkonferenz: Grundsätzlich sollte eine interdisziplinäre Tumorkonferenz über jeden Fall beraten
  3. Therapieoptionen: Kurativer, potenziell kurativer und palliativer Ansatz
  4. Perioperative chemotherapeutische (+ ggf. strahlentherapeutische) Behandlungen bezwecken:
    Neoadjuvant durchgeführt die Herstellung einer kurativen Resektabilität
    Adjuvant durchgeführt die Sicherung des Behandlungserfolgs und eine Verminderung von Rezidiven
  5. Palliative onkologische Behandlungen mit Chemotherapie, medikamentöser Tumortherapie und Strahlentherapie können das progressionsfreie Überleben verlängern und die Lebensqualität steigern
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21
Q

Magenkreebs Therapie?

A
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22
Q

Magenkreebs allgemeine Therapie?

A
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23
Q

Magenkreebs Therapie: Bis T1a (N0M0)

A

Endoskopische Resektion in kurativer Intention

Möglichst En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)

PPI-Gabe nach endoskopischer Resektion: Komplikationsrate wird durch die Gabe eines PPI in Standarddosierung reduziert DOSIS

Wenn nach endoskopischer Resektion histologisch Nachweis einer Gefäßinvasion (L1,V1) oder Submukosa-Infiltration (T1b) erfolgt (ggf. zuvor inkomplettes Staging vorher komplettieren! -> Chirurgische Resektion!!!

Nachsorge nach endoskopischer Resektion: Endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate, im zweiten Jahr alle 6 Monate und danach jährlich

Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden

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24
Q

Magenkreebs Therapie: Ab T1b (NxM0)

A

Chirurgische Resektion in kurativer Intention

Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie

Alternativ: Subtotale Gastrektomie

beides mit Y-Roux:

Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose

  1. Das proximale Jejunum wird kurz unterhalb des Duodenums quer durchtrennt und nach Magenteilresektion mit dem Restmagen (Gastrojejunostomie) bzw. nach kompletter Gastrektomie mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) End-zu-End anastomosiert
  2. Der verbleibende Jejunalstumpf wird dann etwas distaler End-zu-Seit mit einer weiter distal liegenden Jejunumschlinge anastomosiert
  3. Vorteil: Guter Schutz vor Gallereflux in den Magen und den daraus folgenden Komplikationen wie Ulcus ventriculi und Magenstumpfkarzinom
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25
Was ist eine Gastrektomie (mit Roux-Y-Anastomose)?
1. Komplette Magenresektion (transparente Fläche) und blinder Verschluss des verbleibenden Duodenalstumpfes (violette Naht). 2. Das Jejunum wird mobilisiert, kurz distal des Duodenums quer durchtrennt (blaue Linie proximal) und weiter distal längs inzidiert (blaue Linie distal) 3. End-zu-End-Anastomose der hochgezogenen Jejunumschlinge (Stelle der Querdurchtrennung) und des Ösophagus (grüne Naht = Ösophagojejunostomie) + End-zu-Seit-Anastomose an der distaler gelegenen Längsinzision des Jejunums (blaue Naht).
26
Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie: Wann und wie?
Ab T1b (NxM0) - Mitresektion von Omentum minus und majus und radikale Lymphadenektomie der Kompartimente I - Je nach Lymphknotenbefall sollte eine Lymphadenektomie des Kompartiments III - Splenektomie nur bei pathologischen Lymphknoten im Milzhilus und/oder einem großkurvaturseitig die Milz kontaktierenden bzw. penetrierenden Karzinom - Tumoradhärente Anteile des Zwerchfells werden radikal reseziert (wesentliche Erweiterung der Operation → Zwei-Höhlen-Eingriff) - Bei Penetration oder Kontakt zum Pankreas kann eine Pankreaslinksresektion notwendig werden - Bei diffusem Typ nach Lauren sind 8cm Sicherheitsabstand nach proximal, bei intestinalem Typ 5cm einzuhalten -Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
27
Magenkrebs Perioperative Therapie?
Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter (Radio‑)Chemotherapie in kurativer Intention Maßgeblich ist vor allem die präoperative Chemotherapie – bei gutem Ansprechen kann häufig ein Down-Sizing erzielt und eine Resektabilität überhaupt erst erzielt werden. Standard ist eine perioperative Chemotherapie mit 4 Zyklen vor und 4 Zyklen nach der Operation Ab T3 besteht eine klare Empfehlung zur perioperativen Chemotherapie Allgemeinstandard ist eine Therapie nach FLOT-Schema Immer perioperative Chemotherapie, wenn möglich Adjuvante Therapiestrategien sollten im Einzelfall interdisziplinär in einer Tumorkonferenz diskutiert werden.
28
Indikation eine Palliativetherapie bei Magenkrebs?
Bei Fernmetastasen, fortgeschrittenem Stadium mit nicht resektablem Tumor oder bei funktionell inoperablen Patienten Ggf. operative bzw. endoskopische Passagewiederherstellung
29
Komplikationen nach Magen(teil‑)resektion?
- Allgemeine Komplikationen (Rezidivkarzinom Anastomoseninsuffizienz, Abszess) Postgastrektomie-Syndrom Dumping-Syndrome Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
30
Sprechen Sie über das Post-Gastrektomie-Syndrom
- Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums -Funktioneller Ausfall des Duodenums - Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen Verminderte Pankreas- und Gallensekreten Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit Therapie: Eiweiß- und Kohlenhydratmangel → Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten → Kleine proteinreiche Mahlzeiten mit einem geringen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten Falls Eisenmangel → Gabe von Eisen Falls Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B12
31
Sprechen Sie über das Dumping-Syndrome
Frühdumping: Auftreten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik Ursache: Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm Spätdumping Auftreten ca. 1–3 h nach Nahrungsaufnahme Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
32
Therapie der Dumping-Syndrom
Modifikation der Essgewohnheiten Kleine Mahlzeiten priorisieren komplexer Kohlenhydrate Ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel Nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 Min. nach den Mahlzeiten vermeiden Somatostatin-Analoga Prognose: Meist nach einigen Monaten spontane Besserung
33
Sprechen Sie über die Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Komplikationen nach Magenresektion 3 Arten: 1. Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge) Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge → Erbrechen, Völlegefühl OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich 2. Blind-Loop-Syndrom (Syndrom der blinden Schlinge) Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien → Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien → Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehlbesiedlung Antibiotische Therapie (z.B. Kombination aus Metronidazol und Ciprofloxacin für 5–7 Tage) sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen, ggfs. operative Versorgung 3. Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom der zuführenden Schlinge) Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge → Nahrung fließt in zuführende statt abführende Schlinge → Galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz Operative Therapie Prävention Die operative Konstruktion eines Pouches bei der Ösophagojejunostomie kann unter anderem zur Prävention von Dumping-Syndromen durch Schaffung einer Reservoir-Funktion nützlich sein und wird zunehmend praktiziert.
34
Magenkreebs Nachsorge?
Kontrolle in 3-6Mo Funktionsstörungen? Ernährungssituation? Gewichtsverlust? Labor: Blutbild, Eisen, Transferrin, Transferrin-Sättigung, Vitamin B12, ggf. Bestimmung von Tumormarker - CEA CA 19.9 CA 72.4 Abdomensonografie: Hinweis auf Rezidiv oder Metastasen?
35
Blut am Fingerling. Was machen Sie danach?
Inspektion Hämorrhoiden
36
Hämorrhoidalleiden = ?
Symptomatische Hämorrhoiden aufgrund einer Vergrößerung des Corpus cavernosum recti
37
Hämorrhoidalleiden Inzidenz?
Häufigkeitsgipfel zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr, ♂ = ♀
38
Prädisponierend Hämorrhoidalleiden faktoren?
Fehlerhafte Ernährung (Desnutrição) Erhöhter BMI Gestörtes Defäkationsverhalten
39
Hämorrhoidalleiden Pathophysiologie?
„Heruntersacken“ des Hämorrhoidalplexus aufgrund einer Zerstörung fixierender Strukturen (Sog. Sliding-anal-lining-Theorie nach Thomson)
40
Hämorrhoidalleiden Symptome?
Transanale Blutung Fissuren oder Fisteln = Schmerzen Schleimige Sekretion Pruritus Brennen Bei inkarzeriert-thrombosiertem Hämorrhoidalprolaps: Schmerzen Fremdkörpergefühl Ulzeration (bei Grad IV)
41
Hämorrhoid Schweregrad-Einteilung?
42
Hämorrhoidalleiden Anamnese Fragen/Befund?
Blutabgang Stuhlschmieren, Juckreiz, Schmerzen Prolaps/Fremdkörpergefühl bei Defäkation Koloskopische Untersuchung in der Vergangenheit Proktologische Voroperationen Stuhlgewohnheiten Familienanamnese für kolorektale Karzinome
43
Bei V.a. Hämorrhoiden, welche Untersuchungen führen Sie?
Proktoskopie!!!! Inspektion Digital-rektale Untersuchung Zur DDx: ggf. Rektoskopie ggf. Koloskopie
44
Hämorrhoiden DDx?
Analvenenthrombose Analfissur Anal- und Rektumkarzinom Hypertrophe Analpapille
45
Grundlagen der Hämorrhoiden Therapie?
Eine Therapie ist nur bei Beschwerden verursachenden Hämorrhoiden (Hämorrhoidalleiden) erforderlich und erfolgt stadienabhängig. Bei Grad I und II stehen konservative und interventionelle Verfahren im Vordergrund, ab Grad III eine operative Therapie. Eine Ausnahme stellt die akute Thrombosierung oder Inkarzeration dar.
46
Konservative Hämorrhoiden Therapie?
Ballaststoffreiche Ernährung Gewichtsreduktion, Sport Vermeiden von Pressen und langen Toilettengängen Chinchocain- oder Lidocainsalben oder Suppositorien Corticosteroid-Basis (kurzfristige Anwendung zur Abschwellung entzündlicher Läsionen) - Sonderfall: Akute Inkarzeration oder Thrombosierung von Hämorrhoiden Antiphlogistika/Analgetika Lokale Kühlung Stuhlregulierung: mit Macrogol
47
Interventionelle Therapie bei Hämorrhoidalladen?
2 Möglichkeiten: Sklerosierung oder Gummibandligatur 1. Sklerosierung Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad I(–II) Ziel: Fixierung des aufgeweiteten Corpus cavernosum Durchführung: Infiltration einer Sklerosierungslösung Pausieren von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulantien nicht notwendig 2. Gummibandligatur IndikationTherapie der Wahl bei Hämorrhoidalleiden bei Grad II (Diese Technik wird zum Teil auch bei Grad I und III angewandt.) Alternativ zur operativen Versorgung bei Grad III [1] Ziel: Unterbrechung der hämorrhoidalen Blutversorgung, Durchführung: Abschnüren von Hämorrhoiden mittels Gummibändern in mehreren Sitzungen
48
Hämorrhoidalleiden operative Therapie?
Indikation: 1. Versagen konservativer Maßnahmen bei Hämorrhoidalleiden Grad I und II 2. Hämorrhoidalleiden Grad III und IV Möglichkeiten: 1. Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan Segmentäres Operationsverfahren Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad III und IV -Lagerung: Steinschnittlage -Rektoskopie -Segmentäre Resektion des/der betroffenen Hämorrhoidalknoten(s) unter Belassen eines Drainagedreiecks (offene sekundäre Wundheilung) 2. Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo Zirkuläres Operationsverfahren Indikation: Zirkuläres Hämorrhoidalleiden Grad III -Lagerung: Steinschnittlage -Rektoskopie -Intraanale Resektion des proximalen Hämorrhoidalgewebes mittels Stapler
49
Hämorrhoidalladen Therapie Schema?
50
Komplikationen des Hämorrhoidalleidens und Hämorrhoidektomie?
Analekzem, Irritation der perianalen Haut Blutung Inkarzeration Thrombose Störung der Kontinenz Analfissur Harnverhalt Nachblutung Rezidiv Wundinfektionen, Abszesse Verletzungen des Sphinkterapparats, Kontinenzstörungen Rektumstenose
51
Kolorektales Karzinom: Was wissen Sie über das Thema?
Das kolorektale Karzinom umfasst Karzinome des Kolons (≥16 cm oral der Anokutanlinie) und des Rektums (<16 cm entfernt von der Anokutanlinie). Prädisponierend sind genetische Faktoren (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen. Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention. Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome – ein rektaler Blutabgang sollte jedoch immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen. Diagnostisch ist die komplette Koloskopie mit Biopsie vordergründig. Bei Karzinomnachweis sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden. In der Therapie des Kolonkarzinoms steht meist die operative Resektion an erster Stelle, auf die bei R0-Resektion stadienabhängig (bei fehlenden Kontraindikationen) eine adjuvante Chemotherapie erfolgt. Das Rektumkarzinom ist im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer neoadjuvanten Strahlentherapie zugänglich (Durchführung u.a. abhängig von Lokalisation und Stadium). Falls möglich, sollten Rektumkarzinome bevorzugt kontinenzerhaltend operiert werden.
52
Was ist eine HNPCC?
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom
53
Kolorektales Karzinom Epidemiologie?
Altersverteilung: 90% der kolorektalen Karzinome werden nach dem 55. Lebensjahr diagnostiziert Lokalisation Rektum: 50% Colon sigmoideum: 30% Colon transversum und Colon descendens: 10% Zäkum und Colon ascendens: 10%
54
Kolorektales Karzinom Prädisponierende Faktoren?
1. Genetisch -Familiäre Polyposis-Syndrome - Anamnestisch kolorektale Karzinome in der Familie - Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC) 2. Ernährung, Lebensstil -Rauchen, Alkohol -Adipositas -Fettreiche, ballaststoffarme Nahrung -Viel rotes oder verarbeitetes Fleisch 3. Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko -Kolorektale Adenome -Colitis ulcerosa und Morbus Crohn -Primär sklerosierende Cholangitis -Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere -Diabetes mellitus Typ 2 4. Alter: >40 Jahre
55
Kolorektales Karzinom Protektive Faktoren?
Körperliche Aktivität Schnelle Stuhlpassage Ernährung: Ballaststoff-, obst- und gemüsereich, fleischarm
56
Kolorektales Karzinom Symptome?
!!!!Plötzliche Veränderung des Stuhlgangs!!!! -Obstipation oder Durchfall -Rektale Blutabgänge (sichtbar oder okkult) -„Bleistiftstühle“ (Bandförmiger Stuhlgang) -„Falsche Freunde“ (ungewollter Stuhlabgang bei Flatus) - B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust) - Leistungsabfall, Müdigkeit - Tastbare Raumforderung - Blutungsanämie - Bauchschmerzen - Spätsymptom: Ileussymptomatik
57
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms?
58
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms Kolonkarzinom?
1. Abstand von der Anokutanlinie: ≥16 cm 2. Lymphogene Metastasierung: Mesenteriale Lymphknoten 3. Hämatogene Metastasierung: Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber (Streuung über die V. portae → Lebermetastasen) V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
59
Was ist die Pfortader-Typ Metastasierung?
-Primärtumor im Verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum) -Streuung über die V. portae → Lebermetastasen
60
Was ist die Cava-Typ Metastasierung?
- Primärtumor in Knochen, Nieren, Leber, Kopf und Hals - Streuung über die V. cava → Lungenmetastasen
61
Metastasierungswege des Kolonkarzinoms nach dem Leber?
62
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms Rektumkarzinom - Oberes Drittel?
1. Abstand von der Anokutanlinie: 12–16 cm 2. Lymphogene Metastasierung: Paraaortale Lymphknoten 3. Hämatogene Metastasierung: Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber (Streuung über die V. portae → Lebermetastasen) V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
63
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms Rektumkarzinom - Mittleres Drittel?
1. Abstand von der Anokutanlinie: 6–12 cm 2. Lymphogene Metastasierung: Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand 3. Hämatogene Metastasierung: Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
64
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms Rektumkarzinom - Unteres Drittel? (Analkarzinom)
1. Abstand von der Anokutanlinie: <6 cm 2. Lymphogene Metastasierung: + Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale Lymphknoten 3. Hämatogene Metastasierung: Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
65
Erklären Sie die Metastase des kolorektalen Karzinoms per continuitatem?
Infiltration des umgebenden Binde-/Fettgewebes, und. der Nachbarorgane Dünndarm Harnblase
66
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
67
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
68
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden T0 Kein Anhalt für Primärtumor Tis Carcinoma in situ T1 Infiltration der Submukosa T2 Infiltration der Muscularis propria T3 Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile) NX Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen N1 1–3 regionäre Lymphknoten N2a 4–6 regionäre Lymphknoten N2b ≥7 regionäre Lymphknoten M0 Keine Fernmetastasen M1a Fernmetastasen: Nur ein Organ betroffen M1b Fernmetastasen: Mehr als ein Organ betroffen M1c Fernmetastasen im Peritoneum, mit oder ohne Befall anderer Organe
69
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
0 Tis (Carcinoma in situ) I Bis T2, N0, M0 II Ab T3, N0, M0 III Jedes T, N1/N2, M0 IV Jedes T, jedes N, M1
70
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
71
V.a. kolorektalen Karzinom: Diagnostik Maßnahme?
1. Digital-rektale Untersuchung - Bis zu 10% der kolorektalen Karzinome ertastbar! - Infiltration bei Tumoren des unteren Rektums abschätzen 2 - Komplette Koloskopie mit Biopsie: -!!!Goldstandard zur Detektion kolorektaler Polypen und Karzinome!!! - Bei inkompletter Koloskopie, bspw. wegen Stenose: zusätzlich CT 3 - Bildgebung Abdomensonografie - Lebermetastase? Röntgen-Thorax in 2 Ebenen - Lungenmetastase? CT von Abdomen, Becken und/oder Thorax - Fernmetastasen? Infiltrationsverdacht? 4 - Tumormarker? CEA
