Protokoll Flashcards
Welche Blutgruppe ist am stärksten für Magenkrebs gefährdet?
A
In welchem Alter tritt normalerweise Magenkrebs auf?
50J
Exogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?
Hoher Nitratgehalt in der Nahrung (getrocknete, gesalzene, geräucherte Speisen)
Alkohol- und Nikotinabusus
Endogene Risikofaktoren für Magenkarzinom?
Typ-B-Gastritis bzw. Helicobacter-pylori-Infektion
Typ-A (Autoimmune)-Gastritis
Ulcus ventriculi
Menschen mit Blutgruppe A
Asiatisches Urkunde
Hereditäre Faktoren (positive Familienanamnese)
Z.n. Magenteilresektion
Riesenfaltengastritis
Adenomatöse Magenpolypen
ABC-Klassifikation der chronischen Gastritis?
Typ-A-Gastritis (Autoimmungastritis)
Typ-B-Gastritis (bakterielle Gastritis): Infektion mit Helicobacter pylori
Typ-C-Gastritis (chemische Gastritis): Einnahme nichtsteroidaler Antirheumatika (NSAR); Alkoholkonsum, Rauchen etc.
Risikofaktoren für Karzinome des gastroösophagealen Überganges?
Übergewicht
Gastroösophageale Refluxkrankheit
TNM Magen-Karzinom Einteilung?
T1a Mukosa T1b Submukosa
T2 Muscularis Propria
T3 Subserosa
T4. Subserosa durchbruch (T4a) oder infiltration benachbarte Strukturen (T4b)
N1 1–2 Lymphknoten
N2 3–6 Lymphknoten
N3 ≥ 7 regionäre Lymphknoten (N3a: 7–15 Lymphknoten, N3b: >15 Lymphknoten)
M1 Fernmetastasen, Peritonealkarzinose
TNM und UICC Magen Karzinom?
Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration der Mukosa (T1a) oder Submukosa (T1b)
T2 Infiltration der Tunica muscularis
T3 Infiltration der Subserosa
T4 Perforation von Subserosa (T4a) oder Infiltration benachbarter Strukturen (T4b)
N1 1-2 regionäre Lymphknoten
N2 3-6 regionäre Lymphknoten
N3 7-15 (N3a) oder > 15 regionäre Lymphknoten (N3b)
M1 Fernmetastasen incl. Metastasen im Peritoneum oder Omentum, solange diese nicht per continuitatem entstanden sind
UICC-Stadium TNM-Klassifikation
0 Tis
IA T1 N0 M0
IB T2 oder N1
II T1 N2 oder T2 N1 oder T3
IIIA T2 N2 oder T3 N1 Oder T4
IIIB T3 N2
IV N3 oder ab T4 N oder M1
Symptome/Klinik des Magenkreebs?
Gewichtsabnahme
Chronische Eisenmangelanämie
Abneigung (Antipatia) gegen Fleisch
Oberbauchbeschwerden
(Völlegefühl,
Nüchternschmerz)
Akute Magenblutung (ggf. Teerstuhl)
Evtl. tastbarer Tumor im Oberbauch
Hepatomegalie, Aszites
Tast- oder sichtbare Virchow-Lymphknoten
Was ist ein Virchow-Lymphknoten?
Lymphknoten, der links supraklavikulär LINKS liegt und die letzte Drainagestation des Ductus thoracicus vor Einmündung in den linken Venenwinkel darstellt
Metastasierungwege des Magenkreebs? (LK, Hämatogene und benachbarte Strukturen?)
-Lk im Bereich des:
.Mesenterial
.Paraaortal
.Truncus celiacus
-Hämatogene:PFOC
Lunge
Leber
Skeletten
Gehirn
- Nachbarstrukturen
Ösophagus
Colon transversum,
Pankreas
Peritoneum
-Ferne Strukturen:
Douglas Raum
Ovarien
UICC Stadium des Magenkarzinom?
Labordiagnostikbefunde bei Magenkreebs?
BB - Eisenmangelanämie (Eisen wird vor allem im Duodenum und proximalen Jejunum resorbiert.
Tumormarker bei Magenkreebs?
CA 72-4
CA 19-9
CEA
Obs. Tumormarker zur Primärdiagnostik nicht geeignet; aber zur Verlaufskontrolle verwertbar, wenn bei Erstdiagnose Erhöhungen bestanden: CA 72-4, CA 19-9, CEA
Apparative Diagnostik für Magenkreebs DIAGNOSTIK?
Gastroskopie (Mittel der Wahl)
Bei ulzerierter Läsion: 2 Biopsien aus dem Ulkusgrund und 8 Biopsien aus dem Randbereich
Bei exophytischer Läsion: Zahlreiche Biopsien (8–10) aus verschiedenen Arealen der Raumforderung
Weitere Optionen:
Endosonographie
Röntgenkontrastuntersuchung (Magen-Darm-Passage) → Schleimhautfaltenabbruch und Stenose
Untersuchungen bei Staging des Magenkarzinoms?
- Sono Abdominal
- Endosonographie
Beurteilung lokaler Lymphknoten (T-Klassifikation)
Nachweis auch minimaler Mengen Aszites möglich - CT-Abdomen und -Becken mit intravenösem Kontrastmittel und Magenfüllung mit oralem Kontrastmittel = Peritonealkarzinose? Ausmaß der lokoregionären Metastasierung? Fernmetastasen?
- Thorax- CT = Lungen Metastase?
- Sonografie der Halsweichteile: Bei Adenokarzinome des ösophagogastralen Überganges und bei Virchow-LK
- ggf. Laparoskopie: bei lokal fortgeschrittenen Befunden ab cT3 oder bei cT2
Magenkarzinom Grading nach Laurén?
Intestinaler Typ (ca. 50%): Polypöses, drüsig differenziertes Wachstum, klar begrenzt
Diffuser Typ (ca. 40%): Infiltratives Wachstum mit diffuser Ausbreitung in der Magenwand, schlecht begrenzt
Mischtyp (ca. 10%
Magenkreebs histologische Einteilung?
- Adenokarzinome (90%)
Papillär, tubulär, muzinös - Siegelringzellkarzinom
- Adenosquamöses Karzinom
- Squamöses Karzinom (Plattenepithelkarzinom)
- Undifferenziertes Karzinom
DDx bei Magenkreebs?
Magenulkus
Refluxösophagitis
Riesenfaltengastritis
Non-Ulcer-Dyspepsie (Reizmagen)
Andere Magentumoren (MALT-Lymphome, Sarkome)
Gastrointestinaler Stromatumor
Grundpfeiler der Magenkreebs Therapie?
- Staging als Entscheidungsgrundlage: Ausgehend von den Staging-Befunden ist die Therapie des Magenkarzinoms zu planen → Die Qualität des Stagings entscheidet über die Qualität der Therapie!
- Interdisziplinäre Tumorkonferenz: Grundsätzlich sollte eine interdisziplinäre Tumorkonferenz über jeden Fall beraten
- Therapieoptionen: Kurativer, potenziell kurativer und palliativer Ansatz
- Perioperative chemotherapeutische (+ ggf. strahlentherapeutische) Behandlungen bezwecken:
Neoadjuvant durchgeführt die Herstellung einer kurativen Resektabilität
Adjuvant durchgeführt die Sicherung des Behandlungserfolgs und eine Verminderung von Rezidiven - Palliative onkologische Behandlungen mit Chemotherapie, medikamentöser Tumortherapie und Strahlentherapie können das progressionsfreie Überleben verlängern und die Lebensqualität steigern
Magenkreebs Therapie?
