Allgemeinwissen Flashcards

1
Q

4H und 4T

A

Hypoxia, Hypovolemie, Hypothermie, Hypo-Hyperkaliämie. Toxin, Thrombose (Lungenembolie/Myokardinfarkt), Tamponade (Herzbeiteltamponade), Tension (PNX)

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2
Q

erhöht BNP?

A

Überlastung des Venteikelmiokardis (Brain Natriuretic Peptide)

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3
Q

Bigeminus

A

EKG zeigt sich: Normalfunktion (schmalen QRS) im Wechsel mit ventrykulare Extrasystolen (breite QRS ohne vorangehende P-Welle)

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4
Q

Bigeminus: bei welche Krankheit auftreten kann?

A

Sklerodermie (25%)

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5
Q

Was ist reduziert bei einer Systolische Ventrikelfunktionsstörung?

A

Kontraktionsfähigkeit und Schlagvolumen

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6
Q

Ursachen der systolischen Herzinsuffizienz?

A

KHK
Myokardinfarkt
Myokarditis
Klappenvittien

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7
Q

Ursachen der diastolischen Herzinsuffizienz?

A

Linksventrikuläre konzentrische Hypertrophie
AH
Konstritiver Perikarditis
restriktive Kardiomyopathie
Herzbeuteltamponade bzw. Perikarderguss

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8
Q

Langzeitige Hypertonie Verlauf?

A

AH - KHK - Myokardinfarkt - Herinsuffizienz

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9
Q

NYHA?

A

I - HERZKRANKHEIT ohne körperliche limitation (die Krankheit ist da!)
II - Beschwerden bei mittelschwer Belastung (2 Stockwerten Treppensteigen)
III - Beschwerden bei leichter körperliche Belastungen (1 SW)
IV - Beschwerden in Ruhe

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10
Q

European Society of Cardiologie HI Klassification?

A

HFpEF (preserved)
HFmEF (mildly reduced)
HFrEF (reduced)

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11
Q

HFpEF Kriteria?

A

Heart Failure with preserved Ejection Fraction
I - EF >= 50%
+
II - Symptome sind vorhanden
+
III - proBNP erhöht (>125pg/mL)
+
a oder b:
a.Strukturele Herzenkrankung (Links ventrikuläre-/atrialehypertrophie)
b. diastolische Dysfunktion

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12
Q

HFmEF

A

Heart Failure with mildly reduced Ejection Fraction
I - > = 40% EF =< 49%
+
II - Symptome sind vorhanden
+
III - proBNP erhöht (>125pg/mL)
+
a oder b:
a.Strukturele Herzenkrankung (Links ventrikuläre-/atrialehypertrophie)
b. diastolische Dysfunktion

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13
Q

HFrEF

A

Heart Failure with reduced Ejection Fraction:
I - EF < 40%
+
II - Symptome sind vorhanden

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14
Q

Herzinsuffizienz und Herzfrequenz? (Pathologie)

A
  1. Abnahme des Herzzeitvolumens (Débito cardíaco) ->
  2. Verkürzte Diastole ->
  3. Reduzierte Koronardurchblutung ->
  4. Reduzierte Schlagvolumen (Volume sistólico) ->
  5. kompensatorischer Anstieg der Herzfrequenz.
    . : Therapie mit beta-Blocker
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15
Q

Warum wird das RAAS-System bei Herzinsuffizienz aktiviert?

A
  1. Reduzierte Schlagvolumen und Herzzeitvolumen ->
  2. Verminderte Renale Perfusion ->
  3. Aktivierung des Renin Angiotensin-Aldosteron Systems
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16
Q

Konzepte: Vorwärts- und Rückwärtsversagen?

A

Vorwärtsversagen: reduzierte Perfusion des systemischen Kreislaufs
Rückwärtsversagen: Blutrückstau VOR dem Herzen

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17
Q

Herzinsuffizienz Allgemeinsymptome

A

I. Lesitungsminderung

II Erhöhte Sympathikuswirkung -> Tachykardie/Herzrhythmusstörungen

III. Nykturie

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18
Q

HI und Nykturie?

A

Der Patient liegt im Bett -> Horizontale Körperposition -> Ödem wird mobilisiert -> Erhöhte renale Durchblutung/Perfusion -> Nykturie

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19
Q

Feuchte Rasselgeräusche spricht vor…

A

Feuchte Rasselgeräusche über den basalen Lungenabschnitten sprechen für eine Linksherzinsuffizienz mit Blutrückstau in die Lungen und Ausbildung eines alveolären Lungenödems.