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Tumormarker bei kolorektaler Karzinom?
CEA - Carcinoembryonales Antigen
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Bei V.a. Hirn- oder Skeletmetastase, welche Untersuchungen führen Sie?
MRT, ggf. PET-CT
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Spezielles Staging bei Rektumkarzinom. Welche Verfahren wurden Sie dürchführen?
- Starre (Rigid) Rektoskopie: Ermöglicht genaue Bestimmung des Abstandes von Karzinom zur Anokutanlinie Entscheidend für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt
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histologische Typen des kolorektales Karzinom?
!!!90% aller Kolonkarzinome sind Adenokarzinome!!! Häufigkeit des Adenomtyps: Tubulär > tubulovillös > villös „Je villöser, desto böser!“ Andere: Muzinöses Siegelringzellkarzinom Kleinzelliges Karzinom Plattenepithelkarzinom Undifferenziertes Karzinom
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Kolorektaler Karzinom DDx?
Dünndarmtumoren Neuroendokrine Neoplasien (NEN) [1] Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)
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Erstlinientherapie des kolorektalen Karzinoms?
- Entscheidung über Erstlinientherapie abhängig von 3 Faktoren 1. Allgemeinzustand 2. Lokalisation und Ausdehnung (Extensão) des Tumors 3. Molekularbiologie des Tumors + Interdisziplinäre Tumorkonferenz anmelden!!!!
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Stadiengerechte Therapie des Kolonkarzinoms?
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Stadiengerechte Therapie des Rektumkarzinoms?
Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!
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Vereinfachte Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC?
0 Tis (Carcinoma in situ) I Bis T2, N0, M0 II Ab T3, N0, M0 III Jedes T, N1/N2, M0 IV Jedes T, jedes N, M1
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chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Kolonkarzinoms?
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Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom?
!!!!Keine Radiatio am Kolon! Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich!!!! UICC-Stadium I (Bis T2, N0, M0): Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen UICC-Stadium II (ab T3, N0, M0, ØLK Befall): - Bei Mikrosatelliteninstabilität (MSI) keine adjuvante Chemotherapie - Bei Risikofaktoren : Chemotherapie erwägen (considerar) - Ohne Risikofaktoren: Einzelfallentscheidung UICC-Stadium III (Jedes N1): Immer empfohlen Kontraindikation: NYHA III oder IV, Leberzhirrose Durchführung des Adjuvantes Chemoterapie Beginn: Postoperativ baldmöglichst (meistens innerhalb von 8 Wochen) Dauer: 3–6 Monate, je nach Risiko-Nutzen-Abwägung
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chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Rektumkarzinoms?
Therapieziel: Resektion mit kurativer Intention Rektumkarzinome des oberen Drittels: I.d.R. primäre Operation Rektumkarzinome des mittleren und unteren Drittels: I.d.R. erst neoadjuvante (Radio‑)Chemotherapie, danach Operation Es stehen drei OP-Verfahren zur Auswahl 1. (Tiefe) anteriore Rektumresektion 2. Intersphinktäre Rektumresektion 3. Abdominoperineale Rektumexstirpation
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Sicherheitsabstände bei mesorektaler Exzision des Rektumkarzinoms?
Oberes Rektumdrittel: Distaler Sicherheitsabstand von mind. 5 cm Mittleres Rektumdrittel: Totale mesorektale Exzision Unteres Rektumdrittel Totale mesorektale Exzision (TME) Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
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Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I: Keine neoadjuvante Therapie empfohlen UICC-Stadium II und III Tumoren des unteren und mittleren Rektumdrittels: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
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Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I und R0-Resektion: Keine adjuvante Therapie empfohlen UICC-Stadium II und III Adjuvante Radiochemotherapie oder Chemotherapie empfohlen
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Therapie des metastasierten kolorektalen Karzinoms?
1. Molekularbiologische Diagnostik erforderlich 2. interdisziplinärer Tumorkonferenz festlegen 3. inschätzung der Therapiefähigkeit anhand des Allgemeinzustands - Chemotherapie: Ja oder Nein? Decidir com base no AZ
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Postoperatives Management nach Darmchirurgie?
Häufiger Einsatz eines PDK bzw. von Schmerzpumpen Perioperative Thromboseprophylaxe über 4 Wochen fortführen
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Nachsorge bei Kolorektaleskarzinom?
UICC-Stadium I: koloskopische Nachsorge Zeitpunkt: Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre UICC-Stadien II und III: (bei Rektum und Kolonkarzinom) Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für weitere 3 Jahre): CEA-Bestimmung CA 19-9 Abdomensonografie Koloskopie - Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre: UICC II und III bei Rektumkarzinom: 3 Monate nach Abschluss der Therapie: CT-Untersuchung Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre: Sigmoidoskopie Alle 12 Monate (für insg. 5 Jahre): Röntgen-Thorax
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Darmkrebsvorsorge?
!!!!Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!!!!! 1 - Nicht-Risikopersonen: Alter ≥50 Jahre Männer Standardverfahren: Koloskopie Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU) Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig 2. Risikopersone: Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren. Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre Bei genetischer Vorbelastung (FAP, HNPCC): Individuelle Vorsorge
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Patient mit positive FOBT. Nächste Schritt?
Bei jedem positiven Testergebnis wird aktuell eine endoskopische Untersuchung des gesamten Dickdarms empfohlen!
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Leistenhernie körperliche Untersuchung?
-Nach Möglichkeit vergleichende Untersuchung im Liegen und im Stehen -Immer beidseitig untersuchen -Auskultation: Nachweis von Darmgeräuschen im Bereich der Leiste -Leistenkanal tasten und Hustenanprall testen Der Finger des Untersuchers wird im Bereich des oberen Skrotums durch die Skrotalhaut bis zum äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) vorgeschoben. Der Patient wird aufgefordert zu husten, wodurch es zur intraabdominellen Druckerhöhung und zur konsekutiven Vorwölbung einer ggf. vorliegenden Leistenhernie und zum Anprallen gegen den Finger des Untersuchers kommt. Eine indirekte Leistenhernie stößt dabei eher von lateral, eine direkte Leistenhernie eher von kranial an den Finger.
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Bei Leistenhernie Körperliche Untersuchung, was spülen Sie zuerst? Und danach?
äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) Danach: Hesselbach Dreieck oder innerer Leistenring
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Was ist das Ligamentus Teres Hepatis?
dem obliterierten Rest der V. umbilicalis und stellt daher eine Verbindung zwischen Leber und Bauchnabel her.
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Patient hatte bei der Cholezystektomie eine Blutungskomplikation. Wodraus blutet es gerne bei Umbilical Schnitten. Wo kommt das Blut her?
Aus dem Ligamentus teres Hepatis (obliterierte V. Umbilicalis)
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Erklären Sie, wie die Kolikartigen Schmerzen zustande kommen? bei Cholezyatilithiasis
Peristaltik verursacht eine Kontraktion der Gallenblase und aufgrund der Obstruktion treten Schmerzen auf. Diese Kontraktion kann Steine aus der Gallenblase in den Cysticus oder Choledochus ausstoßen. Diese Steine reizen die Gänge und verursachen Schmerzen, die insbesondere während Zeiten einer Kontraktion der Gallenblase und der Gänge auftreten
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Wie sind die Schmerzen bei Cholezystolithiasis?
Oberbauchschmerz: Rechtsseitig und/oder im Epigastrium Starke, kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, ggf. Ausstrahlung in Epigastrium und Rücken und Rechte Schulterregion Zunächst kommt der Schmerz durch die erst sterile Entzündung und dann durch sekundäre Infektion.
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Welche Arterien kommen aus dem Trunkus coeliacus? Welche Organen sind bei ihm versorgt?
drei Äste des Truncus coeliacus (A. gastrica sinistra, A. splenica, A. hepatica communis) Über den Truncus coeliacus erfolgt die arterielle Blutversorgung von Magen, Milz, Leber und Gallenblase. Kleinere Äste dienen zudem der Blutversorgung von Ösophagus und Duodenum.
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Kennen Sie die genaue Blutversorgung der Leber?
Truncus coeliacus -> A. hepatica communis - > A. hepatica propria → A. hepatica dextra/sinistra → Aa. interlobulares → Sinusoide es gibt eine Zentralarterie für jedes Segment.
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Warum ist wichtig, die Blutversorgung des Lebers zu wissen?
Für Metastasen Chirurgie und HCC Chirurgie.
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Bei Leber Metastatsen Chirurgie und HCC CHirurgie. Soll man lieber organsparend operieren oder eine Leberhälfte entfernen und warum?
Organsparend, weil man dann mehr vitale Gewebe hat und evtl nochmal operieren kann bei rezidiv. Man hat auch mehr Zeit bis zur Dekompensation bei Rezidiv.
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Erzählen Sie frei was bei der Leberinsuffizienz passiert.
Das akute Leberversagen (ALV) ist eine seltene Erkrankung mit hoher Mortalität. Kennzeichnend sind die akute Entwicklung eines Ikterus, die Einschränkung der Lebersyntheseleistung (v.a. als Koagulopathie) sowie das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie bei Patienten ohne eine vorbestehende Lebererkrankung. In Europa und Nordamerika spielen bei der Entstehung medikamentös-toxische Ursachen (hier v.a. Paracetamol) und Virushepatitiden eine übergeordnete Rolle. Die spezifischen Therapiemöglichkeiten bei einem akuten Leberversagen sind beschränkt und nur für wenige Auslöser verfügbar (z.B. durch Gabe von N-Acetylcystein bei Paracetamol-Intoxikation). Bei progredientem, nicht anders beherrschbarem Leberversagen bleibt die Lebertransplantation bei geeigneten Patienten die einzig mögliche Therapie. Um die Entwicklung des Leberversagens und die eventuelle Notwendigkeit einer Lebertransplantation abschätzen zu können, müssen eine rasche Diagnostik der potenziellen Ursache, eine frühzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie sowie der Ausschluss einer zugrunde liegenden vorbestehenden Lebererkrankung erfolgen. Als Prognosekriterien für die Indikation zur Lebertransplantationslistung werden beim akuten Leberversagen die King’s-College-Kriterien (bei nicht viral induziertem, akutem Leberversagen) und die Clichy-Kriterien (bei viral induziertem Leberversagen) genutzt.
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Primäre Ursachen des akuten Leberversagens? Behandlung?
- Medikamentös-toxische Ursachen Paracetamol, Marcumar, Antibiotika, Ecstasy, Statines - Idiosynkratische Schädigung: Immunologisch bedingt - Hepatitis - Alkoholisches - Fulminanter Verlauf einer Autoimmunhepatitis - Schwangerschaftsassoziiert: HELLP-Syndrom Präeklampsie Die primären Formen des Leberversagens kommen für eine Behandlung mittels Notfalltransplantation infrage, sekundäre Formen mit Ausnahme des hepatozellulären Karzinoms dagegen nur selten!
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Sekundäre Formen des Leberversagens?
Hemihepatektomie !!!!! Hypoperfusion mit Leberischämie Schockzustände Metastasenleber Sepsis Malaria Dengue-Fieber
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Folgen einem Leberversagen?
Organdysfunktion mit Zeichen der Leberinsuffizienz Koagulopathie Hepatische Entgiftung↓ (Ammoniak↑ und Bilirubin↑) Splanchnischer Druckgradient↑ Hyperdyname Zirkulation Hypotension
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Leberversagen Symptome/Klinik?
Bewusstseinsstörung durch hepatische Enzephalopathie, Ikterus Gerinnungsstörung Foetor hepaticusn - Atemgeruch von Patienten mit einer schweren Lebererkrankung Flapping Tremor evtl. Aszites
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Labordiagnostik bei V.a. Leberversagen?
Transaminasen, γGT, AP↑ Bilirubin↑ LDH Ammoniak↑ Quick, Fibrinogen Blutbild, Thrombozyten↓ Kreatinin Natrium, Kalium CRP Lactat - bei V.a. Minderperfusion, Sepsis etc Blutgasanalyse Großes Blutbild Glucose - die Gluconeogenese eingeschränkt sein kann.
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Bildgebung bei V.a. akutes Leberversagen?
Sonografie Abdomen: Bei jedem V.a. ein akutes Leberversagen so rasch wie möglich zur näheren Abschätzung etwaiger Ursachen !!!!!Immer inkl. Duplexsonografie der Pfortader sowie der Lebervenen und der A. hepatica - Zum Ausschluss einer vaskulären Genese eines ALV!!!!
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Leberbiopsie bei Leberversagen? Ja oder nein?
Indikation Akutes Leberversagen unklarer Genese Ausschluss und ggf. Staging einer etwaigen präexistenten Lebererkrankung Nicht notwendig: Bei akutem Leberversagen eindeutiger Genese (z.B. gesicherte Paracetamol-Intoxikation, akute virale Hepatitis)
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Morbus Wilson? Was ist das?
Der Morbus Wilson ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung, die unter anderem durch eine gestörte Kupferausscheidung über die Galle eine Akkumulation des Metalls im Körper bewirkt. Folge sind leberspezifische (Hepatitis, Leberzirrhose) sowie neurologisch-psychiatrische (Demenz, Parkinsonoid) Symptome, die oft in Kombination zu der Verdachtsdiagnose führen. Diagnostisch sollten die Kupferausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin und die Konzentration des Caeruloplasmins (Transportprotein) im Serum bestimmt werden. Therapie: Chelatbildner : D-Penicillamin: Mittel der Wahl zur Initialtherapie von symptomatischen Patienten Trientine (Triethylentetramin): Im Vergleich zu D-Penicillamin weniger Nebenwirkungen
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Therapie des akutes Lebenversagen?
Spezifische Therapieformen Therapie der Paracetamol-Intoxikation Therapie der Knollenblätterpilzvergiftung Therapie der alkoholischen Steatohepatitis (ASH) Therapie der Autoimmunhepatitis Anlage eines TIPS bei Budd-Chiari-Syndrom Intensivstation: Ab einem INR >1,5 und dem Auftreten einer höhergradigen hepatischen Enzephalopathie (ab Stadium 2) Kontaktaufnahme mit Intensivstation Medikation: Nach Möglichkeit Absetzen aller potenziell hepatotoxischen Medikamente, insb. bei V.a. medikamentös-toxisches ALV Aszites: So rasch wie möglich Aszitespunktion anstreben, umgehend nach Punktion Beginn einer Albuminsubstitution bei Aszites Engmaschige Kontrolle der Vitalparameter Blutdruck-Zielwert: MAP ≥65 mmHg Vitamin-K-Supplementierung für 4–7 Tage
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Indikation zur Lebertransplantation bei akutes Lebenversagen? Kontraindikationen?
12- bis 24-stündliche Evaluation der Patienten nach den King's-College-Kriterien des ALV bzw. den Clichy-Kriterien bei viral induziertem ALV Ausschluss von Kontraindikationen einer Notfall-Lebertransplantation Florider Alkohol- oder Drogenabusus Mangelnde Compliance Unkontrolliertes Malignom Unkontrollierte Infektion Höheres Lebensalter