Magenkreebs allgemeine Therapie?
Magenkreebs Therapie: Bis T1a (N0M0)
Endoskopische Resektion in kurativer Intention
Möglichst En-bloc-Resektion mittels endoskopischer Mukosaresektion (EMR) oder endoskopischer Submukosadissektion (ESD)
PPI-Gabe nach endoskopischer Resektion: Komplikationsrate wird durch die Gabe eines PPI in Standarddosierung reduziert DOSIS
Wenn nach endoskopischer Resektion histologisch Nachweis einer Gefäßinvasion (L1,V1) oder Submukosa-Infiltration (T1b) erfolgt (ggf. zuvor inkomplettes Staging vorher komplettieren! -> Chirurgische Resektion!!!
Nachsorge nach endoskopischer Resektion: Endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate, im zweiten Jahr alle 6 Monate und danach jährlich
Lokalrezidive (bis T1a) können erneut endoskopisch reseziert werden
Magenkreebs Therapie: Ab T1b (NxM0)
Chirurgische Resektion in kurativer Intention
Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie
Alternativ: Subtotale Gastrektomie
beides mit Y-Roux:
Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
- Das proximale Jejunum wird kurz unterhalb des Duodenums quer durchtrennt und nach Magenteilresektion mit dem Restmagen (Gastrojejunostomie) bzw. nach kompletter Gastrektomie mit dem Ösophagus (Ösophagojejunostomie) End-zu-End anastomosiert
- Der verbleibende Jejunalstumpf wird dann etwas distaler End-zu-Seit mit einer weiter distal liegenden Jejunumschlinge anastomosiert
- Vorteil: Guter Schutz vor Gallereflux in den Magen und den daraus folgenden Komplikationen wie Ulcus ventriculi und Magenstumpfkarzinom
Was ist eine Gastrektomie (mit Roux-Y-Anastomose)?
- Komplette Magenresektion (transparente Fläche) und blinder Verschluss des verbleibenden Duodenalstumpfes (violette Naht).
- Das Jejunum wird mobilisiert, kurz distal des Duodenums quer durchtrennt (blaue Linie proximal) und weiter distal längs inzidiert (blaue Linie distal)
- End-zu-End-Anastomose der hochgezogenen Jejunumschlinge (Stelle der Querdurchtrennung) und des Ösophagus (grüne Naht = Ösophagojejunostomie) + End-zu-Seit-Anastomose an der distaler gelegenen Längsinzision des Jejunums (blaue Naht).
Radikale Gastrektomie mit D2-Lymphadenektomie: Wann und wie?
Ab T1b (NxM0)
- Mitresektion von Omentum minus und majus und radikale Lymphadenektomie der Kompartimente I
- Je nach Lymphknotenbefall sollte eine Lymphadenektomie des Kompartiments III
- Splenektomie nur bei pathologischen Lymphknoten im Milzhilus und/oder einem großkurvaturseitig die Milz kontaktierenden bzw. penetrierenden Karzinom
- Tumoradhärente Anteile des Zwerchfells werden radikal reseziert (wesentliche Erweiterung der Operation → Zwei-Höhlen-Eingriff)
- Bei Penetration oder Kontakt zum Pankreas kann eine Pankreaslinksresektion notwendig werden
- Bei diffusem Typ nach Lauren sind 8cm Sicherheitsabstand nach proximal, bei intestinalem Typ 5cm einzuhalten
-Passagewiederherstellung i.d.R. durch Roux-Y-Anastomose
Magenkrebs Perioperative Therapie?
Kombination aus neoadjuvanter und adjuvanter (Radio‑)Chemotherapie in kurativer Intention
Maßgeblich ist vor allem die präoperative Chemotherapie – bei gutem Ansprechen kann häufig ein Down-Sizing erzielt und eine Resektabilität überhaupt erst erzielt werden.
Standard ist eine perioperative Chemotherapie mit 4 Zyklen vor und 4 Zyklen nach der Operation
Ab T3 besteht eine klare Empfehlung zur perioperativen Chemotherapie
Allgemeinstandard ist eine Therapie nach FLOT-Schema
Immer perioperative Chemotherapie, wenn möglich
Adjuvante Therapiestrategien sollten im Einzelfall interdisziplinär in einer Tumorkonferenz diskutiert werden.
Indikation eine Palliativetherapie bei Magenkrebs?
Bei Fernmetastasen, fortgeschrittenem Stadium mit nicht resektablem Tumor oder bei funktionell inoperablen Patienten
Ggf. operative bzw. endoskopische Passagewiederherstellung
Komplikationen nach Magen(teil‑)resektion?
- Allgemeine Komplikationen (Rezidivkarzinom
Anastomoseninsuffizienz, Abszess)
Postgastrektomie-Syndrom
Dumping-Syndrome
Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Sprechen Sie über das Post-Gastrektomie-Syndrom
- Maldigestion nach Magenresektion mit funktionellem Ausfall des Duodenums
-Funktioneller Ausfall des Duodenums
- Verminderte Stimulation und Freisetzung von Pankreasenzymen
Verminderte Pankreas- und Gallensekreten
Verkürzte Darmpassage bzw. verminderte digestive Kontaktzeit
Therapie:
Eiweiß- und Kohlenhydratmangel
→ Gabe von Pankreasenzymen zu den Mahlzeiten
→ Kleine proteinreiche Mahlzeiten mit einem geringen Anteil an schnell resorbierbaren Kohlenhydraten
Falls Eisenmangel → Gabe von Eisen
Falls Perniziöse Anämie, da der Magen samt gebildetem Intrinsic-Faktor fehlt → Gabe von Vitamin B12
Sprechen Sie über das Dumping-Syndrome
Frühdumping:
Auftreten ca. 20 min nach Nahrungsaufnahme
Abdominelle Schmerzen, Übelkeit, Diarrhö, Hypovolämie mit Schocksymptomatik
Ursache: Schnelle, unverdünnte Nahrungspassage in den Dünndarm
Spätdumping
Auftreten ca. 1–3 h nach Nahrungsaufnahme
Kaltschweißigkeit, Übelkeit, Schock
Ursache: Fehlende Pylorusportionierung → Glucosehaltiger Nahrungsbrei gelangt sofort in den Dünndarm → Glucose wird schnell resorbiert → Hyperglykämie → überschießende Insulinfreisetzung → Hypoglykämie und Katecholaminfreisetzung
Therapie der Dumping-Syndrom
Modifikation der Essgewohnheiten
Kleine Mahlzeiten
priorisieren komplexer Kohlenhydrate
Ausreichend eiweiß- und fetthaltige Nahrungsmittel
Nach dem Essen ggf. eine halbe bis ganze Stunde hinlegen
Flüssigkeitsaufnahme während und bis 30 Min. nach den Mahlzeiten vermeiden
Somatostatin-Analoga
Prognose: Meist nach einigen Monaten spontane Besserung
Sprechen Sie über die Schlingen-Syndrome (Loop-Syndrome)
Komplikationen nach Magenresektion
3 Arten:
1. Efferent-Loop-Syndrom (Syndrom der abführenden Schlinge)
Abknicken oder Anastomosenenge der abführenden Schlinge → Erbrechen, Völlegefühl
OP-Indikation bei Zeichen des akuten Abdomens, ansonsten Abwarten möglich
- Blind-Loop-Syndrom (Syndrom der blinden Schlinge)
Überwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien → Dekonjugation von Gallensäuren und Erhöhung des Vitamin-B12-Umsatzes durch Bakterien → Diarrhö, Steatorrhö, Gewichtsverlust, Vitamin-B12-Mangel, bakterielle Fehlbesiedlung
Antibiotische Therapie (z.B. Kombination aus Metronidazol und Ciprofloxacin für 5–7 Tage) sowie parenteraler Ausgleich von Vitamin- und Proteinmangelzuständen, ggfs. operative Versorgung
- Afferent-Loop-Syndrom (Syndrom der zuführenden Schlinge)
Aufstau von Galle und Pankreassekret durch Stenose, Abknickung oder fehlerhafte Anastomosentechnik der zuführenden Schlinge → Nahrung fließt in zuführende statt abführende Schlinge → Galliges Erbrechen mit Besserung danach, Völlegefühl, Inappetenz
Operative Therapie
Prävention
Die operative Konstruktion eines Pouches bei der Ösophagojejunostomie kann unter anderem zur Prävention von Dumping-Syndromen durch Schaffung einer Reservoir-Funktion nützlich sein und wird zunehmend praktiziert.