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20
Q

Indikationen für einen SM-ICD?

A

Primärprophylaxe bei Ejektionsfraktion <35% trotz optimaler medikamentöser Therapie und zur Sekundärprophylaxe nach z.B. Kammerflattern/-flimmern implantiert. Die „Overdrive“-Stimulation wird z.B. bei Vorhofflattern eingesetzt

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21
Q

Wie wird die arterielle Hypertonie im deutschsprachigen Raum definiert? Und wie unterscheidet sich diese Definition von derjenigen amerikanischer Fachgesellschaften?

A

DE: Hyp I ab 140/90. Grad II ab 160/100. Grad III ab 180/110mmHg. USA: Grad I ab 130/80

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22
Q

Welche häufigen Ursachen einer sekundären Hypertonie kennst du?

A

OSAS
Nierenarterienstenose
Aortenisthmusstenose
Phäochromozytom
Hyperaldosteronismus
Glomerulonephritis

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23
Q

Welche Basismaßnahmen sollten vor Einleitung einer antihypertensiven, medikamentösen Therapie ergriffen werden?

A

->Lebenstillanderung:
Aufhören zu rauchen
Reduktion des Alkohol und Salzkonsums
Gewichtsabnahme
Bewegung
Selbstmessungen und Dokumentation des Blutdruckes
mediterrane Diät

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24
Q

Welche Organsysteme können in welcher Weise von Komplikationen der arteriellen Hypertonie betroffen sein?