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Komplikationem einem akutes Leberversagen?
Hepatische Enzephalopathie -> intrazerebrale Ödem -> erhöhrter Hirndruck Kreislaufdysregulation Akute Nierenschädigung Koagulopathie
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Was ist die Child-Pugh Score?
Die Child-Pugh-Kriterien dienen zur einheitlichen Beschreibung und Einteilung der Leberzirrhose nach dem Schweregrad der Symptome in unterschiedliche Stadien. Die Stadienzuteilung erlaubt eine bessere Therapieanpassung und das Erstellen einer zutreffenderen Prognose.
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Child-Pugh Kriteria?
!!!!!Ammoniak auch!!!!! Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“
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Warum sind die Ösophagusgefässe so wichtig?
Varizen und Blutungsnotfall.
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Portale Hypertension. Kennen Sie die Umgehungskreisläufe?
Ausbildung von Kollateralen an die folgenden Venen: periumbilikalen rektalen gastralen ösophagealen Splenomegalie und Aszites.
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Portale Hypertension Ursachen?
1. Prähepatisch: Pfortaderthrombose Milzvenenthrombose 2. Intrahepatisch (am häufigsten) Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen Schistosomiasis 3. Posthepatisch Budd-Chiari-Syndrom Rechtsherzinsuffizienz
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Was ist das Budd-Chiari-Syndrom?
Trombophilie → Blutgerinnsel → Verschluss der Vv. Hepatica und V. Cava Inferior Lebererkrankung mit thrombotisch bedingtem Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae). Neben aszitisch bedingter Zunahme des Bauchumfangs und Oberbauchschmerzen kann durch venöse Umgehungskreisläufe ein Caput medusae entstehen. Therapie: Inkompletter Verschluss: Initial Heparin, anschließend Umstellung auf Vitamin-K-Antagonisten Kompletter Verschluss: TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
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Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) Indikationen?
Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese Bei geplanter Lebertransplantation Hepatorenales Syndrom Therapierefraktärer Aszites Akute Pfortaderthrombose
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Portale Hypertension: Symptome/Klinik?
Ausbildung portokavaler Anastomosen Venen des Magenfundus und unteren Ösophagus Ösophagus- und Magenvarizen (auch epigastrisch) → (Massive) Blutung möglich → Bluterbrechen, Aspiration, Teerstühle, akute Lebensgefahr Rektumvenen Hämorrhoidenartige Erweiterung bzw. Varizen Paraumbilikale Venen Caput medusae Erhöhtes Blutungsrisiko Splenomegalie mit der klinisch fassbaren Folge eines Hypersplenismus Aszites (portales Stauungstranssudat) Palmarerythem Spider naevi als Leberhautzeichen „Portalhypertensive Kardiomyopathie“
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Portale Hypertension: Diagnostik?
Sonografie (Verstärkter) Blutfluss über portokavale Anastomosen, Splenomegalie Aszites Sicherere Zeichen in der Duplexsonografie Ggf. (chronische) Pfortaderthrombose „Kavernöse Transformation“ des Gefäßes Reduktion der maximalen Flussgeschwindigkeit im intrahepatischen Hauptstamm Verlangsamung oder Umkehr des Blutflusses (in weit fortgeschrittenen Stadien) CT-Abdomen (z.B. Nachweis einer Pfortaderthrombose) Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Abklärung und ggf. Behandlung von Ösophagusvarizen
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Portale Hypertension Therapie?
1. Propranolol oder Carvedilol 2. Interventionelle/operative Therapieverfahren Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) Indikation Unstillbare oder rezidivierende, therapieresistente Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese Bei geplanter Lebertransplantation zur Überbrückung der Wartedauer Hepatorenales Syndrom Therapierefraktärer Aszites Akute Pfortaderthrombose Durchführung: Transjuguläres Einführen eines Katheters „Anastomosierung“ von Lebervene und Pfortaderast innerhalb der Leber durch Gefäß-Stent → Senkt portalen Druck durch Gewährleistung des Abflusses
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Portale Hypertension Komplikationen?
Ösophagusvarizenblutung Magenvarizen Portale Gastropathie (Gastropathia hypertensiva)
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Ösophagusvarizenblutung Behandlungschema?
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Ösophagusvarizenblutung Klinik?
Symptome der oberen gastrointestinalen Blutung Hämatemesis Teerstuhl, ggf. auch Hämatochezie Hämorrhagischer Schock bei hoher Blutungsintensität
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Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
1. Akute Therapie: Notfallmanagement bei Schocksymptomatik Allgemein Kreislaufstabilisation Intensivstationäre Überwachung (Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege Magensonde Evtl. Transfusionsstrategie 2. Medikamentös: Terlipressin + PPI + ggf. Vit K + Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis) 3. Interventionelle Verfahren: 1. Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
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Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
1. Akute Therapie: Notfallmanagement bei Schocksymptomatik Allgemein Kreislaufstabilisation Intensivstationäre Überwachung (Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege Magensonde Evtl. Transfusionsstrategie 2. Medikamentös: Terlipressin + PPI + ggf. Vit K + Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis) 3. Interventionelle Verfahren: 1. Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur) 2. Ballontamponade der Ösophagusvarizen 3. Interventionell-radiologisch: Anlage eines TIPS
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TUR-P = ?
Transurethrale Resektion der Prostata
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Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen ohne Risiko
Ausführliches Beratungsgespräch ab 50 Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden! Bei unauffälligem Befund sollte die Koloskopie nach 10 Jahren wiederholt werden Ab 50 Jahren kann bei Frauen und Männern jährlich ein Test auf okkultes Blut im Stuhl mit einem quantitativen immunologischen Test (iFOBT) durchgeführt werden, ab 55 alle zwei Jahre. Eine qualitätsgesicherte Sigmoidoskopie sollte Personen, die die Koloskopie als Vorsorge-/Früherkennungsmaßnahme ablehnen, angeboten werden. Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
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Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen mit Risiko
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre
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Bei Kolorektalkarzinom: warum bringt der FOBT nicht so viel?
Denn nicht jeder Krebs blutet. Adenome bluten selten
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Bei KRK: Wo blutet es dann eher?
links, weil dort der Stuhl härter ist und die Tumorgefäße schädigt
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Erklären Sie die Adenom-Karzinom Sequenz
Hypothese zur Entstehung von Karzinomen aus gutartigen Adenomen. Das Modell geht von einer initialen Mutation aus, die Tumorsuppressorgene inaktiviert (APC-Gen). Im Verlauf kommt es dadurch zu weiteren stadienhaften Veränderungen mit Low-Grade- und High-Grade-Dysplasien bis hin zum Adenokarzinom. Die maligne Transformation erfolgt über sukzessive Mutationen verschiedener Tumorsuppressor- und Protoonkogene. Als initiale Mutation tritt meist eine Mutation im APC-Gen auf. APC-Defekte resultieren in einer unkontrollierten Proliferation der Enterozyten. Erblich bedingte Mutationen im APC-Gen, wie sie im Falle der familiären adenomatösen Polyposis coli (FAP) vorkommen stellen daher ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für kolorektale Karzinome dar
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Mesokolon? Mesorektum?
Das Mesorektum/Mesokolon ist das perirektale Fett, das das Rektum umgibt. Es ist kein anatomischer Begriff, der von der Terminologia Anatomica anerkannt wird, da es sich hauptsächlich um einen chirurgischen und radiologischen Begriff für das Rektumkarzinom-Staging handelt. Für einige Autoren ist es die Fortsetzung des Mesokolon-Sigmoids. Das Mesorektum beginnt am rektosigmoidalen Übergang, wo es in das Bindegewebe des Sigmamesenteriums übergeht. Es erstreckt sich bis zum Ende des Rektums bei Levator ani. Sie umschließt das Rektum und wird oberflächlich von der Fascia mesorectalis begrenzt. Das Mesorektum enthält: Perirektales Fett obere Rektalarterie und Äste obere Rektalvene und Nebenflüsse Lymphknoten und Gefäße
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TME? CME? Warum ist das wichtig?
Kompletter mesokolischer Exzision (CME) Totale Mesorektale Exzision (TME) Techinische bei Ronald Healdn 1982 entwickelt Präparation in der Holy Plane (Heilige Schichte) erlaubt: Bessere Kontinenz und Sexualfunktion Die beste Radikalität bringt eine Verringerung Lokalrezidive
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Staging Untersuchung bei Kolonkarzinom
Koloskopie CT Thorax CT Abdome CT Becken
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Staging Untersuchung bei Rektumkarzinom
Koloskopie CT Thorax CT Abdome CT Becken Rektoskopie MRT Becken Rektale Endosonographie
138
OP bei Kolon Ascendenzkarzinom
Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision) Absetzung der: A. Colica Dextra A. Ileocolica
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OP bei Coecum-Karzinom
Gleiche OP als Ascendenzkarzinom
140
OP bei Karzinom rechte Flexur. Welche Arterien absetzen?
Erweitete Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision) Absetzung der: A. Colica Dextra A. Colica Media A. Ileocolica
141
Rekonstruktion nach Hemikoletomie rechts?
Ileo-Transversostomie
142
OP bei Transversum Karzinom?
Transversumresektion Absetzung der A. colica media central
143
Rekonstruktion nach Transversumresektion?
Ascendo-Descendostomie End-zu-End
144
OP bei Kolon Descendens Karzinom?
Hemikolektomie links Absetzung der A. mesenterica inferior (central)
145
OP bei Sigma Karzinom?
Hemikolektomie links + High Tie Ligatur der A. Mesenterica Inferior
146
Rekonstruktion nach Hemikoletomie links?
Transversorektostomie
147
OP Verfahren bei Familiäre Adenomatöse Poliposis? (FAP)
Kolektomie Proktokolektomie Proktokolomukosektomie
148
Rekonstrultion nach FAP OP-Verfahren? Kolektomie Proktokolektomie Proktokolomukosektomie
Ileum-J-Pouch-Anale-Anastomose
149
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt + Tiefe Anteriore Rektumresektion + Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior) + Totale Mesorektale Exzision (TME)
149
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt + Tiefe Anteriore Rektumresektion + Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior) + (Totale Mesorektale Exzision (TME)
150
Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur + 2 Möglichkeiten: A. Descendo-Rektostomie B. Colon J Pouch rektale Anastomose
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Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur + 2 Möglichkeiten: A. Descendo-Rektostomie B. Colon J Pouch rektale Anastomose
152
OP-Verfahren bei Rektumkarzinom unterer drittel mit Sphinkterbeteiligung?
Absetzung der A. Mesenterica Inferior + Komplette Rektumamputation + TME (Total Mesorektale Excision) Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
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Rekonstruktion nach Rektumamputation?
Permanentes endständige Descendostoma Es gibt keine Sphinkter mehr
154
Adjuvant und Neoadjuvant Therapie bei Kolon-und Rektumkarzinom?
Der Kolon ist mobil und zu eng zu Dunndarm, deswegen ist keine neoadjuvante Therapie empfohlen. Alle andere sind empfohlen
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OP-Verfahren bei oberes Drittel Rektumkarzinom?
Anteriore Rektumresektion + Partiale mesorektale Exzision Distaler Sicherheitsabstand von mind. 5 cm
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Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom?
UICC-Stadium I: Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen UICC-Stadium II: Je nach Risikofaktoren und Mikrosatellitenstatus empfohlen („Kann-Situation“) UICC-Stadium III: Immer empfohlen
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Tumorresektionsgrad Einteilung?
R0-Resektion Die Resektionsränder sind frei von makro- und mikroskopischem Tumorgewebe Pathologie Bestätigung R1-Resektion Mikroskopische Tumoranteile sind verblieben Pathologie Bestätigung R2-Resektion Makroskopische Tumoranteile sind verblieben Chirurgie Bestätigung
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Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I: Keine neoadjuvante Therapie empfohlen UICC-Stadium II und III Tumoren des unteren und mittleren Rektumdrittels: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie als Kurzzeitbestrahlung empfohlen Tumorlokalisation im oberen Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive: Neoadjuvante Radio-/Radiochemotherapie erwägen
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Indikation eine Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC II und III: Adjuvante bzw. additive Radiochemotherapie empfohlen
160
Untersuchung bei V.a. Narbenhernie
Körperliche Untersuchung CT Sonographie Keine Ahnung, ob das Korrekt ist
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Therapie eine Narbenhernie?
Versorgung frühestens 6 Monate nach Laparotomie Aufgrund hoher Rezidivrate wird i.d.R. ein spannungsfreier Verschluss mittels Netzeinlage durchgeführt Goldstandard: Sublay-Netzplastik
162
Sublay Netzplastik. Was ist das?
Netzbasiertes Verfahren (offen oder laparoskopisch) zur Versorgung äußerer Hernien. Das Netz wird dazu unter den M. rectus abdominis (retromuskulär = Sublay) und auf dem hinteren Blatt der Rektusscheide platziert. Bei weiter distal bzw. lateral liegenden Hernien kommt das Netz retromuskulär unter den M. rectus abdominis bzw. M. transversus abdominis und auf der Fascia transversalis zum Liegen.
163
Erzählen Sie über des Therapie des nicht-metastasierten Rektumkarzinoms
Therapieziel: Resektion mit kurativer Intention Rektumkarzinome des oberen Drittels: I.d.R. primäre Operation Rektumkarzinome des mittleren und unteren Drittels: I.d.R. erst neoadjuvante (Radio‑)Chemotherapie, danach Operation Es stehen drei OP-Verfahren zur Auswahl (Tiefe) anteriore Rektumresektion Intersphinktäre Rektumresektion Abdominoperineale Rektumexstirpation Kombination mit partieller oder totaler mesorektaler Exzision Partielle mesorektale Exzision (PME) bei Karzinomen des oberen Rektumdrittels Totale mesorektale Exzision (TME) bei Karzinomen des mittleren bzw. unteren Rektumdrittels
164
Bei der Rektumkarzinomtherapie, was hat sich in den letzten 20 Jahren verändert?
Mesorektale Exzision
165
P - Was ist die Voraussetzung (das Ziel) für eine neoadjuvante Therapie? Bei Rektumkarzinom
Kurative Intention
166
Magenkarzinom histologische Typen?
I. Adenokarzinom (90%) Ia. Papillär, tubulär, muzinös Ib Siegelringzellkarzinom II. Adenosquamöses Karzinom III. Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom) iV. Undifferenziertes Karzinom
167
Magenkarzinom Therapie?