Magenkreebs Nachsorge?
Kontrolle in 3-6Mo
Funktionsstörungen?
Ernährungssituation?
Gewichtsverlust?
Labor: Blutbild, Eisen, Transferrin, Transferrin-Sättigung, Vitamin B12, ggf. Bestimmung von Tumormarker - CEA CA 19.9 CA 72.4
Abdomensonografie: Hinweis auf Rezidiv oder Metastasen?
Blut am Fingerling. Was machen Sie danach?
Inspektion Hämorrhoiden
Hämorrhoidalleiden = ?
Symptomatische Hämorrhoiden aufgrund einer Vergrößerung des Corpus cavernosum recti
Hämorrhoidalleiden Inzidenz?
Häufigkeitsgipfel zwischen dem 45. und 65. Lebensjahr, ♂ = ♀
Prädisponierend Hämorrhoidalleiden faktoren?
Fehlerhafte Ernährung (Desnutrição)
Erhöhter BMI
Gestörtes Defäkationsverhalten
Hämorrhoidalleiden Pathophysiologie?
„Heruntersacken“ des Hämorrhoidalplexus aufgrund einer Zerstörung fixierender Strukturen
(Sog. Sliding-anal-lining-Theorie nach Thomson)
Hämorrhoidalleiden Symptome?
Transanale Blutung
Fissuren oder Fisteln = Schmerzen
Schleimige Sekretion
Pruritus
Brennen
Bei inkarzeriert-thrombosiertem Hämorrhoidalprolaps: Schmerzen
Fremdkörpergefühl
Ulzeration (bei Grad IV)
Hämorrhoid Schweregrad-Einteilung?
Hämorrhoidalleiden Anamnese Fragen/Befund?
Blutabgang
Stuhlschmieren, Juckreiz, Schmerzen
Prolaps/Fremdkörpergefühl bei Defäkation
Koloskopische Untersuchung in der Vergangenheit
Proktologische Voroperationen
Stuhlgewohnheiten
Familienanamnese für kolorektale Karzinome
Bei V.a. Hämorrhoiden, welche Untersuchungen führen Sie?
Proktoskopie!!!!
Inspektion
Digital-rektale Untersuchung
Zur DDx:
ggf. Rektoskopie
ggf. Koloskopie
Hämorrhoiden DDx?
Analvenenthrombose
Analfissur
Anal- und Rektumkarzinom
Hypertrophe Analpapille
Grundlagen der Hämorrhoiden Therapie?
Eine Therapie ist nur bei Beschwerden verursachenden Hämorrhoiden (Hämorrhoidalleiden) erforderlich und erfolgt stadienabhängig. Bei Grad I und II stehen konservative und interventionelle Verfahren im Vordergrund, ab Grad III eine operative Therapie. Eine Ausnahme stellt die akute Thrombosierung oder Inkarzeration dar.
Konservative Hämorrhoiden Therapie?
Ballaststoffreiche Ernährung
Gewichtsreduktion, Sport
Vermeiden von Pressen und langen Toilettengängen
Chinchocain- oder Lidocainsalben oder Suppositorien
Corticosteroid-Basis (kurzfristige Anwendung zur Abschwellung entzündlicher Läsionen)
- Sonderfall: Akute Inkarzeration oder Thrombosierung von Hämorrhoiden
Antiphlogistika/Analgetika
Lokale Kühlung
Stuhlregulierung: mit Macrogol
Interventionelle Therapie bei Hämorrhoidalladen?
2 Möglichkeiten: Sklerosierung oder Gummibandligatur
- Sklerosierung
Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad I(–II)
Ziel: Fixierung des aufgeweiteten Corpus cavernosum
Durchführung: Infiltration einer Sklerosierungslösung
Pausieren von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulantien nicht notwendig - Gummibandligatur
IndikationTherapie der Wahl bei Hämorrhoidalleiden bei Grad II (Diese Technik wird zum Teil auch bei Grad I und III angewandt.)
Alternativ zur operativen Versorgung bei Grad III [1]
Ziel: Unterbrechung der hämorrhoidalen Blutversorgung,
Durchführung: Abschnüren von Hämorrhoiden mittels Gummibändern in mehreren Sitzungen
Hämorrhoidalleiden operative Therapie?
Indikation:
1. Versagen konservativer Maßnahmen bei Hämorrhoidalleiden Grad I und II
- Hämorrhoidalleiden Grad III und IV
Möglichkeiten:
- Hämorrhoidektomie nach Milligan-Morgan
Segmentäres Operationsverfahren
Indikation: Hämorrhoidalleiden Grad III und IV
-Lagerung: Steinschnittlage
-Rektoskopie
-Segmentäre Resektion des/der betroffenen Hämorrhoidalknoten(s) unter Belassen eines Drainagedreiecks (offene sekundäre Wundheilung) - Stapler-Hämorrhoidopexie nach Longo
Zirkuläres Operationsverfahren
Indikation: Zirkuläres Hämorrhoidalleiden Grad III
-Lagerung: Steinschnittlage
-Rektoskopie
-Intraanale Resektion des proximalen Hämorrhoidalgewebes mittels Stapler
Hämorrhoidalladen Therapie Schema?
Komplikationen des Hämorrhoidalleidens und Hämorrhoidektomie?
Analekzem, Irritation der perianalen Haut
Blutung
Inkarzeration
Thrombose
Störung der Kontinenz
Analfissur
Harnverhalt
Nachblutung
Rezidiv
Wundinfektionen, Abszesse
Verletzungen des Sphinkterapparats, Kontinenzstörungen
Rektumstenose
Kolorektales Karzinom: Was wissen Sie über das Thema?