A
  1. Herz: Hypertensivekardiomyopathie
  2. Augen: Hypertensive Retinopathie
  3. ZNS: Blutungrisiko
  4. Nieren: hypertensive Nephropathie bzw. chronische Niereninsuffizienz
  5. Gefäße: Aneurysma
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25
Was sind die Hauptrisikofaktoren für die Entstehung (surgimento) einer Atherosklerose?
1. Tabak/Nikotinkonsum 2. DM 3. Art. Hypertonie 4. HLP - Hyperlipoproteinämie 5. Positive Familienanamnese 6. Lebensalter 7. Kardiovaskuläre Grunderkrankung
26
In welcher Art und Weise äußern sich die Symptome der „Angina pectoris“? Como os sintomas da "angina pectoris" se manifestam?
1. Retroesternale Schmerzen oder Drück- oder Engegefühl evtl. mit linker Arm Austrahlung 2. Symptome bessern sich nach etwa 10 Minuten Ruhe oder Nitratgabe 3. Unruhe, Angst oder vegetativer Begleitsymptomatik: Schwitzen und Übelkeit
27
Welche allgemeinen sowie apparativen Maßnahmen und Untersuchungen sind bei V.a. KHK indiziert?
1. Anamnese + CCS Klassifizierung 2. Körperliche Untersuchung (bspw. Fußpulse fehlen oder ein Strömungsgeräusch auskultiert werden) 3. Labor (Lipid) 4. Ruhe-EKG 5. Belastung-EKG wenn möglich 6. HK
28
CCS Klassifizierung?
Grad I - Beschwerden bei schwerer körperlicher Belastung Grad II - Geringe Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität Grad III - Signifikante/Erhebliche/Relevante Symptomatik bei normaler körperlicher Aktivität Grad IV - Beschwerden bereits bei geringer Belastung und/oder in Ruhe
29
Nenne wichtige Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes nach Organsystemen.
1. Kardial: ACS/AP/Kardiomyopathien 2. Pulmonal: Lungenembolie/PNX/PNM 3. Angiologisch: Aortendissektion 4. Gastrointestinal: Boerhaave-Syndrom, Refluxösophagite, Ulcus,
30
Nenne die wichtigsten Grundlagen der KHK-Therapie bei chronischem Koronarsyndrom
1. Lebenstillanderungen 2. Thrombozytenaggregationshemmer: ASS oder Clopidogrel 3. BD-Therapie (z.B. ACE-Hemmer + Diuretikum) 4. ggf. DM-Therapie: HbA1C 6,5-7% 5. Lipideinsteillung 6. Revask. bei Versagen der Konservativtherapie 7. ggf Symptomatischetherapie (Nitrate oder Calciumantagonisten)
31
Welche Erkrankungen umfasst der Begriff des „akuten Koronarsyndroms“?
1. IAP 2. NSTEMI 3. STEMI 4. Sonderform: Walkthrough-Angina; Prinzmetal-Angina (Koronarspasm); Broken-Heart Syndrom (Takotsubo-Kardiomyopathie)
32
Welche Diagnostik leitest du neben Anamnese und klinischer Untersuchung bei dem V.a. ein akutes Koronarsyndrom ein? / Que diagnósticos você inicia além da anamnese e exame clínico na suspeita de síndrome coronariana aguda?
1. 12-Kanal-EKG 2. Labor: insb. Troponin, CK-gesamt und CKMB 3. Echo 4. Koronarangiografie
33
Welche Maßnahmen sollten bei einem akuten Koronarsyndrom abgesehen von der Diagnostik eingeleitet werden (medikamentöse Maßnahmen möglichst mit Wirkstoffangabe und Dosierung)? // Além do diagnóstico, quais medidas devem ser iniciadas em caso de síndrome coronariana aguda (medidas medicamentosas, se possível com informações sobre o princípio ativo e a dosagem)?
0. Reperfusionsstrategie definieren und einleiten 1. Venöse Zugang 2. Monitoring der Vitalparameter + Reanimationsbereitschaft 3. Sauerstoffgabe (bei Dyspnoe) 4. Gerinnungshemmung/Duale antithrombozytäre Therapie = ASS 300mg p.o. + Plasugrel 60mg p.o. 5. Antikoagulation: UFH 0,5mg/kg bzw. 5000 - 10000 IE oder Fondaparinux 2,5mg s.c. - mit geplanter Fibrinolyse, NICHT bei unmittelbar geplanter PTCA 6. Analgosedierung: Morphin 5mg i.v. ggf Midazolam i.v. (MAX 2,5mg i.v.) 7. Vorlastungsenkung bei fehlender KI: B-Blocker/Nitrate OHNE Bradykardie oder Hypotonie oder Kardiogenem Schock)
34
-Verdachtsdiagnose bei: Ikterus Bilirrubin > 2 ↑yGT, AP, Leuko und CRP ↑Temperatur Murphy-Zeichen Stuhlentfarbung
Akute Cholezystitis
35
-> Verdachtsdiagnose bei: Ikterus ↑Bilirrubin ↑yGT ↑AP
Cholestase
36
"Der Patient klagte über krampfartige Oberbauchschmerzen mit Ausstrahlung in der Schulterregion, was an eine _______ denken lässt"
Cholezystolitiasis
37
Gallensteine (unabhängig von der Lokalisation = ?
Cholelithiasis
38
Steine in der Gallenblase = ?
Cholezystolithiasis
39
Steine im Ductus choledochus = ?