1 - Bis T1a (N0M0): Endoskopische Resektion in kurativer Intention Nachsorge nach endoskopischer Resektion: Endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate, im zweiten Jahr alle 6 Monate und danach jährlich Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden Chirurgische Resektion, wenn nach endoskopischer Resektion histologisch Nachweis einer Gefäßinvasion (L1,V1) oder Submukosa-Infiltration (T1b) erfolgt 2 - Ab T1b (NxM0): Chirurgische Resektion in kurativer Intention (sofern Operabilität und Resektabilität gegeben) + ADJUVANTE THERAPIE !!!!!!Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie (operativer Standard)!!!!!! Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose Alternativ: Subtotale Gastrektomie Bei Karzinomen des unteren Magendrittels sowie Karzinomen vom intestinalen Typ des mittleren Drittels kann eine subtotale Gastrektomie (4/5-Resektion) mit Lymphadenektomie ausreichen
168
Roux-Y-Rekonstruktion?
1 - Der Magen wird teilweise oder komplett abgesetzt . 2- Der entstehende Duodenum-Stumpf wird oralwärts blind verschlossen. 3 - An den Magenstumpfo der an den Ösophagus wird ein Stück Jejunum hochgezogen. 4 - Das Jejunum wird mit dem Magen (Gastrojejunostomie) bzw. mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) anastomosiert. 5 - Der Duodenumstumpf wird End-zu-Seit mit der Jejunum anastomosiert (Y-Anastomose). 6 - Die Anastomose erinnert hierbei vom visuellen Aspekt an die Form eines Y. Der Abstand zwischen der oberen und unteren Anastomose sollte 30-40 cm nicht unterschreiten.
169
Mein Patient hatte im Untersuchungsbefund Druckschmerz im Bereich der OP Wunden (4 Schnitte für die Trokare) am 2. postoperativen Tag nach laparoskopischer Cholecystektomie angegeben. Als ich bei der Patientenvorstellung den Patienten bat, ob wir einen Blick auf dieWunden werfen dürften, stieg Dr. Plusczyk direkt darauf ein. Ist das normal, dass der Patienten diese Schmerzen hat?
Ja, es sind ja Einschnitte und die verursachen Schmerzen. Das Abdomen ist insgesamt weich und entspricht soweit beurteilbar einem normalen postoperativen Befund.
170
Rötungen und Überwärmung, das spräche für einen Wundinfekt. Wann ist das normal?
7 POD
171
Ihr Patient hatte wegen der Cholezystolithiasis Oberbauchbeschwerden.Was müssen Sie bei dem Patienten mit diesen Symptomen differentialdiagnostisch abklären? Und wie können Sie das ausschliessen?
Akutes Koronarsyndrom (Patient hatte das Risikoprofil!), evtl. Pankreatitis. Er wollte vor allem auf ein Magenulcus hinaus Sichtbare Gallensteine in der Abdomen-Sono als Hinweis auf eine symptomatische Cholezystolithiasis. ÖGD um ein Magenulcus auszuschliessen.
172
Nabelhernie Vorgehen?
Bei kleinem Fasziendefekt: Operation nach Spitzy Bei größerem Fasziendefekt: Netzbasierte Verfahren zur Hernienoperation, offen oder laparoskopisch Onlay-Netzplastik Sublay-Netzplastik Präperitoneale umbilikale Mesh-Plastik (PUMP) Intraperitoneale Onlay-Mesh-Plastik (IPOM) Inlay-Netzplastik
173
Eine inkarzerierte Nabelhernie wurde ohne Netz/Fremdmaterial behandelt. Macht das Sinn?
Er wollte darauf hinaus, dass mit der Infektkonstellation und der Ileussymptomatik kein Fremdmaterial eingebracht werden sollte. Ausserdem hatte der Patient vor wenigen Tagen Chemotherapie erhalten und bei Immunsuppression ist Fremdmaterial ebenfalls ungünstig.
174
Ist eine Herniainkarzeration wahrscheinlichster bei kleine oder große Bruchlucken?
die Reposition bei kleinen Bruchlücken schwieriger und damit die Inkarzeration wahrschein- licher ist Je kleiner die Bruchpforte, umso höher das Risiko einer Inkarzeration!
175
Pathophysiologie einer HernieInkarzeration?
Gefässstrangulation -> Ischämie -> Nekrose -> Peritonitis venöse Abfluss unterbrochen -> Ödem -> Verlegung der arteriellen Durchblutung -> Nekrose -> Perforation und Peritonitis mit der Gefahr einer fulminanten Sepsis EXTRA: ein Ileus kann auch auftreten
176
Welche pathophysiologischen Überlegungen sind für die Verwendung eines Kunststoffnetzes entscheidend?
Stichwort "spannungsfreier Verschluss der Bauchdecke" wichtig (z.B. bei sehr adipösen Patienten).
177
Mesenterialischämie Ursachen?
1 - Chronischer Mesenterialarterienverschluss Allgemeine Risikofaktoren für die Entstehung einer Arteriosklerose 2 - Akuter Mesenterialarterienverschluss Akute arterielle Embolie Vorhofflimmern Myokardinfarkt Klappenvitien Endokarditis Mesenterialarteriosklerose mit akuter arterieller Thrombose Aortenaneurysma, -dissektion Aortitis (Panarteriitis nodosa, Takayasu-Arteriitis)
178
Pathophysiologie der Mesenterialischämie?
!!!!A. MESENTERICA SUPERIOR VERSCHLUSS!!! Chronischer Verschluss Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior → Aufrechterhaltung der Zirkulation durch Kollateralisierung Postprandiale Steigerung der Durchblutung bei Dehnung des Darms erhöht Strömungswiderstand → Minderperfusion → Schmerzattacken Hochgradige Stenose der A. mesenterica inferior → Evtl. ischämische Kolitis Akute Gefäßverlegung (Thrombus, Embolie) → Darminfarkt In ca. 85-90% der Fälle A. mesenterica superior betroffen → Gefahr einer Ischämie von Jejunum und Ileum, evtl. mit Dickdarmischämie Seltener: Stromgebiet des Truncus coeliacus (ca. 12%) betroffen
179
Leitsymptome eine Mesenterialischämie?
Leitsymptom: Angina abdominalis = Hypoxisch bedingter Bauchschmerz im Anschluss an Nahrungsaufnahme! Typischer IMPP-Patient: Tachyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern (bzw. Herzrhythmusstörungen) → Plötzliche Bauchschmerzen! 0-6h: Stärkster, diffuser, krampfartiger Abdominalschmerz Abnorme Peristaltik Palpatorisch weiches Abdomen (meist ohne Abwehrspannung) Übelkeit, Erbrechen und Diarrhö 6-12h Wandnekrose - Blut im Stuhl mehr als 12h: Unerträgliche Schmerzen Paralytischer Dünndarm-Ileus mit auskultatorischer „Totenstille“ → Übelkeit, Erbrechen Akutes Abdomen mit Abwehrspannung (brettharter Bauch) Hämorrhagische Durchfälle Durchwanderungsperitonitis und ggf. Darmperforation → Peritonitis mit Schocksymptomatik
180
Mesenterialischämie Anamnestische Diagnostik?
1. Anamnese: Vorangegangene Episoden postprandialer Abdominalschmerzen ? Arteriosklerose-Risikofaktoren? KHK, Vorhofflimmern?
181
Mesenterialischämie körperliche Untersuchung Diagnostik?
Hämatochezie Auskultation des Abdomens Fehlende Darmgeräusche aufgrund eines paralytischen Ileus („Totenstille“) Abwehrspannung bei Peritonitis
182
Mesenterialischämie Labor Diagnostik?
Laktat↑, LDH↑, CK↑, D-Dimer↑ Leukozytose, CRP↑ Metabolische Azidose
183
Apparative Diagnostik bei Mesenterialischämie ?
EKG: Evtl. Vorhofflimmern Bildgebung Sonografie des Abdomens - Freierflussigkeit? Th1 Abd - Ileus Bild? Angio-CT oder -MRT Koloskopie bei ischämischer Kolitis Bei Verdacht auf akuten Mesenterialinfarkt ist eine zügige Gefäßdarstellung (Angiografie, CT, MRT oder Duplexsonografie) entscheidend - bei Peritonitis oder Schockgefahr kann jedoch auch eine Notfall-OP ohne apparative Diagnostik notwendig sein!
184
Chronische mesenteriale Ischämie Therapie?
Interventionelle Aufdehnung (PTA/Stent) Elektive operative Revaskularisation Thrombendarteriektomie Bypassanlage
185
Akuter Mesenterialinfarkt Therapie?
1. Interventionell Therapie: ohne Hinweise auf eine Peritonitis oder Darmnekrose Heparin + Thrombolyse + PTA (Perkutane transluminale Angioplastie ohne und mit Stentimplantation) 2. OP-Therapie bei: -Zentraler Verschluss der A. mesenterica superior -Nicht erfolgreiche interventionelle therapieversuche - Peritonitis oder Darmwandnekrose Ablauf der OP-Therapie: Revaskularisierung -> Resektion -> Rekonstruktion
186
Komplikationen eine Mesenterialischämie?
Peritonitis Abdominelles Kompartmentsyndrom Sepsis Multiorganversagen
187
Bei V.a. Mesenterialischämie: "Stellen Sie sich vor, es ist Nacht und es ist kein CT verfügbar - was machen Sie?"
bei Peritonismus und dem hochgradigen Verdacht eine Laparotomie auch ohne CT vertretbar ist.
188
Bei V.a. Mesenterialischämie, wenn eine Laparotomie zu invasiv ist?
Bei hohem OP-Risiko sei dann auch eine diagnostische Laparoskopie möglich.
189
Patient kam zur Stoma Rückverlegung nach Hemikolektomie bei Kolonblutung. Wie gehen sie vor wenn ein Patient mit rektalem Blutabgang in die Notaufnahme kommt?
Zugänge, Kreuzblut, evaluieren ob Patient noch blutet
190
Patient kam zur Stoma Rückverlegung nach Hemikolektomie bei Kolonblutung. Was machen Sie wenn es noch Blutet?
Koloskopie, Blutungsquelle identifizieren und stillen.
191
Therapie der gastrointestinalen Blutung?
!!!Sofort zwei Grösse Zugänge einlegen!!! !!! Kreuzblut !!! Notfallendoskopie Intravenöse PPI-Gabe Unterspritzung mit Adrenalin Sklerosierung Ligatur Koagulation (Thermische oder Elektrische) Clips Gewebekleber Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung: Chirurgisches Vorgehen
192
ASA Einteilung?
I - Normaler gesunder Patient II - Leichter systematischen Erkrankung - kompensierte AH, DM III - Schwerer systematischer Erkrankung - COPD, Hepatities IV - Schwerer Krankheit, die eine ständige Lebensdrohung darstellt - Herzklappenvitium, Leberversagen V - Moribunden Patient. Überleben ohne OP ist unerwartet - z.B. Aorta Dissektion, Hirnblutung VI - Hirntoder Patient
193
Wo Divertikelblutungen häufig sind? Wie gehen Sie vor? Und wenn der Patient weiter blutet? was machen Sie?
Sigma. Sigmaresektion. Erweiteter Hemikolektomie.
194
Ausser Koloskopie und OP, wie kann man eine GI Blutung kontrollieren?
Interventionell über die A. Femoralis und iliaca in die aorta und mesenterica und dann das blutende Gefäss finden und die Blutung Stillen.
195
Ihr Patient fällt mit einer chronischen Anämie auf, was tun Sie?
Zur Abklärung einer chronischen Anämie gehört immer eine ÖGD und Kolo
196
Was sind die wahrscheinlichsten Blutungsquellen im oberen GI-Trakt?
Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni Ösophagusvarizenblutung Mallory-Weiss Syndrom Tumorblutungen
197
Was könnte im unteren GI-Trakt bluten?
Hämorrhoiden, Divertikel, Tumor Angiodysplasien CED (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn) Meckel Divertikel
198
Was sind die Meckel-Divertikel?
Aussackung im Bereich des Dünndarms durch eine unvollständige Rückbildung des embryonalen Ductus omphaloentericus. Typische Lokalisation ist das terminale Ileum. Das Meckel-Divertikel bleibt meist asymptomatisch (i.d.R. Zufallsbefund im Rahmen einer abdominellen Operation), kann jedoch auch zu Komplikationen führen (bspw. GI-Blutung, Meckel-Divertikulitis). Wichitige DDx eine Appendizitis Meist bleibt das Meckel-Divertikel klinisch asymptomatisch und wird lediglich als Zufallsbefund bei operativen Eingriffen entdeckt. Als spezifische Diagnostik wird häufig die Na-99mTc-Pertechnetat-Szintigrafie eingesetzt, die die ektope Magenschleimhaut darstellen kann. Auch Ultraschall, radiologische und endoskopische Diagnostik sind möglich, in ihren Aussagen jedoch eingeschränkt. Zudem kann eine explorative Laparoskopie durchgeführt werden. Neben einer Hemmung der Säuresekretion besteht die Therapie des symptomatischen Meckel-Divertikels hauptsächlich in der operativen Entfernung. Asymptomatische Zufallsbefunde sollten nur bei Kleinkindern, großen Divertikeln oder V.a. maligne Entartung entfernt werden.
199
P - Welche Kolonttumore normalerweise bluten?
Linksseitige, da der Stuhl härter ist und es so zu Erosionen kommt.
200
P - Können auch rechtsseitige Kolontumore eine Anämie verursachen?
Ja, sie bluten zwar selten, aber durch TNF-Alpha Produktion kommt es auch zur Anämie
201
Therapie des Kolorektalen Karzinom? Welche Op bei rechtsseitigem Tumor?
Resektion wenn möglich. Hemikolektomie rechts.
202
Was ist wichitig bei einer Kolektomie?
Die Gefässe stammnah abgesetzt werden. Warum ist es wichtig die Gefässe Stamm ah abzusetzen? Die Lymphknoten und Bahnen laufen mit den Arterien.
203
Arterielle Blutversorgung der Verdauungsorgane?
204
Abgänge des Truncus coeliacus?
205
Arterielle Versorgung von Duodenum, Pankreas und Milz?
206
Arterielle Blutversorgung des Darms?
207
Cannon-Böhm-Punkt?
Als Cannon-Böhm-Punkt wird ein morphologisch nicht klar abzugrenzender Teil im linken Drittel des Colon transversum bezeichnet, an dem der parasympathische Einfluss des Nervus vagus endet und der Einfluss der Nervi splanchnici pelvici beginnt. Der Cannon-Böhm-Punkt spielt klinisch u.a. beim Kolonkarzinom eine Rolle. Der Dickdarmteil etwas proximal des Cannon-Böhm-Punktes, der aus dem Mitteldarm hervorgegangen ist, wird dabei von der Arteria mesenterica superior versorgt wird, der weiter aboral gelegene Teil, ehemals Hinterdarm, analog von der Arteria mesenterica inferior. Je nach Lage des Karzinoms findet eine Metastasierung in die Lymphknoten entsprechend dieser anatomischen Grenzen statt. Darüber hinaus befindet sich im Bereich des Cannon-Böhm-Punktes (an der Flexura coli sinistra) die sogenannte Riolan-Anastomose. Über diese wird das Stromgebiet der Arteria mesenterica superior und der Arteria mesenterica inferior miteinander verbunden. Bei Vorliegen einer solchen Gefäßvariante kann ein Karzinom in beide Lymphwege metastasieren.
208
Wohin metastasiert ein Kolon Ca? Und wie ist dann die Therapie?
1 - Molekularbiologische Diagnostik - Genetische Mutation status? 2 - Tumorkonferenz festelegen 3 - der Allgemeinzustand entscheidet über die Therapie
209
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei guter AZ?
- Therapieziel: Maximale Tumorreduktion 1) Gute Prognose und resektable Metastasierung = Primäre Metastasenresektion 2) Ungünstige Prognose und resektable Metastasierung: Primär systemische Therapie erwägen = Chemotherapie + evtl. Resek in den nächste Monaten 3) Nicht-resektable Metastasierung: Primär systemische Therapie Möglichst effektive Chemotherapie durchführen Sekundäre Resektabilität bzw. lokalablative Verfahren in regelmäßigen Abständen von ca. 2–3 Monaten reevaluieren Mögliche Schemata zur intensiven Chemotherapie FOLFOX: 5-FU + Folinsäure + Oxaliplatin Anti-EGFR-Therapie bei RAS Mutation
210
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei reduzierter AZ?
1) Primär resektable Erkrankung -Therapieziel: Therapiefähigkeit wiederherstellen - Bridging-Therapien, z.B. Bevacizumab oder Anti-EGFR-Monotherapie erwägen bei RAS-Wildtyp - Operabilität/Resektabilität in regelmäßigen Abständen von ca. 8 Wochen reevaluieren 2) Primär nicht-resektable Erkrankung - Therapieziel: Primär palliative + symptomatische Behandlung - Durchführung Initial 5-FU (oder Capecitabin) + Bevacizumab oder FOLFOX Chemo oder Anti-EGFR bei RAS-Wildtyp.
211
Metastasiert Kolon-Ca Therapie bei schlechter AZ?
Supportive Therapie („Best supportive Care“),
212
Rektum Karzinom Unterer Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
<6cm Anokutanlinie -Lympogene Mx: I. Paraaortale LK II. Beckenwand LK III. Inguinale LK -Hämatogene Mx: I. Cava Typ = Vv. rectalis media und inferior -> V. iliaca interna -> V. cava -> Lunge
213
Rektum Karzinom mittleres Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
zwischen 6 und 12 cm Anokutanlinie -Lympogene Mx: I. Paraaortale LK II. Beckenwand LK -Hämatogene Mx: I. Cava Typ = Vv. rectalis media und inferior -> V. iliaca interna -> V. cava -> Lunge
214
Rektum Karzinom oberes Drittel: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
zwischen 12 und 16 cm Anokutanlinie -Lympogene Mx: I. Paraaortale LK -Hämatogene Mx: I. Pfortader Typ: V. rectalis superior -> V. mesenterica inferior -> V. Portae -> Leber
215
Kolonkarzinom: Lymphogene und Hämatogene Metastasierungweg?
mehr als 16cm von der Anokutanlinie -Lympogene Mx: I. Mesenteriale LK -Hämatogene Mx: I. PRIMÄR METASTASIERUNG IN DIE LEBER Pfortader Typ: V. rectalis superior -> V. mesenterica inferior -> V. Portae -> Leber II. SEKUNDÄR METASTASIERUNG IN DIE LUNGE Im Verlauf über die Lebervenen → V. cava inferior → Lunge
216
Konzepte der antineoplastischen Therapie? Kurative Adjuvante Additive Chemotherapie: Neoadjuvante Palliative Chemotherapie: Konversionschemotherapie:
- Kurative: Heilung der Erkrankung - Adjuvante: Chemotherapie und/oder Radio nach einer Operation, um klinisch nicht nachweisbare Mikrometastasenzu kontrollieren -Additive Chemotherapie: Verkleinerung der Tumors nach unvollständiger chirurgischer Tumorentfernung. Chemotherapie, die nach unvollständiger Entfernung eines malignen Tumors ("R1-Resektion") erfolgt -Neoadjuvante: Down staging - Chemotherapie und/oder Radiatio vor einer geplanten Operation. Verkleinerung des Tumors vor der chirurgischen Tumorentfernung -Palliative Chemotherapie: Verbesserung der Lebensquialität/Symptomatisch - Konversionschemotherapie: Chemotherapie zur Herstellung der Operationsfähigkeit primär nicht resektabler Metastasen
217
Was kann man machen wenn mein Patient mit Stadium 4 Kolonca auf einmal Ileus Symptomatik hat?
Operieren und resezieren mit Stoma Anlage oder Anastomose.
218
Was kann man machen wenn mein Patient mit Stadium 4 Kolonca auf einmal Ileus Symptomatik hat? Was wenn der Tumor nicht resezierbar ist da grosse Gefässe miteingebaut sind?
Bypass der obstruiert Darmabschnitt (ist überbrückt)
219
Was/wo sind die natürlichen Hernien Bruchlücken?
Epigastrische Nabel Narbe Spieghel-Hernie (Linea Acurata) Lumbal Leistenhernie Schenkelhernie
220
Wichtigsten Unterschied bei mechanischer Illeus? (Innen vs Außen)
Innen: Stenotische Tumore Aussen: Briden
221
Mechanischer Illeus Ursachen von Innen?
Stenose durch Tumoren Kotstein bei schwerer Koprostase Invagination Fremdkörper Gallenstein
222
Mechanischer Illeus Ursachen von Aussen?
Verwachsungen in Form von Adhäsionen oder Briden (Bridenileus) Inkarzerierte Leistenhernie bzw. andere inkarzerierte Hernien Peritonealkarzinose Retroperitonealfibrose
223
Welche entzündlichen Erkrankungen Briden machen können, d.h., eine mechanischer Ileus verursachen?
Morbus Chron (ist eine transmuraler Erkankungen) Divertikulitis
224
Wie kann ein Dunndarmilleus sich aufbauen?
ein Dickdarm Ileus kann sich zu einem Dünndarm Illeus hochstauen und dann mit den entsprechenden Symptomen präsentieren. Andere Ursachen: operationsbedingte Verwachsungen Hernien
225
Häufigkeiten nach Lokalisation eines mechanischen Ileus?
Dünndarmileus in 80% der Fälle: Ursache sind meist operationsbedingte Verwachsungen (65%) oder Hernien (15%) Dickdarmileus in 20% der Fälle: Ursache sind meist malignombedingte Stenosen (70%) oder entzündliche Prozesse (10%)
226
Häufigste Ursache eine paralytischem Ileus?
Postoperativ. Andere: !!!!!Peritonitis bei bspw. Appendizitis oder Cholezystitis Hypokaliämie, Hyperkalzämie, selten auch Hyperkaliämie Opioide Urämie
227
Wo merkt man Ikterus bei körperliche Untersuchung?
Haut Schmleihaut Sklera
228
Schmerzloser Ikterus: Differentialdiagnose?
Pankreaskarzinom Biliärekarzinom Leberzhirrose Hepatitits Hämolyse
229
Ab welchem Bilirubin Wert muss man operieren?
????? Das Gesamtbilirubin sollte 1,1 mg/dl nicht übersteigen. Das direkte Bilirubin gilt ab einem Grenzwert von 0,25 mg/dl als pathologisch, das indirekte Bilirubin entsprechend ab einer Konzentration von 0,8 mg/dl.
230
Ab Welche Bilirrubin Werte tritt ein Ikterus auf?
Sklerenikterus: Bei Serumbilirubinwerten >2 mg/dL Hautikterus: Bei Serumbilirubinwerten >3 mg/dL
231
Einteilung der Ikterusformen nach zugrunde liegenden Pathologien und deren Lokalisation?
- Prähepatischer Ikterus Hämolyse (u.a. Glucose-6-phosphat-Dehydrogenase-Mangel, Sphärozytose, M. haemolyticus neonatorum) Ineffektive Erythropoese -Intrahepatische: Nicht-obstruktive Cholestase Hepatitis (z.B. viral, autoimmun, (alkohol‑)toxisch) Leberzirrhose Stauungsleber Primär biliäre Cholangitis Zystische Fibrose Intrahepatisch Lebertumoren (z.B. hepatozelluläres Karzinom, Cholangiokarzinom, Metastasen) Intrahepatische Gallensteine oder Cholangitis Primär sklerosierende Cholangitis -Extrahepatisch (bzw. "posthepatisch") Choledocholithiasis, Entzündliche Prozesse (primär sklerosierende Cholangitis , chronische Pankreatitis, Choledochuszysten, Abszesse) Fehlbildungen der Gallenwege Tumoren (Pankreaskarzinom, Cholangiokarzinom, Gallenblasenkarzinom) Gallengangsstrikturen (postoperativ, entzündlich)
232
Erhöhte Direkte vs Indirekte Bilirrubin?
- Indirekte Hyperbilirubinämie, Hämolyse Rhabdomyolyse Verbrennungen Hepatitis Leberzirrhose Intoxikationen -Direkte Hyperbilirrubinämie: Cholelithiasis Pankreaskarzinom Gallengangskarzinom Gallengangsatresie
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Erzählen Sie über den De-Ritis-Quotient
Erlaubt die Einschätzung der Schwere einer Leberzellschädigung (AST/ALT) Merkspruch: „AST > ALT bei Schwerer Leberzellschädigung (Quotient >1). ALT > AST bei Leichter Leberzellschädigung (Quotient <1)“ Quotient <1 Unkomplizierte Virushepatitis Leichte Fettleber Extrahepatische Cholestase Quotient >1 Fulminante bzw. nekrotisierende Hepatitis (Dekompensierte) Leberzirrhose Leberzellkarzinom, „Metastasen-Leber“ Differenzialdiagnose: Muskelschädigung
234
Was ist Gängren? Feuchte vs Trocken?
Gangrän ist eine ischämische Nekrose aufgrund eines Gefäßverschlusses Trockene Gangrän: Eintrocknen des Gewebes durch Wasserverlust. Durch Verdunstung der Flüssigkeit kommt es zur Mumifikation, zur Schrumpfung und Vertrocknung des Gewebes. z.B. diabetische Fuß Feuchte Gangrän: Verflüssigung des Gewebes mit bakterieller Besiedelung und fauligem Geruch. Die feuchte Gangrän resultiert durch eine Infektion der trockenen Gangrän mit Fäulnisbakterien. Proteinolyse - unangenehm Geruch. z.B. pAVK Haupterreger: Chlostridium spp.
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TNM, R-Stadien. Warum gibt es diese Einteilungen?
Prognoseeinschätzung
236
Was ist die R-Stadien?
R: zeigt an, dass nach einer Behandlung noch restliches Krebsgewebe gefunden wurde. Die R-Klassifikation wird nach chirurgischer Therapie, isolierter Chemotherapie oder isolierter kombinierter Radiochemotherapie durchgeführt. Bei mehrstufigen Behandlungskonzepten erfolgt die R-Klassifikation erst nach Abschluss der chirurgischen Therapie. R0 Kein Residualtumor. Patient vollständig tumorfrei. R1 Mikroskopischer Residualtumor. R2a Makroskopischer Residualtumor, mikroskopisch nicht bestätigt R2b Makroskopischer Residualtumor, mikroskopisch bestätigt RX Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden
237
Was bedeutet "r" bei der TNM-Einteilung?
rEZIDIV
238
Ulkus Epidemiologie? Welche Arterien bluten?
Ulcus duodeni 2–3× häufiger als Ulcus ventriculi Ulcus duodeni: ♂ > ♀ Ulcus duodeni Lokalisation: Meist im Bulbus duodeni, gehäuft bei Menschen mit der Blutgruppe 0 Ein Ulcus duodeni ist fast nie maligne und muss daher auch nicht zwingend biopsiert werden! Nüchternschmerzen (insb. nachts) Linderung der Schmerzen durch Nahrungsaufnahme Blutung: A. gastroduodenalis + A. pancreaticoduodenalis superior anterior Ulcus ventriculi Lokalisation: Meist kleine Kurvatur oder Antrum Schmerzen unmittelbar nach Nahrungsaufnahme Normaleweiser tretten Gastritis Tyb B und C aus Blutung: A. Gastrica sinistra und Dextra
239
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis?
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis): Ursache unbekannt Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori (gramnegative, mikroaerophile Stäbchen) Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); chronischer Gallereflux (z.B. nach Magenteilresektion), weitere Noxen wie hoher Alkoholkonsum, Rauchen etc.
240
Was ist die Forrest-Klassifikation?
Die Forrest-Klassifikation beschreibt den klinischen Befund in der Endoskopie und erlaubt zudem eine Einschätzung des Risikos einer Rezidivblutung (ohne Durchführung einer Intervention).
241
Was ist die Los-Angeles-Klassifikation?
Klassifikation der Refluxkrankheit
242
Leberhautzeichen?
Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae Palmar- und Plantarerythem Uhrglasnägel
243
Leberzirrhose Definition?
Zerstörung und fibrösen Transformation des Lebergewebes
244
Leberzirrhose Ätiologie?
-Toxisch: Alkohol, Amiodaron, Methotrexat -Entzündung: Hepatitis, Primär Biliar Colanghitis, Autoimmunohepatitis -Stoffwechselerkrankungen: M. Wilson, Hämochromatose Alkoholabusus ist für 50–70% aller Leberzirrhosen in Deutschland (mit‑)verantwortlich – die zweithäufigste Ursache hierzulande sind Virushepatitiden!
245
Wie entsteht eine Leberzirrhose?
Auslösende Noxe → Aktivierungeines Entzündungsinfiltrats → Untergang von Hepatozyten -> bindegewebige Reparaturvorgänge
246
Leberfunktionsstörung bei Leberzirrhose? (Labor)
Gerinnungsfaktoren↓ → Blutungsneigung Eiweiße↓ (insb. Albumin↓ ) → Aszites Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie Gluconeogenese↓ Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie -> Ikterus Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels
247
Leberzirrhose Symptome/Klinik?
Müdigkeit, Leistungsminderung Pruritus Ikterus Bauchumfangszunahm Teleangiektasien : Am häufigsten als Spider naevi Periumbilikale Erweiterung der subkutanen Venen: „Caput medusae“ Palmar- und Plantarerythem Uhrglasnäge Gynäkomastie, Bauchglatze und Brustglatze Libido-/Potenzstörungen Amenorrhö
248
Labor bei Leberzirrhose?
Transaminasen↑ GLDH↑ Alkalische Phosphatase↑ γGT↑ Bilirubin↑ Ammoniak↑ INR↑, Quick-Wert↓ Gesamteiweiß bzw. Albumin↓ Cholinesterase↓
249
Leberzirrhose Screening- und Verlaufsdiagnostik?
-Sonographie jeder 6 Monat -> Frühdiagnose eine HCC -Gastroskopie: Ösophagusvarizen? -Leberbiopsie bei: .unklarer Ursache .Grading und Staging der Autoimmunhepatitis .Hämochromatose .Morbus Wilson .nach Lebertransplantation .Abklärung der Effektivität einer Therapie .Abklärung raumfordernder Prozesse
250
Untersuchungen/Hypothesen bei V.a. Leberzhirrose
Hepatitis-Serologie: Anti-HBs, Anti-HBc, HBsAg und Anti-HCV Hämochromatose: Eisen im Serum, Ferritin, Transferrinsättigung Morbus Wilson: Kupfer in Serum und Urin, Caeruloplasmin im Serum Autoimmunhepatitis: Hypergammaglobulinämie in der Serumelektrophorese, ANA, Anti-SMA, p-ANCA, SLA-AK, Anti-LKM1
251
Was zum Teufel ist eine Budd-Chiari-Syndrom?
Es handelt sich am ehesten um eine spezielle Art der Thrombophilie. Die Thrombose führt zu einer Verlegung der Leberstrombahn. Es kommt über die Stadien der Stauung und Ischämie zu fortschreitenden Nekrosen des Leberparenchyms, welche zu einer Fibrose führen. Es besteht eine zunehmende portale Hypertension.
252
Allgemeine Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose?
-Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung -Alkoholabstinenz -Vermeidung lebertoxischer Medikamente - kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion -Ausreichende Energiezufuhr (35–40 kcal/kgKG täglich) -Supplementation mit verzweigtkettigen Aminosäuren -Bei Patienten mit rezidivierenden Dekompensationen einer hepatischen Enzephalopathie Großzügige Substitution vor allem von B-Vitaminen Thiamin (B1), Pyridoxin (B6) und Vitamin-B12
253
Medikamentöse u.a. Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose?
-Senkung des portalen Drucks: Propranolol -Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum -Bei Notwendigkeit einer dauerhaften Diuretikagabe -Flüssigkeitsrestriktion: Bei Aszites und Hyponatriämie -ggf. Vit. K Gabe -Bei medikamentös therapierefraktärem Aszites >3 Liter Aszitespunktion -evtl. TIPS einlage
254
Aszites bei Leberzirrhose: wann und wie?
- Bei medikamentös therapierefraktärem Aszites >3 Liter - Zusätzlich Albuminsubstitution -ggf. Senkung des portalen Drucks durch eine TIPS-Anlage
255
Hepatische Enzephalopathie Pathophysiologie??
Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten entsteht (insb. Ammoniak).
256
Therapie der hepatischen Enzephalopathie?
- Leichte Formen: ambulante Behandlung Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol) Gabe von Lactulose -schwere Formen: stationäre Behandlung i.v. Gabe von ORNITHINASPARTAT → Steigerung der Ammoniakentgiftung ggf. Antibiotikatherapie mit Ceftriaxon oder Levofloxacin
257
Erzählen Sie über das Hepatorrenales Syndom
-Das hepatorenale Syndrom ist eine Form des akuten Nierenversagens, die bei schweren und fortgeschrittenen Erkrankungen der Leber (z.B. Leberzirrhose) auftritt. -Triggerfaktoren: Volumenverluste Abpunktion großer Aszitesmengen Gastrointestinale Blutung
258
Diagnostische eine Hepatorrenales Syndrom
Leberzirrhose mit Aszites Serumkreatinin >1,5 mg/dL (>133 μmol/L) trotz folgender Gegenmaßnahmen: Absetzen aller Diuretika Gabe von Albumin Therapie Lebertransplantation als einzige kurative Option Intensivmedizinische Therapie mit Gabe von Terlipressin (Vasopressin-Analogon) zusätzlich zur Gabe von Albumin Albumingabe
259
Komplikationen eine Leberzirrhose?
Hepatische Enzephalopathie (HE) Hepatorenales Syndrom (HRS) Pfortaderthrombose Hepatopulmonales Syndrom Portopulmonale Hypertonie
260
Ösophagusvarizen Ursachen/Pathophysiologie?
Leberzirrhose -> Portale Hypertension -> Vv. Ösophageales Blutung
261
Ösophagusvarizen Klinik?
Unspezifischen Drück- und Völlegefühl im Oberbauch. evtl. Leberhautzeichen und/or Aszites evtl. Splenomegalie akute Blutung -> Schocksymptomatik
262
Ösophagusvarizen Diagnostik?
Gastroskopie-> Red Spots
263
Ösophagusvarizen Einteilung?
nach Paquet
264
Ösophagusvarizen Therapie?
-Kreislaufstabilisierung -Somatostatin, B-Blocker -Blutungstillung: Gummibandligatur oderSklerosierung -Kompression Sonde
265
Re-Blutungsprophylaxe bei Ösophagusvarizen?
Ziel = Senkung der portalen Hypertonie -TIPSS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Stent-Shunts) -Portokavale Anastomose: Shunt zwischen V. portae und V. cava -Splenorenaler Shunt
266
HCC Ätiologie/Risikofaktoren??
Leberzhirrose Hepatitis NASH Leberfibrose
267
HCC TNM/UICC Klassifikation?
268
Knochen-Mx Diagnose?
Großes Blutbild
269
HCC Symptome/Klinik
In frühen Stadien: Keine spezifischen Beschwerden In fortgeschrittenen Stadien: Unspezifische Beschwerden wie Oberbauchbeschwerden (z.B. Druckgefühl im Oberbauch durch Leberkapseldehnung), Gewichtsverlust, Inappetenz, Ikterus Dekompensierte Leberzirrhose
270
HCC Diagnostik - Labor?
α1-Fetoproteins (AFP) - Verlaufsparameter
271
α1-Fetoproteins (AFP) - wofür ist das wichitig?
Bei Leberzirrhose sowie chronischer Hepatitis B und C wird das AFP auch zur Früherkennung im Rahmen des HCC-Screenings genutzt!
272
HCC Diagnostik Untersuchüngen?
Leberparameter !!!!!α1-Fetoproteins (AFP)!!!!! Sonographie mit B-Mode und KM (CEUS “Contrast-enhanced ultrasound“) ggf: Leberbiopsie CT/MRT Skelettszintigrafie Für die Diagnose des HCC sind bei Leberzirrhose kontrastmittelgestützte bildgebende Verfahren (KM-Sonografie, -MRT oder -CT)
273
DDx bei V.a. HCC?
Lebermetastasen Intrahepatisches Cholangiokarzinom
274
Therapie des HCC
Tumorkonferenz Plan A: Kurative intention bei früher Stadien (ohne Gefäßinvasion ohne Mx) I - Chirurgische Resektion. Kriteria: Keine oder nur minimale Leberzirrhose Bilirubin <2 mg/dL Thrombozyten >100/nL Keine Splenomegalie Keine portale Hypertension >10 mmHg II - LeberTx Plan B: Kurativ/Palliativ: Ablativ Verfahren I. Radiofrequenzablation II. Transarterielle Chemoembolisation III. Perkutane Ethanolinjetion Plan C: Palliativ systematische Therapie (Sorafenib) + Best Supportiv Care
275
Was ist die einzige kurative Therapie, die gleichzeitig sowohl die Leberzirrhose als auch das HCC beseitigt?
LeberTx
276
Radiofrequenzablation Indikation?
Irresektabilität eines HCC in einer nicht-zirrhotischen Leber
277
Dukes Klassifikation des Kolonkarzinoms
A - Tumor auf Mucosa beschränkt B1 - Invasion der Submukosa oder Muscularis Propria B2 - Komplette Penetration der Muscularis Propria C1 - INVASION der Muscularis mucosa + LK Befall C2 - KOMPLETTE PENETRATION der Muscularis mucosae + LK Befall D - M1
278
KRK Ätiologie (Histopathologie)
Adenom - > genetischer Mutation -> Adenom-Karzinom-Sequenz
279
KRK Risikofaktoren
Polypose, Colitis Ulcerosa M. Chron tierisches Ernährung
280
KRK Klinik
Unspezifische Symptomatik Müdigkeit Leistungsabfall Übelkeit Wechsel von OBstipation und Diarrhö Meteorismus Stuhl mit Blut oder Schleim Tenesmen Illeussymptomatik
281
KRK Diagnostik