Das kolorektale Karzinom umfasst Karzinome des Kolons (≥16 cm oral der Anokutanlinie) und des Rektums (<16 cm entfernt von der Anokutanlinie). Prädisponierend sind genetische Faktoren (z.B. HNPCC), Ernährungsstil und verschiedene assoziierte Erkrankungen. Da die meisten kolorektalen Karzinome aus Adenomen entstehen (95%), spielen koloskopische Vorsorgeuntersuchungen eine große Rolle in der Prävention. Klinisch zeigen sich meist nur unspezifische oder gar keine Symptome – ein rektaler Blutabgang sollte jedoch immer an die Möglichkeit eines kolorektalen Karzinoms denken lassen. Diagnostisch ist die komplette Koloskopie mit Biopsie vordergründig. Bei Karzinomnachweis sollte ein umfangreiches Staging angeschlossen werden. In der Therapie des Kolonkarzinoms steht meist die operative Resektion an erster Stelle, auf die bei R0-Resektion stadienabhängig (bei fehlenden Kontraindikationen) eine adjuvante Chemotherapie erfolgt. Das Rektumkarzinom ist im Gegensatz zum Kolonkarzinom einer neoadjuvanten Strahlentherapie zugänglich (Durchführung u.a. abhängig von Lokalisation und Stadium). Falls möglich, sollten Rektumkarzinome bevorzugt kontinenzerhaltend operiert werden.
Was ist eine HNPCC?
Hereditäres, nicht polypöses Kolonkarzinom
Kolorektales Karzinom Epidemiologie?
Altersverteilung: 90% der kolorektalen Karzinome werden nach dem 55. Lebensjahr diagnostiziert
Lokalisation
Rektum: 50%
Colon sigmoideum: 30%
Colon transversum und Colon descendens: 10%
Zäkum und Colon ascendens: 10%
Kolorektales Karzinom Prädisponierende Faktoren?
- Genetisch
-Familiäre Polyposis-Syndrome
- Anamnestisch kolorektale Karzinome in der Familie
- Hereditäres nicht-polypöses Kolonkarzinom-Syndrom (HNPCC) - Ernährung, Lebensstil
-Rauchen, Alkohol
-Adipositas
-Fettreiche, ballaststoffarme Nahrung
-Viel rotes oder verarbeitetes Fleisch - Krankheiten mit erhöhtem KRK-Risiko
-Kolorektale Adenome
-Colitis ulcerosa und Morbus Crohn
-Primär sklerosierende Cholangitis
-Koinzidenz mit anderen Malignomen: Mamma-, Ovarial-, Magenkarzinom und zahlreiche weitere
-Diabetes mellitus Typ 2 - Alter: >40 Jahre
Kolorektales Karzinom Protektive Faktoren?
Körperliche Aktivität
Schnelle Stuhlpassage
Ernährung: Ballaststoff-, obst- und gemüsereich, fleischarm
Kolorektales Karzinom Symptome?
!!!!Plötzliche Veränderung des Stuhlgangs!!!!
-Obstipation oder Durchfall
-Rektale Blutabgänge (sichtbar oder okkult)
-„Bleistiftstühle“ (Bandförmiger Stuhlgang)
-„Falsche Freunde“ (ungewollter Stuhlabgang bei Flatus)
- B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß und Gewichtsverlust)
- Leistungsabfall, Müdigkeit
- Tastbare Raumforderung
- Blutungsanämie
- Bauchschmerzen
- Spätsymptom: Ileussymptomatik
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms?
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Kolonkarzinom?
- Abstand von der Anokutanlinie: ≥16 cm
- Lymphogene Metastasierung: Mesenteriale Lymphknoten
- Hämatogene Metastasierung:
Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber
(Streuung über die V. portae → Lebermetastasen)
V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
Was ist die Pfortader-Typ Metastasierung?
-Primärtumor im Verdauungstrakt (Ösophagus, Magen, Pankreas, Dünn- und Dickdarm bis oberes Rektum)
-Streuung über die V. portae → Lebermetastasen
Was ist die Cava-Typ Metastasierung?
- Primärtumor in Knochen, Nieren, Leber, Kopf und Hals
- Streuung über die V. cava → Lungenmetastasen
Metastasierungswege des Kolonkarzinoms nach dem Leber?
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Oberes Drittel?
- Abstand von der Anokutanlinie: 12–16 cm
- Lymphogene Metastasierung: Paraaortale Lymphknoten
- Hämatogene Metastasierung:
Pfortader-Typ: Metastasierung primär in die Leber
(Streuung über die V. portae → Lebermetastasen)
V. rectalis superior → V. mesenterica inferior → V. portae
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Mittleres Drittel?
- Abstand von der Anokutanlinie: 6–12 cm
- Lymphogene Metastasierung:
Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand - Hämatogene Metastasierung:
Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
Lokalisation und Metastasierungswege des kolorektalen Karzinoms
Rektumkarzinom - Unteres Drittel? (Analkarzinom)
- Abstand von der Anokutanlinie: <6 cm
- Lymphogene Metastasierung:
+ Paraaortale Lymphknoten + Beckenwand + inguinale Lymphknoten - Hämatogene Metastasierung:
Cava-Typ: Vv. rectalis media et inferior → V. iliaca interna → V. cava → Lunge
Erklären Sie die Metastase des kolorektalen Karzinoms per continuitatem?
Infiltration des umgebenden Binde-/Fettgewebes, und. der Nachbarorgane
Dünndarm
Harnblase
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TNM-Klassifikation des kolorektalen Karzinoms
TX Primärtumor kann nicht beurteilt werden
T0 Kein Anhalt für Primärtumor
Tis Carcinoma in situ
T1 Infiltration der Submukosa
T2 Infiltration der Muscularis propria
T3 Infiltration der Subserosa (intraperitoneale Anteile), Infiltration des perikolischen, perirektalen Fettgewebes (sekundär retroperitoneale Anteile)
NX Regionäre Lymphknoten können nicht beurteilt werden
N0 Keine regionären Lymphknotenmetastasen
N1 1–3 regionäre Lymphknoten
N2a 4–6 regionäre Lymphknoten
N2b ≥7 regionäre Lymphknoten
M0 Keine Fernmetastasen
M1a Fernmetastasen: Nur ein Organ betroffen
M1b Fernmetastasen: Mehr als ein Organ betroffen
M1c Fernmetastasen im Peritoneum, mit oder ohne Befall anderer Organe
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
0 Tis (Carcinoma in situ)
I Bis T2, N0, M0
II Ab T3, N0, M0
III Jedes T, N1/N2, M0
IV Jedes T, jedes N, M1
Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC
V.a. kolorektalen Karzinom: Diagnostik Maßnahme?
- Digital-rektale Untersuchung
- Bis zu 10% der kolorektalen Karzinome ertastbar!
- Infiltration bei Tumoren des unteren Rektums abschätzen
2 - Komplette Koloskopie mit Biopsie:
-!!!Goldstandard zur Detektion kolorektaler Polypen und Karzinome!!!
- Bei inkompletter Koloskopie, bspw. wegen Stenose: zusätzlich CT
3 - Bildgebung
Abdomensonografie - Lebermetastase?
Röntgen-Thorax in 2 Ebenen - Lungenmetastase?
CT von Abdomen, Becken und/oder Thorax - Fernmetastasen? Infiltrationsverdacht?
4 - Tumormarker?
CEA
Tumormarker bei kolorektaler Karzinom?
CEA - Carcinoembryonales Antigen
Bei V.a. Hirn- oder Skeletmetastase, welche Untersuchungen führen Sie?
MRT, ggf. PET-CT
Spezielles Staging bei Rektumkarzinom. Welche Verfahren wurden Sie dürchführen?
- Starre (Rigid) Rektoskopie:
Ermöglicht genaue Bestimmung des Abstandes von Karzinom zur Anokutanlinie
Entscheidend für die Therapieplanung und den Kontinenzerhalt
histologische Typen des kolorektales Karzinom?