Choledocholithiasis
40
Entzündung der Gallenblase = ?
Cholezystitis
41
Entzündung der Gallenwege = ?
Cholangitis
42
Störung der Gallenbildung bzw. -sekretion oder Störungen des Gallenabflusses = ?
Cholestase (Ikterus)
43
AV Block I
Verlängerung der PQ-Zeit >200ms
44
AV Block II - Mobitz I
Blockierung oberhalb des His-Bundle Die PQ-Zeit nimmt bei konstanten PP-Intervallen zu, bis eine überleitung ausfällt
45
AV-Block III
Komplette Unterbrechung der Erregungsüberleitung. Vorhöfe und Ventrikeln unabhängig voneinander schlagen Regelmäßige P-Wellen, aber ohne Beziehung zu den QRS-Komplexen CAVE: ohne Ventrikulärem ersatzrhzthmus kommt es zur Asystolie
46
DDD-SM? Indicação e descrição?
Ein DDD-Schrittmacher ist ein Zweikammerschrittmacher. Er wird vor allem bei AV-Blockierungen eingesetzt. Bedarfsweise werden nacheinander der Vorhof und die Hauptkammer gereizt, so wird ein natürlicher Herzschlag imitiert. Der DDD-Schrittmacher kommt der physiologischen Funktion des Herzens am nächsten Stimulationsort = Duale Stimulation in Vorhof und Ventrikel Sensing-Ort = Duale Registrierung in Vorhof und Ventrikel Betriebsmodus = Dual: Inhibition und Stimulation möglich
47
VVI-SM?
Der VVI-Schrittmacher ist im Gegensatz zum AAI-Schrittmacher kein physiologischer Schrittmacher. Er wird heute (2021) nur noch bei permanentem Vorhofflimmern mit niedriger Kammerfrequenz oder bei einigen seltenen Überleitungsstörungen eingesetzt. Bei bradykarden Rhythmusstörungen, die eine häufige oder ausschließliche Schrittmacherstimulation erfordern, sollte eine Stimulation mit Beteiligung des Vorhofs verwendet werden. Stimulationsort = Ventrikel, Sensing-Ort = Ventrikel Betriebsmodus = Inhibition Es handelt sich also um einen On-dema
48
Röntgenologischen Kennzeichen einer Lungestauung? (Bei Rechts - und Linksherzinsuffizienz)
-Rechtsherzinsuffizienz: Verbreitung des V. Azygos, V. Cava Superior und Re. Vorhof -Linksherzinsuffizienz: Herz-Thorax Quotient >0,5. Fluid Lung: symmetrische perihiläre Verdichtung Fleckformig Herdschatten Milchglaszeichung
49
Herzinsuffizienz ABCD Einteilung
A. Keine Symptome, keine strukturelle Schäden, aber risikofaktore fur eine HI B. Keine Symptome aber zeichen einer Herzschädigung C. Symptome + Strukturelle Herzschädigung D. Terminale HI
50
Herzmedikamente für Senkung der Vorlast?
Diuretika Nitrate
51
Herzmedikamente für Kontraktilitätssteigerung?
Dobutamin Herzglycoside
52
Herzmedikamente für Schütz vor kardiodepressiven neuroendokrinenwirkungen?
B - Blocker ACE Hemmer AT1 Rezeptor Antagonisten Aldosteron Antagonisten Angiotenin - Neprilysin-Rezeptoren-Inibitoren (ARNI)
53
Herzmedikamente für HF-Senkung?
B- Blocker Ivabradin
54
Herzmedikamente für Senkung der Nachlast?
Nitrate ACE Hemmer AT1 Antagonisten ARNI - Neprylsilin-Rezeptoren Antagonisten
55
AV Block Grad III mit HF 30/min. Welche SM?
DDD-R
56
Worum handelt es sich bei den paroxysmalen supraventrikulären Tachykardien? (O que é taquicardia supraventricular paroxística?)
2 Arten: Atrioventrikuläre-Reentry-Tachykardie - AVRT und AV-Knoten-Reentry-Tachykardie AVNRT AVRT = Azkessorische Leistungsbahn zwischen VF und Ventrikel. EKG = Delta-Welle + Kurz PQ-Zeit AVNRT = Angeborene Störung im AV-Knoten. Schmalkomplex Tachykardie. Kann mit Vagale Manöver oder Adenosin unterbrochen weden
57
PSVT kann ohne Medikamente unterbrochen werde. Wie?
Durch Reizung des N. Vagus oder Karotissinus. Wie? -Valsalva-Pressversuch -Druck auf den Karotissius (nie bds gleichzeitig) -Kaltes Mineralwasser
58
Konservative Behandlung für KHK
Gewichtsverlust AH Einstellung DM Einstellung Ernährung optimierung Nikotin und Alkohol-Karenz HLP Einstellung Bewegung Stressvermeidung
59
EKG veränderung durch eine Herzinfarkt
Q - tiefe Q-Zacke R - R-Verlust ST - Hebung oder Senkung T - Negativierung
60
ST Hebung bei: I II aVL V2-V5
Vorderwandinfarkt
61
ST Hebung bei: V1-V3
Anteroseptalinfarkt
62
ST Hebung bei: V3-V4
Apikaler Vordewandinfarkt
63
ST Hebung bei: I aVL V4-6
Anterolateralinfarkt
64
ST Hebung bei: II II aVF V5-6
Inferolateralinfarkt
65
ST Hebung bei: I II aVL
Diaphragmaler/Inferior Hinterwandinfarkt
66
Mögliche Rhythmusstörungen bei Herzinfarkt und Behandlung?