Anamnese Rektale Untersuchung BSG (Blutsenkungsgewschwindigkeit), BB, Eisenprofil (Anämie?) CEA Test auf okkultes Blut im Stuhl Koloskopie + Biopsie Rektosigmoidoskopie
282
KRK Staging Untersuchungen
Sonographie Th1 CT/MRT Skelettsszintigrafie
283
KRK DDx?
Hämorrhoiden Appendizitis Divertikulose/Divertikulitis M. Chron Colitis Ulcerosa Adenome
284
KRK Therapie?
Absolut Operativ (außer bei inoperable Patient) OP auch bei Mx OP-Verfahren: 1 - En-bloc-Resektion + LK-Enfernung entlang der intestinalen Arteria bis zur Aorta!!!! 2 - Anastomose 3- Adjuvante Therapie: 3a. Kolonkarzinom: Chemotherapie 3b. Rektumkarzinom: Radiochemo
285
Kolonkarzinom OP Verfahren bei Bereich
!!!ALLES MIT CME (complete mesocolic excision)!!!! -Zökum und Colon ascendens: Hemikolektomie re. -Rechte Flexur: Erweitete Hemikolektomie re - Colontransversum: Transversumresektion - Linke flexur und Colon descendens: Hemikolektomie links -Sigma: Retosigmoideresektion
286
OP-Verfahren bei Rektum Karzinom
Hängt von der Höhe ab der anorektalen Linie ab !!!ALLES MIT TME Total mesorectal excision!!! > 10cm: Anteriore Rektumresektion + 5cm Distanzsicherheit + Partial TME 6-10cm: Tiefe Anteriore Rektumresektion Ø Sicherheitabstand + Komplete TME < 6cm: Abdominoperineale Rektumexstirpation + Sicherheitabstand 1-2cm + Komplette TME + Kolon J-Pouch Anastomose
287
Hauptursache eines akutes Abdomens bei jüngerer Patienten und bei alterer Patienten
Jungs: Appendizitis Alter: Ileus Inkarzerierte Hernie Mesenterialinfarkt Divertikelperforation
288
Akutes abdomes DDx?
MI Ösophagusruptur Ulkusperforation Milzruptur Leberabzess Cholezystolithiasis Cholezystitis Pankreatitis Nierenkolik Divertikulitis Darmischämie BAA Ruptur Meckel-Divertikel Invagination M.Crohn Colitis Ulcerosa Darmobstruktion Gastroenteritis Sigmadivertikulitis Inkarzerierte Hernie Peritonitis Ovarian Torsion Hoden Torsion Extraunteringravidität Adnexitis
289
Untersuchungen bei akutes Abdome
Pensamento crítico! Körperliche Untersuchung: Abwerhspannung? Losslassschmerzen? Druckschmerzen? Darmgeräusche? Digitale Rektale Untersuchung - Appendiztis? Adnexitis? Blutung? Schmerzen im Douglas-Raum? Labor: BSG, CRP, BB, Amilase, Lipase, AST, ALT, yGT, AP, Ur, Kr, B-HCG, G-Status, BZ U-Status, CK/CKMB/Troponin, EKG Sono: Appendizitis? Freier Flussigkeit? Gallenblasen, Pankras oder Nierenerkrankungen? Th1 Thorax: PNM? PNX? Th1 Abdome: STEHEN UND LIKSSEITLAGE Ileus? (Flussigkeitsspiegel) Freier Luft? Fekalom? Nierenstein? Gastroskopie? Koloskopie?
290
Basics-Therapie bei akutes Abdomen?
Monitoring Zugang Nüchtern Magensonde BKathether Analgesie ggf. Thromboseprophylaxe ggf. ATB Therapie + Behandlung evtl. Schocksymptomatik
291
Rovsing-Zeichen? Psoas Zeichen? Douglas Schmerz? Baldwin Zeichen?
Rovsing-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Ausstreichen des Kolons entlang des Kolonrahmens in Richtung Appendix - Aperta como se fosse o ponto de McBurney à ESQUERDA e o paciente sente dor no McBurney punkt à DIREITA Douglas-Schmerz: Schmerzen beim Palpieren des Douglas-Raums Psoas-Zeichen: Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beines gegen Widerstand (Hinweis auf retrozökale Appendizitis) Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der rechten Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis)
292
Mc-Burney Punkt? Lanz-Punkt? Blumbergzeichen? Sherren-Dreieck?
McBurney-Punkt: Druckpunkt zwischen lateralem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel Lanz-Punkt: Druckpunkt zwischen rechtem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen beiden Spinae iliacae anterior superior Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs - APERTA FUNDO POR MEIO MINUTO, CONVERSA COM O PACIENTE E SOLTA DE UMA VEZ, ELE VAI SENTIR DOR à DIREITA Sherren-Dreieck: Gedachtes Dreieck, das durch die Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior, Bauchnabel und Symphyse gebildet wird. In diesem Bereich befinden sich verschiedene Appendizitisdruckpunkte.
293
Murphy Zeichen?
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird Zur Überprüfung des Murphy-Zeichens drückt man am sitzenden Patienten mit mehreren Fingern medial der Mamille unterhalb des rechten Rippenbogens ein und fordert den Patienten zu einer tiefen Inspiration auf. Eine entzündliche Gallenblase drückt hierbei gegen die palpierenden Finger.
294
Welchen typischen Untersuchungsbefund hat man bei einer Appendizitis?
BBDLMPR Blumberg Zeichen - APERTA FUNDO POR MEIO MINUTO, CONVERSA COM O PACIENTE E SOLTA DE UMA VEZ, ELE VAI SENTIR DOR à DIREITA Baldwin Zeichen - Hinweis auf retrozökale Appendizitis Douglas Schmerzen Lanz Punkt McBurney Punkt Psoas Zeichen - Hinweis auf retrozökale Appendizitis Rovsing Zeichen - Aperta como se fosse o ponto de McBurney à ESQUERDA e o paciente sente dor no McBurney punkt à DIREITA
295
Was ist der Unterschied zwischen Burney- und Lanz-Punkt?
Mit einem von beiden kann man etwas über die Lage des Appendix aussagen. Mit dem Psoaszeichen vergleichen!!!
296
Was testet man genau mit den genannten Appendizitiszeichen?
Die Reizung (irritation) des Peritoneums.
297
Ab wann darf man eine Appendizitis operieren?
Sobald man den Verdacht hat (Klinik ausreichend)
298
Typische Klinik und Laborkonstellation einer Appendizitis?
Wanderschmerz Erhöhte Leukos verzögert erhöhtes CRP. Fieber Übelkeit
299
Wie erklärt man sich den Wanderschmerz beim Appendizitis??
Zunächst diffuse epigastrische/periumbilikale Schmerzen (viszeraler Schmerz) - Peritoneum Visceralis ->> dann... ->>> Schmerzwanderung in den rechten Unterbauch nach ca. 4–24 h (somatischer Schmerz wegen Reizung des Peritoneum Parietalis) Objektive Schmerzenzeichen: gebeugte Hüfte (Flexão de quadril)
300
Was sieht man, wenn mit dem Ultraschallgerät einen entzündeten Appendix schallt?
-Target-Phänomen (Kokarde) -ödematöse Veränderung um den Appendix herum
301
Wie kann man beim Kind mit V.a. Appendizitis klären, ob es eine Appendizitis hat?
Man fordert es auf zu springen. Wenn es nicht springt, dann spricht das für eine Appendizitis
302
Appendizitis Einteilung?
-Akute (...) -Chronische: subklinischer Verlauf -Katarralische: nicht destruktive, reversible Erkrankung -Gangrenöse (...) -Ulzero-plegmanöse: Abzess oder Perforation
303
Wann darf man Appendizitis nur mit Antibiotikum handeln? Welche ATB? Komplikationen? Wann muss man operieren?
Katarralischer Appendektomie obligatorisch bei Perforation Cephalosporin 2. Generation (Cefuroxim) + Metronidazol Komplikationen bei ATB Behandlung: Rezidiv, Perforation, Abzesse usw.
304
Beschreiben Sie die Laparoskopisches Operationsverfahren beim Appendizitis
1) Einbringen der Trokare (meist drei) 2) Explorative Laparoskopie 3) Darstellen der Appendix 4) Präparieren der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums 5)Ligatur der Appendixbasis und Absetzung der Appendix 6) Appendix herausholen(mittels Bergebeutel) 7) Spülen 8) Bauchdeckenverschluss
305
Beschreiben Sie die Offen-konventionelles Operationsverfahren beim Appendizitis
1) Wechselschnitt im rechten Unterbauch 2) Aufsuchen der Appendix über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur) 3) Präparation der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums 4) Ligatur der Appendixbasis - Wichitigi!!!! 5) Absetzen der Appendix über Kompresse 6) Tabaksbeutelnaht zum Verschluss des Appendixstumpfes, ggf. Z-Naht 7) Bauchdeckenverschluss Eine sichere Appendektomie ist nur bei entzündungsfreier Appendixbasis möglich!
306
Arterielle Versorgung der Appendix?
Aorta abdominalis → A. mesenterica superior → A. ileocolica → A. appendicularis
307
Was sind typische Indikationen für die Resektion eines grossen Teils des Dünndarms/ des gesamten Dünndarms? (DÜNNDARMS!!!)
-Mesenterialischämie - M. Crohn. (WIEDERHOLT RESEKTIONEN ERFOLGEN MÜSSEN -> KURZDARMSYNDROM KANN AUFTRETEN) Bei einigen Crohn-Patienten aufgrund von entzündungsbedingten verbackenen Darmschlingen wiederholt Resektionen erfolgen müssen, die früher oder später zu einem Kurzdarmsyndrom führen können. (
308
Wegen einer Colitis Ulcerosa hat einen Patient eine Ileum-J-Pouchanlage bekommen. Wofür ist die J-Pouch? Hat der Patient Problem mit dem Stuhlfrequenz?
Der Pouch übernimmt zwar die Reservoirfunktion, dennoch leiden die Patienten unter einer erhöhten Stuhlfrequenz. Er wollte wissen, wie häufig die Patienten auf die Toilette müssten. Ich habe 7x/Tag geantwortet. Er meinte dann eher 8 oder 9x/ Tag.
309
Gebärmutterentfernung Narbe?
Pfannenstiel-Schnitt
310
Häufigste Urache für einen Ileus?
Briden Ileus
311
Labor bei V.a. Ileus?
Blutbild Elektrolyte: Natrium, Kalium, Calcium Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase Entzündungsparameter: Leukozyten, CRP Procalcitonin (auch als Ischämiemarker)[6] Retentionsparameter: Kreatinin, GFR TSH Gerinnung: INR, aPTT . Laktat: Als Hinweis auf eine Darmischämie BGA: Azidose als Hinweis auf schwere Erkrankung Blutkulturen: Bei Entzündungszeichen bzw. vor etwaiger Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie
312
Ileus: Welche Darm ist mehr betroffen? Welche URsache?
75% sind bei dem Dünndarm durch Okklusion oder Strangulation
313
Warum tritt Hypovolämie bei einem Ileus auf? Was sind die LAborbefunde?
Stase im Darmlumen → (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust -> Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock Labor: -Exsikkose Elektrolytverlust Hypokaliämie evtl. Gerinnungsstorung Bicarbonatstörung Metabolische Azidose Plus: Hypotonie Oligurie Volumenmengelschock
314
Symptome bei Ileus?
Leitsymptome: A) mechanischem Ileus: Krampfartigen Koliken + sehr Starke paroxysmale stechende Schmerzen (schmerzefreie Intervall) - posição defensiva de dor (Der Patient krümmt sich zusammen) B)paralytischer Ileus: langsam progressive SChmerzen Andere Symptome: Meteorismus (Blahbauch - intestino cheio de ar) Erbrechen Wind- und Stuhlverhalt (Constipação e não peida) Abwehrspannung
315
Ileus Allgemeintherapie?
1) Zugang 2) Intensivüberwachung 3) Shockbehandlung/KReislaufstabilisierung 4) ZVK 5) Magensonde (Magenentleerung zur Entlastung des Darms) 6) BK (Bilanzierung) I. Paralytischer Ileus: a. Kann evtl. Konservativ behandelt sein. (z.B. bei keine absolut Passagestopp) b. Sicherstellung engmaschiger chirurgischer Reevaluation des Patienten II Mechanischer Ileus - Sehr wahrscheinlich brauch der Patient eine Notfall-OP !!!!Absolute Operationsindikationen: Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!!!!!
316
Ileus-OP Vorgehen:
Absolute Operationsindikationen: Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp! ---Allgemeines operatives Vorgehen---- - Beseitigung der Ileusursache: Nach Identifizierung der Ursache bspw. durch Adhäsiolyse, Herniotomie -Vitalitätsprüfung des Darmes -Resektion avitaler Darmanteile - Rekonstruktion der Passage: Anastomosierung - CAVE: Anastomoseninsuffizienzen -ggf. Passagere oder dauerhafte Ausleitung des Darmes Kolostoma Ileostoma OP Beispiele: -Herniotomie bei inkarzerierte Hernie -Adhäsiolyse beim Briden -Ileoileostomie bei nicht lösbare Adhäsionen -Ileotransversostomie -Ileozäkalresektion
317
Frau (ca 40) mit Unterbauchschmerzen im rechten unteren Abdomen. DDx?
Appendizits, chron. entzündliche Darmerkrankungen, Tumoren. extrauterine Gravidiät, stielgedrehte Zyste Tipp: alle Appendizitiszeichen sind nicht Blinddarm-spezifisch sondern lediglich Zeichen der peritonealen Reizung! DD
318
Patient mit tiefsitzendes Rektum CA: Neoadjuvante und adjuvante Therapie wurden gemacht. Warum?
Spinctererhaltung und Fernmetastatierung
319
Indikation der Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium II (Ab T3, N0, M0 ) und III (Jedes T, N1/N2, M0): -Tumorlokalisation im OBEREN Drittel mit hohem Risiko für Lokalrezidive: Neoadjuvante Radio-/Radiochemotherapie erwägen -Tumoren des UNTEREN und MITTLEREN Rektumdrittels: Neoadjuvante RADIOCHEMOTHERAPIE oder RADIOTHERAPIE als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
320
Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom - Wann ist sie indiziert?
Adjuvante/Additive RADIOCHEMOTHERAPIE bei Risikofaktoren für lokal Rezidiv - UICC-Stadium II (Ab T3, N0, M0 ) und III (Jedes T, N1/N2, M0): .R1 Resektion, .Unzureichende TME-Qualität (Total Mesorektal Exzision) .intra-OP Tumorperforation
321
Rezidivierte PNX. Therapie? Was ist das Prinzip? Ultimaratiotherapie?
-->Pleurodese. Was ist der Sinn davon? Minientzündung im Pleuraspalt und Verkleben der Pleurablätter. Was könnte man noch machen? Pleura operativ entfernen.
322
Haupt Tumormarker?
- AFP (α1-Fetoprotein) HCC -CA 19-9: Magen Pankreas KRK -CA 72-4: Magen -CEA CEA ist bei den meisten Adenokarzinomen erhöht Magen Pankreas KRK
323
P - Was gehört zum Kontinenzapparat alles dazu? (bei rektale Anatomie)
nervale Versogung
324
Was sind die Vorteile der modernen Rectum-CA-Behandlung?
Kontinenzerhaltung Sphinctererhaltung Weniger Fernmetastastierung Sexualfunktionerhaltung .
325
warum Säuglinge keinen Analprolaps haben?
Ihnen fehlen die Hämorrhiden
326
Was ist Anal und Rektal Prolaps?
Analprolaps: Vorfall der Schleimhaut des Analkanals Rektumprolaps: Vorfall aller Wandschichten des Rektums
327
Analprolaps Ätiologie?
Hämorrhoiden 3./4. Grades (Hyperplasie des Corpus cavernosum recti) Analsphinkterschwäche
328
Rektalprolaps Ätiologie?
- Im Senium Schwäche des Beckenbodens Schwäche des Schließmuskels Mehrfachgebärende Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle -Bei Kleinkindern Obstipation und starkes Pressen, aber auch rezidivierende Durchfälle Mukoviszidose (durch exokrine Pankreasinsuffizienz) Bindegewebsschwäche
329
Anal- und Rektalprolaps Gemeinsame Symptome?
- Gemeinsame Symptome Blickdiagnose (analer Vorfall von kräftig-roter Analschleimhaut bzw. Rektumgewebe; nicht bei partiellem Rektumprolaps) Pruritus ani Stuhlinkontinenz Schleim- und Blutabgang Nässen -Spezielle Symptome Analprolaps: Radiäre Schleimhautfalten Rektumprolaps: Zirkuläre Schleimhautfalten
330
Anal- und Rektalprolaps Konservativ Therapie?
Insb. bei Analprolaps: Abschwellende Maßnahmen (antiinflammatorische systemische Therapie, topische Glucocorticoide, kühlende feuchte Umschläge) Ggf. analgetische Maßnahmen Stuhlregulation Manuelle Reposition Säuglinge: Redressierende Verbände
331
Anal- und Rektalprolaps chirurgische Therapie?
Analprolaps: Interventionelle/operative Versorgung der Hämorrhoiden (z.B. Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo, Sklerosierung der Hämorrhoiden) -Rektumprolaps Rektopexie, ggf. Resektionsrektopexie (Mobilisierung, Hochzug und Fixierung des Rektums am Promontorium, ggf. unter partieller Resektion des Sigmas) Bei Inkarzeration: Resektion mit End-zu-End Anastomose Bei Inkontinenz: ggf. Beckenbodenplastik
332
Was sind die 3 Anastomosierung Arten?
a) End-zu-End-Anastomose: Zwei Hohlorgane werden an ihren eröffneten Enden miteinander verbunden b) Seit-zu-Seit-Anastomose: Zwei Hohlorgane werden seitlich eröffnet und miteinander anastomosiert c) End-zu-Seit-Anastomose: Das eröffnete Ende eines Darmabschnitts wird mit einem seitlich eröffneten anderen Darmabschnitt anastomosiert
333
Was ist wichitig nach ERCP, Papillotomie und Steineextraktion?
Einem Stant da lassen, weil sonst 5min später der nächste Stein dort hängen kann. Man sollte die OP dann seiner Meinung nach möglichst früh machen.
334
Cholelithiasis = ?
Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation)
335
Cholezystolithiasis = ?
Steine in der Gallenblase
336
Choledocholithiasis = ?
Steine im Ductus choledochus
337
Cholezystitis = ?
Entzündung der Gallenblase Bakterielle Entzündung (E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Anaerobier) 90% durch Steinbildung mit Stase, Obstruktion und/oder Mikrotraumen der Gallenblasenwand
338
Cholangitis = ?
Entzündung der Gallenwege Aszendierende bakterielle Infektion: Durch aufsteigende Bakterien aus dem Duodenum, begünstigt durch Steine und/oder Strikturen