!!!90% aller Kolonkarzinome sind Adenokarzinome!!!
Häufigkeit des Adenomtyps: Tubulär > tubulovillös > villös
„Je villöser, desto böser!“
Andere:
Muzinöses
Siegelringzellkarzinom
Kleinzelliges Karzinom
Plattenepithelkarzinom
Undifferenziertes Karzinom
Kolorektaler Karzinom DDx?
Dünndarmtumoren
Neuroendokrine Neoplasien (NEN) [1]
Gastrointestinale Stromatumoren (GIST)
Erstlinientherapie des kolorektalen Karzinoms?
- Entscheidung über Erstlinientherapie abhängig von 3 Faktoren
- Allgemeinzustand
- Lokalisation und Ausdehnung (Extensão) des Tumors
- Molekularbiologie des Tumors
+ Interdisziplinäre Tumorkonferenz anmelden!!!!
Stadiengerechte Therapie des Kolonkarzinoms?
Stadiengerechte Therapie des Rektumkarzinoms?
Rektumkarzinome des oberen Drittels werden i.d.R. wie Kolonkarzinome behandelt: Primäre Operation, adjuvante Chemotherapie!
Vereinfachte Stadieneinteilung des kolorektalen Karzinoms der UICC?
0 Tis (Carcinoma in situ)
I Bis T2, N0, M0
II Ab T3, N0, M0
III Jedes T, N1/N2, M0
IV Jedes T, jedes N, M1
chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Kolonkarzinoms?
Adjuvante Chemotherapie bei nicht-metastasiertem Kolonkarzinom?
!!!!Keine Radiatio am Kolon! Kolonkarzinome sind relativ strahlenunempfindlich!!!!
UICC-Stadium I (Bis T2, N0, M0):
Keine adjuvante Chemotherapie empfohlen
UICC-Stadium II (ab T3, N0, M0, ØLK Befall):
- Bei Mikrosatelliteninstabilität (MSI) keine adjuvante Chemotherapie
- Bei Risikofaktoren : Chemotherapie erwägen (considerar)
- Ohne Risikofaktoren: Einzelfallentscheidung
UICC-Stadium III (Jedes N1):
Immer empfohlen
Kontraindikation: NYHA III oder IV, Leberzhirrose
Durchführung des Adjuvantes Chemoterapie
Beginn: Postoperativ baldmöglichst (meistens innerhalb von 8 Wochen)
Dauer: 3–6 Monate, je nach Risiko-Nutzen-Abwägung
chirurgische Therapie des nicht-metastasierten Rektumkarzinoms?
Therapieziel: Resektion mit kurativer Intention
Rektumkarzinome des oberen Drittels: I.d.R. primäre Operation
Rektumkarzinome des mittleren und unteren Drittels: I.d.R. erst neoadjuvante (Radio‑)Chemotherapie, danach Operation
Es stehen drei OP-Verfahren zur Auswahl
1. (Tiefe) anteriore Rektumresektion
2. Intersphinktäre Rektumresektion
3. Abdominoperineale Rektumexstirpation
Sicherheitsabstände bei mesorektaler Exzision
des Rektumkarzinoms?
Oberes Rektumdrittel:
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 5 cm
Mittleres Rektumdrittel: Totale mesorektale Exzision
Unteres Rektumdrittel
Totale mesorektale Exzision (TME)
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
Neoadjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I:
Keine neoadjuvante Therapie empfohlen
UICC-Stadium II und III
Tumoren des unteren und mittleren Rektumdrittels: Neoadjuvante Radiochemotherapie oder Radiotherapie als Kurzzeitbestrahlung empfohlen
Adjuvante Therapie bei nicht-metastasiertem Rektumkarzinom?
UICC-Stadium I und R0-Resektion: Keine adjuvante Therapie empfohlen
UICC-Stadium II und III
Adjuvante Radiochemotherapie
oder Chemotherapie empfohlen
Therapie des metastasierten kolorektalen Karzinoms?
- Molekularbiologische Diagnostik erforderlich
- interdisziplinärer Tumorkonferenz festlegen
- inschätzung der Therapiefähigkeit anhand des Allgemeinzustands - Chemotherapie: Ja oder Nein? Decidir com base no AZ
Postoperatives Management nach Darmchirurgie?
Häufiger Einsatz eines PDK bzw. von Schmerzpumpen
Perioperative Thromboseprophylaxe über 4 Wochen fortführen
Nachsorge bei Kolorektaleskarzinom?
UICC-Stadium I:
koloskopische Nachsorge Zeitpunkt: Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre
UICC-Stadien II und III: (bei Rektum und Kolonkarzinom)
Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre, anschließend alle 12 Monate (für weitere 3 Jahre):
CEA-Bestimmung
CA 19-9
Abdomensonografie
Koloskopie - Innerhalb von 6–12 Monaten postoperativ, danach alle 5 Jahre:
UICC II und III bei Rektumkarzinom:
3 Monate nach Abschluss der Therapie: CT-Untersuchung
Alle 6 Monate für mind. 2 Jahre: Sigmoidoskopie
Alle 12 Monate (für insg. 5 Jahre): Röntgen-Thorax
Darmkrebsvorsorge?
!!!!Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!!!!!
1 - Nicht-Risikopersonen:
Alter ≥50 Jahre
Männer
Standardverfahren: Koloskopie
Alternativ: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Frauen: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Alter ≥55 Jahre: Koloskopie (+ DRU)
Bei unauffälligem Befund: Koloskopie nach 10 Jahren wiederholen, ggf. kürzere Nachsorgeintervalle beachten
Bei vollständiger Koloskopie ist kein Stuhltest auf okkultes Blut nötig
- Risikopersone:
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren. Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre
Bei genetischer Vorbelastung (FAP, HNPCC): Individuelle Vorsorge
Patient mit positive FOBT. Nächste Schritt?
Bei jedem positiven Testergebnis wird aktuell eine endoskopische Untersuchung des gesamten Dickdarms empfohlen!
Leistenhernie körperliche Untersuchung?
-Nach Möglichkeit vergleichende Untersuchung im Liegen und im Stehen
-Immer beidseitig untersuchen
-Auskultation: Nachweis von Darmgeräuschen im Bereich der Leiste
-Leistenkanal tasten und Hustenanprall testen
Der Finger des Untersuchers wird im Bereich des oberen Skrotums durch die Skrotalhaut bis zum äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) vorgeschoben. Der Patient wird aufgefordert zu husten, wodurch es zur intraabdominellen Druckerhöhung und zur konsekutiven Vorwölbung einer ggf. vorliegenden Leistenhernie und zum Anprallen gegen den Finger des Untersuchers kommt. Eine indirekte Leistenhernie stößt dabei eher von lateral, eine direkte Leistenhernie eher von kranial an den Finger.
Bei Leistenhernie Körperliche Untersuchung, was spülen Sie zuerst?
Und danach?
äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis)
Danach: Hesselbach Dreieck oder
innerer Leistenring
Was ist das Ligamentus Teres Hepatis?
dem obliterierten Rest der V. umbilicalis und stellt daher eine Verbindung zwischen Leber und Bauchnabel her.
Patient hatte bei der Cholezystektomie eine Blutungskomplikation. Wodraus
blutet es gerne bei Umbilical Schnitten. Wo kommt das Blut her?
Aus dem Ligamentus teres Hepatis (obliterierte V. Umbilicalis)
Erklären Sie, wie die Kolikartigen Schmerzen zustande kommen? bei Cholezyatilithiasis
Peristaltik verursacht eine Kontraktion der Gallenblase und aufgrund der Obstruktion treten Schmerzen auf.
Diese Kontraktion kann Steine aus der Gallenblase in den Cysticus oder Choledochus ausstoßen. Diese Steine reizen die Gänge und verursachen Schmerzen, die insbesondere während Zeiten einer Kontraktion der Gallenblase und der Gänge auftreten
Wie sind die Schmerzen bei Cholezystolithiasis?
Oberbauchschmerz: Rechtsseitig und/oder im Epigastrium
Starke, kolikartige Schmerzen im rechten Oberbauch, ggf. Ausstrahlung in Epigastrium und Rücken und Rechte Schulterregion
Zunächst kommt der Schmerz durch die erst sterile Entzündung und dann durch sekundäre Infektion.
Welche Arterien kommen aus dem Trunkus coeliacus? Welche Organen sind bei ihm versorgt?
drei Äste des Truncus coeliacus (A. gastrica sinistra, A. splenica, A. hepatica communis) Über den Truncus coeliacus erfolgt die arterielle Blutversorgung von Magen, Milz, Leber und Gallenblase.
Kleinere Äste dienen zudem der Blutversorgung von Ösophagus und Duodenum.
Kennen Sie die genaue Blutversorgung der Leber?
Truncus coeliacus -> A. hepatica communis - >
A. hepatica propria → A. hepatica dextra/sinistra → Aa. interlobulares → Sinusoide
es gibt eine Zentralarterie für jedes Segment.
Warum ist wichtig, die Blutversorgung des Lebers zu wissen?
Für Metastasen Chirurgie und HCC Chirurgie.
Bei Leber Metastatsen Chirurgie und HCC CHirurgie. Soll man lieber organsparend operieren oder eine
Leberhälfte entfernen und warum?
Organsparend, weil man dann mehr vitale Gewebe hat und evtl nochmal operieren kann bei rezidiv. Man hat auch mehr Zeit bis zur Dekompensation bei Rezidiv.
Erzählen Sie frei was bei der Leberinsuffizienz passiert.
Das akute Leberversagen (ALV) ist eine seltene Erkrankung mit hoher Mortalität. Kennzeichnend sind die akute Entwicklung eines Ikterus, die Einschränkung der Lebersyntheseleistung (v.a. als Koagulopathie) sowie das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie bei Patienten ohne eine vorbestehende Lebererkrankung. In Europa und Nordamerika spielen bei der Entstehung medikamentös-toxische Ursachen (hier v.a. Paracetamol) und Virushepatitiden eine übergeordnete Rolle. Die spezifischen Therapiemöglichkeiten bei einem akuten Leberversagen sind beschränkt und nur für wenige Auslöser verfügbar (z.B. durch Gabe von N-Acetylcystein bei Paracetamol-Intoxikation). Bei progredientem, nicht anders beherrschbarem Leberversagen bleibt die Lebertransplantation bei geeigneten Patienten die einzig mögliche Therapie. Um die Entwicklung des Leberversagens und die eventuelle Notwendigkeit einer Lebertransplantation abschätzen zu können, müssen eine rasche Diagnostik der potenziellen Ursache, eine frühzeitige Diagnose einer hepatischen Enzephalopathie sowie der Ausschluss einer zugrunde liegenden vorbestehenden Lebererkrankung erfolgen. Als Prognosekriterien für die Indikation zur Lebertransplantationslistung werden beim akuten Leberversagen die King’s-College-Kriterien (bei nicht viral induziertem, akutem Leberversagen) und die Clichy-Kriterien (bei viral induziertem Leberversagen) genutzt.
Primäre Ursachen des akuten Leberversagens? Behandlung?
- Medikamentös-toxische Ursachen
Paracetamol, Marcumar, Antibiotika, Ecstasy, Statines - Idiosynkratische Schädigung: Immunologisch bedingt
- Hepatitis
- Alkoholisches
- Fulminanter Verlauf einer Autoimmunhepatitis
- Schwangerschaftsassoziiert:
HELLP-Syndrom
Präeklampsie
Die primären Formen des Leberversagens kommen für eine Behandlung mittels Notfalltransplantation infrage, sekundäre Formen mit Ausnahme des hepatozellulären Karzinoms dagegen nur selten!
Sekundäre Formen des Leberversagens?
Hemihepatektomie !!!!!
Hypoperfusion mit Leberischämie
Schockzustände
Metastasenleber
Sepsis
Malaria
Dengue-Fieber
Folgen einem Leberversagen?
Organdysfunktion mit Zeichen der Leberinsuffizienz
Koagulopathie
Hepatische Entgiftung↓ (Ammoniak↑ und Bilirubin↑)
Splanchnischer Druckgradient↑
Hyperdyname Zirkulation
Hypotension
Leberversagen Symptome/Klinik?
Bewusstseinsstörung durch hepatische Enzephalopathie,
Ikterus
Gerinnungsstörung
Foetor hepaticusn - Atemgeruch von Patienten mit einer schweren Lebererkrankung
Flapping Tremor
evtl. Aszites
Labordiagnostik bei V.a. Leberversagen?
Transaminasen, γGT, AP↑
Bilirubin↑
LDH
Ammoniak↑
Quick, Fibrinogen
Blutbild, Thrombozyten↓
Kreatinin
Natrium, Kalium
CRP
Lactat - bei V.a. Minderperfusion, Sepsis etc
Blutgasanalyse
Großes Blutbild
Glucose - die Gluconeogenese eingeschränkt sein kann.
Bildgebung bei V.a. akutes Leberversagen?
Sonografie Abdomen: Bei jedem V.a. ein akutes Leberversagen so rasch wie möglich zur näheren Abschätzung etwaiger Ursachen
!!!!!Immer inkl. Duplexsonografie der Pfortader sowie der Lebervenen und der A. hepatica - Zum Ausschluss einer vaskulären Genese eines ALV!!!!
Leberbiopsie bei Leberversagen? Ja oder nein?
Indikation
Akutes Leberversagen unklarer Genese
Ausschluss und ggf. Staging einer etwaigen präexistenten Lebererkrankung
Nicht notwendig: Bei akutem Leberversagen eindeutiger Genese (z.B. gesicherte Paracetamol-Intoxikation, akute virale Hepatitis)
Morbus Wilson? Was ist das?
Der Morbus Wilson ist eine autosomal-rezessiv vererbte Stoffwechselerkrankung, die unter anderem durch eine gestörte Kupferausscheidung über die Galle eine Akkumulation des Metalls im Körper bewirkt. Folge sind leberspezifische (Hepatitis, Leberzirrhose) sowie neurologisch-psychiatrische (Demenz, Parkinsonoid) Symptome, die oft in Kombination zu der Verdachtsdiagnose führen. Diagnostisch sollten die Kupferausscheidung im 24-Stunden-Sammelurin und die Konzentration des Caeruloplasmins (Transportprotein) im Serum bestimmt werden.
Therapie:
Chelatbildner :
D-Penicillamin: Mittel der Wahl zur Initialtherapie von symptomatischen Patienten
Trientine (Triethylentetramin): Im Vergleich zu D-Penicillamin weniger Nebenwirkungen
Therapie des akutes Lebenversagen?