339
Klassiche akute Cholezystitis Zeichen? Leitsymptom der Cholezystitis?
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird. Prüfung des Murphy-Zeichens (1) Der Untersucher palpiert die Gallenblasenregion unterhalb des rechten Rippenbogens, während der Patient ausatmet. (2) Der Patient wird anschließend gebeten, tief einzuatmen, wobei sich Leber und Gallenblase durch die Kontraktion des Zwerchfells nach kaudal verschieben und die Gallenblase gegen die Finger des Untersuchers gedrückt wird. Kommt es dabei zu Schmerzen und einem Abbruch der Inspiration, so liegt das Murphy-Zeichen vor. Es gilt als Hinweis auf eine akute Cholezystitis.
340
Charco-Trias. Welche KRankheite?Symptome?
Zeichen bei Cholangitis Rechtsseitiger Oberbauchschmerz Ikterus (Hohes) Fieber
341
Befunde bei Untersuchung des Abdomens bei akutes Cholezystitis?
Murphy-Zeichen: Abwehrspannung und Resistenzen: Hinweis auf eine Peritonitis (bei Cholezystitis oder Cholangitis), Hinweis auf komplizierten Verlauf und dringliche Therapieindikation!
342
Wie kann man die Murphy Zeichen prüfen?
Prüfung des Murphy-Zeichens (1) Der Untersucher palpiert die Gallenblasenregion unterhalb des rechten Rippenbogens, während der Patient ausatmet. (2) Der Patient wird anschließend gebeten, tief einzuatmen, wobei sich Leber und Gallenblase durch die Kontraktion des Zwerchfells nach kaudal verschieben und die Gallenblase gegen die Finger des Untersuchers gedrückt wird. Kommt es dabei zu Schmerzen und einem Abbruch der Inspiration, so liegt das Murphy-Zeichen vor. Es gilt als Hinweis auf eine akute Cholezystitis.
343
Apparative Diagnostik bei V.a. akutes Cholezystitis?
- Abdomensonografie - Blutbild, Kreatinin, Natrium, Kalium, (Calcium, Phosphat) - AST, ALT, GGT, AP, Bilirubin, Lipase Hämolyseparameter: LDH - CRP, BSG - G-Status ERCP bei V.a.Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis
344
Mirizzi-Syndrom = ?
Kompression des Ductus hepaticus communis durch Steine im Gallenblasenhals oder im Ductus cysticus – durch eine Penetration des Steines sind Fistelungen zwischen Gallenblase und Hauptgallengang möglich. Symptome wie bei Choledocholithiasis -Diagnostik: Abdomensonografie: Konkrement im Ductus cysticus/ Dilatation der intrahepatischen Gallenwege ERCP: Darstellung der Gallenwege und Nachweis von Stenosen Therapie: Cholezystektomie, laparoskopisches Vorgehen möglich, bei schwierigen Präparationsverhältnissen Wechsel auf offenes Verfahren häufig Ggf. kombiniertes Vorgehen mit Gangsanierung per ERCP
345
Allgemeines Vorgehen bei symptomatischer Cholelithiasis, Cholezystitis und Choledocholithiasis?
Nahrungskarenz Spasmolytika (Mittel der Wahl ist Butylscopolamin) Analgetika (z.B. Metamizol)
346
Therapie bei Asymptomatische Cholezystolithiasis (Zufallsbefund)?
I.d.R. keine Indikation zur Cholezystektomie! Exceção: Steine Großer als 3 cm Porzellangallblase - Karzinom Risiko
347
Symptomatische Cholezystolithiasis Therapie?
Frühzeitige, elektive Cholezystektomie Begründet werden kann diese Therapieempfehlung durch das hohe Komplikations- und Rezidivrisiko. Sobald eine Cholezystolithiasis symptomatisch wird, steigt dieses gegenüber asymptomatischen Steinträgern relevant an
348
ERCP-Indikation bei Cholezystolithiasis:?
Nicht generell indiziert, Indikationsstellung abhängig von der Wahrscheinlichkeit einer simultanen Choledocholithiasis bei Cholezystolithiasis
349
akuten Cholezystitis und/or Cholangitis Therapie?
Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol und Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP (Cholangitis infolge einer Choledocholithiasis) Intervention durch Operation (Cholezystitis) bzw. ERCP (Cholangitis wegen einer Choledocholithiasis)
350
Therapie bei akuter Cholezystitis?
Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol Frühzeitige Cholezystektomie binnen 24 Stunden
351
Therapie bei Choledocholithiasis?
1) Antibiotische Therapie = Ceftriaxon + Metronidazol 2) Primäre Endoskopische Intervention: ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) 3) Endoskopische Papillotomie 4) Steinextraktion (Häufig mittels aufblasbarem Ballonkatheter) 5) Wenn Cholezystitis auch: Cholezystek in den nächste 72 Std 6) Medikamentöse Litholyse bzw. Steinprophylaxe: 4-6 Mo
352
ERCP (endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) = Wie lauft es?
(endoskopisch retrograde Cholangiopankreatikografie) 1. Patient nüchtern und Sedierung + Spasmolytikum 2. Mit Endoskop suchen nach die Papilla duodeni major 3. Mithilf einer Sonde der Ductus Choledocus und Ductus Pancreaticus erreichen 4. KM auffüllen und Th1 Strahlung Durchleutung 5. Papillotomie bei Bedarf 6. Steinentfernung 6a. Drainage oder 6b. Körbchen 6c. Ballon 7. STENT EINLEGEN Darstellung und Extraktion von Gallensteinen (Diagnostik und Therapie in einer Sitzung!) Prinzip Kontrastmitteldarstellung der Gallenwege und/oder Pankreasgänge nach endoskopischem Aufsuchen und Sondieren der Vaterschen Papille Nach Kontrastmittelgabe: Röntgen-Durchleuchtung mit Lokalisation pathologischer Prozesse Therapeutisches Vorgehen: a. Papillotomie b. Steinextraktion (Ballonkatheter) c. STENT EINLAGEN
353
Laparoskopische Cholezystektomie (Standardverfahren) - Beschrieben Sie es
1. Empfohlen wird eine 4-Trokartechnik + Pneumoperitoneum 2. Anheben der Leber und Darstellung der Gallenblase 3. Präparation des Ductus cysticus und Hepaticus und Gallenblaseninfundibulum 4. Clipping des A. cysticas und Ductus Cysticus 5. Durchtrennung des geclippten Strukturen 6. Abtrennen der Gallenblase aus dem Gallenblasenbett 7. Extraktion der Gallenblase 8. Spülung und Blutstillung 9. Drainage einlegen 10. Verschluss
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Indikation eine offene Cholezystektomie anstatt eine Laparoskopische?
Intoleranz eines Pneumoperitoneums Gallenblasenkarzinom Simultane Cholezystektomie bei größeren abdominellen Eingriffen Mirizzi Syndrom
355
offene Cholezystektomie - Beschrieben Sie es
1. Rippenbogenrandschnitt 2. Faszie offnung + M. Rectus durchtrennung 3.Gallenblasebett Präparation 4. Präparation des A. Cystica und Ductus cysticus 5. Galenblaseentefernung 6.Blutstillung und Spullung 7. Drainage einlegen 8. Verschluss
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Ösophaguskarzinom histoligische Typen?
-Adenokarzinom Lokalisation: Vor allem unteres Drittel des Ösophagus -Plattenepithelkarzinom Lokalisation mittleren Ösophagusdrittel (50%) >> distales Ösophagusdrittel > oberes Ösophagusdrittel
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Ösophaguskarzinom Risikofaktoren?
Reflux Rauchen Alkohol Adipositas Barret-ösophagus
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TNM-Klassifikation des Ösophaguskarzinoms
Tis T1a. Mukosa infiltration T1b. Submukosa infiltration T2 Muscularis Propria infiltration T3 Adventitia infiltration T4a. Thorax infiltration: Pleura, Perikard, Diaphragma T4b benachbarte Strukture Infiltration: Aortein, Wirbelsaule, Trachea N1 1-2 regionäre LK N2 3-6 regionäre LK N3 mehr als 7 regionäre LK M1 Hämatogene Mx ODER NICHT REGIONÄRE LK (Z.b. Subklavikular)
359
Ösophaguskarzinoms Symptome?
Leitsymptome: Dysphagie Odinophagie Retrosternale Schmerzen, Rückenschmerzen Appetitlosigkeit Gewichtsverlust Erbrechen, Völlegefühl Heiserkeit
360
Hämatogen Metastasierungswege des Ösophaguskarzinoms?
Vv. Osophagicas -> Vv. Azigos -> Vv. Cava Superior -> Lunge/Pleura Vv. Osophagicas -> V.gastrica Sinistra -> V. Pfortadar -> Leber Skeletten
361
UICC Staging des Ösophaguskarzinom + Therapie?
UICC 0 = Tis → Endoskopische REsektion UICC Ia = T1 → Endoskopische REsektion UICC Ib = T2 → periop. Radiochemo ERWÄGEN + OP UICC IIa = T3 → Periop Radiochemo + OP UICC IIb N1 + T1/T2 → OP. Bei T2 periop Radiochemo ERWÄGEN UICC IIIa (Soma de pelo menos 4) = T3 N1 / T4a / N2 T2 → Neoadjuvante Chemo + OP / Alternativ definitive Radiochemotherapie (≥T3) UICC IIIb = T3 N2 → Neoadjuvante Chemo + OP / Alternativ definitive Radiochemotherapie UICC IIIc = T4a + N1/N2 oder T4b jedes N oder N3 + jedes T → Neoadjuvante Chemo + OP / Ab T4b KEINE RESEK MEHR UICC IV = Jedes M1 = Palliative (Best Care Support) ggf. palliative Chemo oder Radiochemo
362
Goldstandard zur Diagnosesicherung des Ösophaguskarzinom?
Endoskopie + Biopsie
363
Staging-Untersuchungen bei Ösophaguskarzinom?
1. Endoskopische Sonografie → T und N Klassifikation 2. Thorax und Abd CT mit KM → LK Befall? Mx? 3. Abdome Sono → Leber Mx? CEUS = contrast-enhanced ultrasound, wenn moglich 4. Zervikale Sono → zervikaler Mx? 5.ggf. Skelettszintigrafie obs. Die Bestimmung von labormedizinischen Tumormarkern ist beim Ösophaguskarzinom nicht sinnvoll!
364
Ösophaguskarzinom Patoghenese Sequenz?
Zelle Schädigung (Magensäure, Noxen) → Barret-Metaplasie → Dysplasie → Adenokarzinom Barret: Plattenepithelielzellel -> Zylinderepithel vom intestinalen Typ
365
Endoskopische Resektion des Ösophaguskarzinoms = Wann und Wie?
bis T1 Resektion en bloc oder Ablation (Thermische oder RAdio-Frequenz)
366
Chirurgische Resektion des Ösophaguskarzinoms = Wann? Wie?
- bis T2 als einige Therapie -T3, T4, N1 → nach neoadjuvante Chemo oder Radiochemo -M1 → ABSOLUT KONTRAINDIKATION Ösophagusresek durch Thorakal oder Transhiatale-zugang + Magenhochzug (kleines oder große Kurvator konnen verwendet sein) Oder Koloninterponat PS. Bei Magenhochzug: die A. gastrica sinistra und die A. gastroomentalis sinistra mussen abgesetzen werden. Der Magen wird postoperativ durch die A. gastroomentalis dextra arteriell versorgt.
367
Rekonstrution nach Ösophagusresektion?
Standard: MHZ = Magenhochzug Plan B = Koloninterponat
368
Ziel eine perioperative Chemotherapie bei ösophaguskarzinom?
Down-Staging für bessere Resektabilität
369
Präoperative Radiochemotherapie Ziel bei Ösophaguskarzinom?
Kombination aus neoadjuvanter Radio und Chemo Ziel: R0 erreichen und Rezidiven vermeiden
370
Definitive Radiochemotherapie des Ösophaguskarzinoms = Wann und Wie?
Kombination von Radio- und Chemotherapie (potenziell kurativ) Indiziert bei keine Operabilität oder Resektabilität Möglichkeiten Bestrahlung + Chemo (5-FU + Cisplatin)
371
Palliativtherapie des Ösophaguskarzinoms Ziele?
Verlängerung der Überlebensdauer Bestmögliche Lebensqualität Linderung von Symptomen
372
Ösophaguskarzinoms DDx?
Benigne ösophagustumoren Achalasie Ösophagusdivertikel
373
Patient mit koligartigen Schmerzen im rechten Oberbauch. Warum sind die Schmerzen kolikartig?
Wegen der Peristaltik der Gallenwege
374
Welche Hernien Kennen Sie?
Angeborene Erworbene Außerhernie - Bauchwand Innere - Diaphragma Reponible Irreponible Inkarzerierte - CAVE: Ileus Epigastrischehernie Nabelhernie Narbehernie Inguinalhernie Femoralhernie DDx: Schenkelhernie
375
Unterschied zwischen Direkte und Indirekte Leistenhernie?
-Direkte: . Bruchpforte meDiale zum epigastrischer Gefässe - erworbener Fehler . : älter Männer - Schwache an der Hasselbach-Dreieck - Verlauf meDial des Funiculus Spermaticus - Finger gestößen nach KRanial/Spitze -Indiretke Leistenhernie (I = L minusculo) -Bruchpforte lateral der epigastrischen Gefässe - angeborene oder erworbene .: tritt meistes bei Kinder auf - Ursache: Processus Vaginalis persistens / Processus Vaginalis wurde nicht verschlossen -Finger wurde nach lateral gestössen -Untersuchung . Finger rein, um das Anulus inguinalis superficialis zu tasten . Hustenanprall . Finger füllen nach lateral oder kranial/spitze? .
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Inguinalhernie Therapie?
Immer operative offene OP: a) Hernioplastik nach Schouldice "Shouldice twice" Doppelung des Fascia Transversalis → Naht des M. obliquus internus und M. Transversus abdominis Kein Netz!!! b) Hernioplastik nach Lichestein "nach Lichestein kommt etwas rein!" Implantation eines PRÄPERITONEALEN Netz → Bauchwand wird verstarkt minimalinvasiv OP: a) TEP - Total Extraperitoneal Plastik / E = EXTRAPERITONEALE -Minimalinvasive, komplett Extraperitoneale Netzeinlage b) TAP - Transabdominelle präperitoneale Plastik / A = prÄperitoneale -Minimalinvasive, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal -Indizierte bei Rezidivhernie
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Warum sollte man bei einer Mädchen eine Indirektehernie nicht versuchen zu reponieren?
Wegen des Ovarius - es ist eingeklemmt
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70 J Patient stellt sich in der Notaufnahme mit difusen abdominellen Schmerzen vor. Vor einigen Studen leichte Schmerzen, dann symptomfreies Intervall und wieder Stark Schmerzen. Verdachtsdiagnose? Ursachen? Welche Untersuchung? Woher entstehen die starke Schmerzen? Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
Verdachtsdiagnose? Mesenteriale Ischämie Ursachen? Welche Untersuchung? Woher entstehen die starke Schmerzen? Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie?
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70 J Patient stellt sich in der Notaufnahme mit difusen abdominellen Schmerzen vor. Vor einigen Studen leichte Schmerzen, dann symptomfreies Intervall und wieder Stark Schmerzen. Verdachtsdiagnose? Ursachen? Welche Untersuchung? Woher entstehen die starke Schmerzen? Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie? Was ist für die Prognose entscheidend?
Verdachtsdiagnose? Mesenteriale Ischämie Ursachen? Embolie DDx Thromboembolie Welche Untersuchung? EKG. FA? Woher entstehen die starke Schmerzen? Ischämie → Nekrose → Darmperforation und Peritonitis Patient hat zeichen eine akutes Abdomes. Was machen Sie? Laparotomie. Bildgebung unnötig Was ist für die Prognose entscheidend? wie viel Dünndarm nach Resektion übrig ist.
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Nach eine Dunndarmresektion wegen eine Mesenterialeischämie, wie viel Darm muss man haben um eine ungestörte Darmfunktion zu erhalten?
Mindestens 1 Meter
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Was ist besser: eine Ischämie der Mesenterica Superior oder Inferior zu haben?
Inferior, weil die AMS Dünndarm, Colon Ascendens und Transversum vaskularisiert
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Warum kann man bei einer Darmoperation die A. Mesenterica Inferior entfernen?
Kompensation wegen Kollateralisierung mittels Riolan Anastomosis A. mesenterica superior ↔︎ A. colica media/sinistra ↔︎ A. mesenterica inferior (Riolan-Anastomose)
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Appendizitis DDx?
Gastroenteritis M. Chron Colitis Ulcerosas Extraunterin Gravidität Adnexitis Ovarialzyste Mittelschmerz Uretherolitiasis
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Appendizitis Typische Zeichen und Punkte? Sind die spezifisch für Appendizitis?
McBurney Lanz Blumberg Rovsinski Psoas Sind die spezifisch für Appendizitis? NEIN. Höher Sensitivität und Spezifität aber nicht 100%
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Bei. V.a. Appendizitis. Untersuchung (bild)?
Sonographie ggf. Abdome CT-NATIV
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Blutversogung des Ösophagus?
Pars cervicalis: Arteria thyroidea inferior (aus dem Truncus thyrocervicalis). Pars thoracalis: Aorta und rechte Arteriae intercostales. Pars abdominalis: Rami oesophageales der Arteria gastrica sinistra (aus dem Truncus coeliacus).
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Blutversogung des Rektum?
Arteria rectalis superior (aus der Arteria mesenterica inferior) Arteria rectalis media (aus der Arteria iliaca interna) Arteria rectalis inferior (aus der Arteria pudenda interna)
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Venoseversogung des Rektum?
Die Vena rectalis superior mündet in die Pfortader. Die Venae rectales mediae und die Venae rectales inferiores fließen beidseits über die Vena iliaca interna in die Vena cava inferior ab.