Spezifische Therapieformen
Therapie der Paracetamol-Intoxikation
Therapie der Knollenblätterpilzvergiftung
Therapie der alkoholischen Steatohepatitis (ASH)
Therapie der Autoimmunhepatitis
Anlage eines TIPS bei Budd-Chiari-Syndrom
Intensivstation: Ab einem INR >1,5 und dem Auftreten einer höhergradigen hepatischen Enzephalopathie (ab Stadium 2) Kontaktaufnahme mit Intensivstation
Medikation: Nach Möglichkeit Absetzen aller potenziell hepatotoxischen Medikamente, insb. bei V.a. medikamentös-toxisches ALV
Aszites: So rasch wie möglich Aszitespunktion anstreben, umgehend nach Punktion Beginn einer Albuminsubstitution bei Aszites
Engmaschige Kontrolle der Vitalparameter
Blutdruck-Zielwert: MAP ≥65 mmHg
Vitamin-K-Supplementierung für 4–7 Tage
Indikation zur Lebertransplantation bei akutes Lebenversagen? Kontraindikationen?
12- bis 24-stündliche Evaluation der Patienten nach den King’s-College-Kriterien des ALV bzw. den Clichy-Kriterien bei viral induziertem ALV
Ausschluss von Kontraindikationen einer Notfall-Lebertransplantation
Florider Alkohol- oder Drogenabusus
Mangelnde Compliance
Unkontrolliertes Malignom
Unkontrollierte Infektion
Höheres Lebensalter
Komplikationem einem akutes Leberversagen?
Hepatische Enzephalopathie -> intrazerebrale Ödem -> erhöhrter Hirndruck
Kreislaufdysregulation
Akute Nierenschädigung
Koagulopathie
Was ist die Child-Pugh Score?
Die Child-Pugh-Kriterien dienen zur einheitlichen Beschreibung und Einteilung der Leberzirrhose nach dem Schweregrad der Symptome in unterschiedliche Stadien. Die Stadienzuteilung erlaubt eine bessere Therapieanpassung und das Erstellen einer zutreffenderen Prognose.
Child-Pugh Kriteria?
!!!!!Ammoniak auch!!!!!
Albumin, Quick, Bilirubin, Enzephalopathie und Aszites → „ALter QUark BILdet ENteral ASZITES“
Warum sind die Ösophagusgefässe so wichtig?
Varizen und Blutungsnotfall.
Portale Hypertension. Kennen Sie die Umgehungskreisläufe?
Ausbildung von Kollateralen an die folgenden Venen: periumbilikalen
rektalen
gastralen
ösophagealen
Splenomegalie und Aszites.
Portale Hypertension Ursachen?
- Prähepatisch:
Pfortaderthrombose
Milzvenenthrombose - Intrahepatisch (am häufigsten)
Leberzirrhose mit fibrotischen Umbauprozessen
Schistosomiasis - Posthepatisch
Budd-Chiari-Syndrom
Rechtsherzinsuffizienz
Was ist das Budd-Chiari-Syndrom?
Trombophilie → Blutgerinnsel → Verschluss der Vv. Hepatica und V. Cava Inferior
Lebererkrankung mit thrombotisch bedingtem Verschluss der großen Lebervenen (Vv. hepaticae). Neben aszitisch bedingter Zunahme des Bauchumfangs und Oberbauchschmerzen kann durch venöse Umgehungskreisläufe ein Caput medusae entstehen.
Therapie:
Inkompletter Verschluss: Initial Heparin, anschließend Umstellung auf Vitamin-K-Antagonisten
Kompletter Verschluss: TIPS (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt)
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS) Indikationen?
Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
Bei geplanter Lebertransplantation
Hepatorenales Syndrom
Therapierefraktärer Aszites
Akute Pfortaderthrombose
Portale Hypertension: Symptome/Klinik?
Ausbildung portokavaler Anastomosen
Venen des Magenfundus und unteren Ösophagus
Ösophagus- und Magenvarizen (auch epigastrisch) → (Massive) Blutung möglich → Bluterbrechen, Aspiration, Teerstühle, akute Lebensgefahr
Rektumvenen
Hämorrhoidenartige Erweiterung bzw. Varizen
Paraumbilikale Venen
Caput medusae
Erhöhtes Blutungsrisiko
Splenomegalie mit der klinisch fassbaren Folge eines Hypersplenismus
Aszites (portales Stauungstranssudat)
Palmarerythem
Spider naevi als Leberhautzeichen
„Portalhypertensive Kardiomyopathie“
Portale Hypertension: Diagnostik?
Sonografie
(Verstärkter) Blutfluss über portokavale Anastomosen,
Splenomegalie
Aszites
Sicherere Zeichen in der Duplexsonografie
Ggf. (chronische) Pfortaderthrombose
„Kavernöse Transformation“ des Gefäßes
Reduktion der maximalen Flussgeschwindigkeit im intrahepatischen Hauptstamm
Verlangsamung oder Umkehr des Blutflusses (in weit fortgeschrittenen Stadien)
CT-Abdomen (z.B. Nachweis einer Pfortaderthrombose)
Ösophago-Gastro-Duodenoskopie (ÖGD): Abklärung und ggf. Behandlung von Ösophagusvarizen
Portale Hypertension Therapie?
- Propranolol oder Carvedilol
- Interventionelle/operative Therapieverfahren
Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt (TIPS)
Indikation
Unstillbare oder rezidivierende, therapieresistente Ösophagusvarizenblutung bzw. andere unkontrollierbare gastrointestinale Blutungen portalhypertensiver Genese
Bei geplanter Lebertransplantation zur Überbrückung der Wartedauer
Hepatorenales Syndrom
Therapierefraktärer Aszites
Akute Pfortaderthrombose
Durchführung:
Transjuguläres Einführen eines Katheters
„Anastomosierung“ von Lebervene und Pfortaderast innerhalb der Leber durch Gefäß-Stent → Senkt portalen Druck durch Gewährleistung des Abflusses
Portale Hypertension Komplikationen?
Ösophagusvarizenblutung
Magenvarizen
Portale Gastropathie (Gastropathia hypertensiva)
Ösophagusvarizenblutung Behandlungschema?
Ösophagusvarizenblutung Klinik?
Symptome der oberen gastrointestinalen Blutung
Hämatemesis
Teerstuhl, ggf. auch Hämatochezie
Hämorrhagischer Schock bei hoher Blutungsintensität
Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
- Akute Therapie:
Notfallmanagement bei Schocksymptomatik
Allgemein Kreislaufstabilisation
Intensivstationäre Überwachung
(Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege
Magensonde
Evtl. Transfusionsstrategie
- Medikamentös:
Terlipressin +
PPI +
ggf. Vit K +
Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis)
- Interventionelle Verfahren:
- Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
Therapie der Ösophagusvarizenblutung?
- Akute Therapie:
Notfallmanagement bei Schocksymptomatik
Allgemein Kreislaufstabilisation
Intensivstationäre Überwachung
(Schutz‑)Intubation zur Aspirationsprophylaxe und Sicherung der Atemwege
Magensonde
Evtl. Transfusionsstrategie
- Medikamentös:
Terlipressin +
PPI +
ggf. Vit K +
Ceftriaxon oder Levofloxacin (Prophylaxe von Sepsis oder Peritonitis)
- Interventionelle Verfahren:
- Wahl: Endoskopische Ösophagusvarizenligatur (Gummibandligatur)
- Ballontamponade der Ösophagusvarizen
- Interventionell-radiologisch: Anlage eines TIPS
TUR-P = ?
Transurethrale Resektion der Prostata
Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen ohne Risiko
Ausführliches Beratungsgespräch ab 50
Die Koloskopie bei Nicht-Risikopatienten wird bei Männern ab 50 Jahren, bei Frauen ab 55 Jahren von den gesetzlichen Krankenkassen getragen. Bei Risikopatienten können früher Koloskopien durchgeführt werden!
Bei unauffälligem Befund sollte die Koloskopie nach 10 Jahren wiederholt werden
Ab 50 Jahren kann bei Frauen und Männern jährlich ein Test auf okkultes Blut im Stuhl mit einem quantitativen immunologischen Test (iFOBT) durchgeführt werden, ab 55 alle zwei Jahre.
Eine qualitätsgesicherte Sigmoidoskopie sollte Personen, die die Koloskopie als Vorsorge-/Früherkennungsmaßnahme ablehnen, angeboten werden.
Falls Koloskopie abgelehnt wird: Alle fünf Jahre Sigmoidoskopie und jährlicher Stuhltest auf okkultes Blut
Falls auch Sigmoidoskopie abgelehnt wird: Jährlich Stuhltest auf okkultes Blut
Erzählen Sie über die Früherkennung des Colon-CA bei Personen mit Risiko
Verwandte ersten Grades von Patienten mit kolorektalem Karzinom: Komplette Koloskopie idealerweise 10 Jahre vor dem Alterszeitpunkt des Auftretens des Karzinoms beim Indexpatienten, spätestens jedoch im Alter von 40–45 Jahren
Bei unauffälligem Befund: Wiederholung mind. alle 10 Jahre
Bei Kolorektalkarzinom: warum bringt der FOBT nicht so viel?
Denn nicht jeder Krebs blutet. Adenome bluten selten
Bei KRK: Wo blutet es dann eher?
links, weil dort der Stuhl härter ist und die Tumorgefäße schädigt
Erklären Sie die Adenom-Karzinom Sequenz
Hypothese zur Entstehung von Karzinomen aus gutartigen Adenomen.
Das Modell geht von einer initialen Mutation aus, die Tumorsuppressorgene inaktiviert (APC-Gen). Im Verlauf kommt es dadurch zu weiteren stadienhaften Veränderungen mit Low-Grade- und High-Grade-Dysplasien bis hin zum Adenokarzinom.
Die maligne Transformation erfolgt über sukzessive Mutationen verschiedener Tumorsuppressor- und Protoonkogene. Als initiale Mutation tritt meist eine Mutation im APC-Gen auf.
APC-Defekte resultieren in einer unkontrollierten Proliferation der Enterozyten.
Erblich bedingte Mutationen im APC-Gen, wie sie im Falle der familiären adenomatösen Polyposis coli (FAP) vorkommen stellen daher ein erhöhtes Erkrankungsrisiko für kolorektale Karzinome dar
Mesokolon? Mesorektum?
Das Mesorektum/Mesokolon ist das perirektale Fett, das das Rektum umgibt. Es ist kein anatomischer Begriff, der von der Terminologia Anatomica anerkannt wird, da es sich hauptsächlich um einen chirurgischen und radiologischen Begriff für das Rektumkarzinom-Staging handelt.
Für einige Autoren ist es die Fortsetzung des Mesokolon-Sigmoids.
Das Mesorektum beginnt am rektosigmoidalen Übergang, wo es in das Bindegewebe des Sigmamesenteriums übergeht. Es erstreckt sich bis zum Ende des Rektums bei Levator ani.
Sie umschließt das Rektum und wird oberflächlich von der Fascia mesorectalis begrenzt.
Das Mesorektum enthält:
Perirektales Fett
obere Rektalarterie und Äste
obere Rektalvene und Nebenflüsse
Lymphknoten und Gefäße
TME? CME?
Warum ist das wichtig?
Kompletter mesokolischer Exzision (CME)
Totale Mesorektale Exzision (TME)
Techinische bei Ronald Healdn 1982 entwickelt
Präparation in der Holy Plane (Heilige Schichte) erlaubt:
Bessere Kontinenz und Sexualfunktion
Die beste Radikalität bringt eine Verringerung Lokalrezidive
Staging Untersuchung bei Kolonkarzinom
Koloskopie
CT Thorax
CT Abdome
CT Becken
Staging Untersuchung bei Rektumkarzinom
Koloskopie
CT Thorax
CT Abdome
CT Becken
Rektoskopie
MRT Becken
Rektale Endosonographie
OP bei Kolon Ascendenzkarzinom
Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision)
Absetzung der:
A. Colica Dextra
A. Ileocolica
OP bei Coecum-Karzinom
Gleiche OP als Ascendenzkarzinom
OP bei Karzinom rechte Flexur. Welche Arterien absetzen?
Erweitete Hemikolektomie rechts + CME (Complete Mesocolic Excision)
Absetzung der:
A. Colica Dextra
A. Colica Media
A. Ileocolica
Rekonstruktion nach Hemikoletomie rechts?
Ileo-Transversostomie
OP bei Transversum Karzinom?
Transversumresektion
Absetzung der A. colica media central
Rekonstruktion nach Transversumresektion?
Ascendo-Descendostomie End-zu-End
OP bei Kolon Descendens Karzinom?
Hemikolektomie links
Absetzung der A. mesenterica inferior (central)
OP bei Sigma Karzinom?
Hemikolektomie links + High Tie Ligatur der A. Mesenterica Inferior
Rekonstruktion nach Hemikoletomie links?
Transversorektostomie
OP Verfahren bei Familiäre Adenomatöse Poliposis? (FAP)
Kolektomie
Proktokolektomie
Proktokolomukosektomie
Rekonstrultion nach FAP OP-Verfahren?
Kolektomie
Proktokolektomie
Proktokolomukosektomie
Ileum-J-Pouch-Anale-Anastomose
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt
+
Tiefe Anteriore Rektumresektion
+
Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior)
+
Totale Mesorektale Exzision (TME)
OP Verfahren bei Rektum-Karzinom, mittleres Drittel (ohne Sphinkterbeteiligung)
A. Mesenterica Inferior wird abgesetzt
+
Tiefe Anteriore Rektumresektion
+
Durchblutung Colon Descendens über Riolan-Arkade (von Mesenterica Superior)
+
(Totale Mesorektale Exzision (TME)
Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur +
2 Möglichkeiten:
A. Descendo-Rektostomie
B. Colon J Pouch rektale Anastomose
Rekonstruktion nach Tiefere Anteriore Rektumresektion?
Mobilisation der linker Flexur +
2 Möglichkeiten:
A. Descendo-Rektostomie
B. Colon J Pouch rektale Anastomose
OP-Verfahren bei Rektumkarzinom unterer drittel mit Sphinkterbeteiligung?
Absetzung der A. Mesenterica Inferior
+ Komplette Rektumamputation
+ TME (Total Mesorektale Excision)
Distaler Sicherheitsabstand von mind. 1–2 cm (bei Low-Grade-Tumor) bzw. 5 cm (bei High-Grade-Tumor)
Rekonstruktion nach Rektumamputation?
Permanentes endständige Descendostoma
Es gibt keine Sphinkter mehr
Adjuvant und Neoadjuvant Therapie bei Kolon-und Rektumkarzinom?
Der Kolon ist mobil und zu eng zu Dunndarm, deswegen ist keine neoadjuvante Therapie empfohlen. Alle andere sind empfohlen