Grundsätzlich können allen ARten von Arrythmia auftreten. Todlicher: Kammerflimmern. Deswegen: B-Blocker Gabe ist essenziell sowie EKG Kontrolle und Reanimationmaßnahme sollte vorbereitet sein 1. Ventrikuläre Tachykardie: Lidodcain/Amiodaron. ggf. eCV 2. Kammerflimmern/pulslose Kammertachykardie: sofortige Defibrillation 3. Tachykarde Supraventrikuläre Rhythmusstörungen: vorsichtige B-Blocker gabe. ggf. eCV 4. Bradykardie: langsam Atropin i.v., ggf. temporären SM 5. AV-Block II Mobitz 2 oder 3: Transkutan oder venös SM 6. Asystolie: Reanimation nach ACLS Protokoll
67
Kardiogenen Schock: Definition und Hauptursache
Haufig. Ursache: MI Verminderte Perfusion des Myokards die führt nach eine systolische BD <80mmHg trotz ausreichende körperliche Volumen
68
Postinfarktpatiente: welche Medikamente verbessern die Prognose?
1. ASS lebenslang + Clopidogrel/Plasugrel 1 Jahr 2. B. Blocker 3. Cholesterin-Senker (Ziel LDL <70) 4. ACE-Hemmer: Herzremodellierung vermiderung
69
Aortenvitium Ursachen
AI: Endokarditis: Angeborene Herzkrankheit, Marfan-Syndrom AS: Kalzifikation, Genetische, Rheumatische
70
AI Befunden
Grosse BD Amplitude Exzentrische Hypertrophie Diastolisches Decrescendo Geräusch
71
AS Befunden
Kleine BD Amplitude Konzentrische Hypertrophie Systolisches Austreibungsgeräusch (Expulsão)
72
Nenne mindestens drei mögliche Differenzialdiagnosen einer vergrößerten Schilddrüse!
Iodmangel: Häufigste Ursache Morbus Basedow Schilddrüsenautonomie: Fokal oder diffus Entzündungen der Schilddrüse: Bspw. Hashimoto-Thyreoiditis, Thyreoiditis de Quervain, Abszesse Raumforderungen: Bspw. Zysten, Schilddrüsenkarzinome, Metastasen
73
Warum kann Iodmangel eigentlich zu einer Struma führen?
Der Mangel führt zu einer kompensatorischen Sekretion von Wachstumsfaktoren. Die Schilddrüse versucht sozusagen, durch ein größeres Volumen mehr Iod aufzunehmen.
74
Mit welcher apparativen Untersuchung wird das Schilddrüsenvolumen erfasst und wie lauten die geschlechtsspezifischen Richtwerte?
Ultraschallmessung in drei Ebenen Für Frauen gelten Werte bis 18 ml als normal, bei Männern bis 25 ml.
75
Wie wird die Schilddrüse untersucht?
Inspetion: Vorne; Kopfrotation bds. Palpation: Von Dorsal! - Patient muss schlucken Auskultation: evtl. Steigerung der Schilddrusperfusion - M. Basedow . Strömungsgeräusche
76
Weißt du, in welche Stadien eine Struma eingeteilt werden kann?
WHO Einteilung. Grad 0: Vergrößerung der Schilddrüse weder sicht- noch tastbar; Feststellung nur sonografisch möglich; Grad 1: Vergrößerung tastbar; Grad 1a: Tastbar und bei Reklination des Kopfes NICHT sichtbar; Grad 1b: Tastbar und bei Reklination des Kopfes sichtbar; Grad 2: Sichtbar auch ohne Reklination des Kopfes; Grad 3: Vorhandensein lokaler Komplikationen (z.B. Stridor oder Dyspnoe bei Behinderung der Trachea, Heiserkeit bei Beteiligung des N. laryngeus recurrens und Globusgefühl oder Dysphagie bei Behinderung des Ösophagus).
77
Benenne noch einmal kurz die klinischen Symptome bzw. Befunde, welche bei Frau Kunzmann für eine Hyperthyreose sprechen
!!!Trias (Exophthalmus, Struma, Tachykardie) !!! Oberlidretraktion = endokrine Orbitopathie. Exophtalmus Gewichtsverlust Tachykardie Schlafstörungen innere Unruhe, überwärmte Haut arterielle Hypertonie
78
Warum sind Strömungsgeräusche bei einer M. Basedow auskultierbar?
Folge der Hypervaskularisation bzw. -perfusion typisch für den Morbus Basedow.
79
Weitere Symptomatik einer Hyperthyreose?
Vermehrtes Schwitzen Wärmeintoleranz Haarausfall Diarrhö Hyperreflexie Tremor
80
Welche Laboruntersuchung ordnest du zur Abklärung der M. Basedow - Hyperthyreose an? Welche Ergebnisse erwartest du?
Manifeste Hyperthyreose: TSH basal↓, fT3↑ und/oder fT4↑ TSH-Rezeptor-Autoantikörper (TRAK): In >90% der Fälle nachweisbar
81
Welcher Antikörper ist wegweisend für die Hashimoto-Thyreoiditis (Hypothyreose)? Kann dieser Antikörper auch bei Morbus Basedow nachweisbar sein?
Bei Verdacht auf eine Hashimoto-Thyreoiditis sollte eine Bestimmung der Thyreoperoxidase-Antikörper (TPO-AK) erfolgen. Diese sind in ca. 90% der Fälle positiv. Aber Vorsicht! Auch in etwa 70% der Fälle eines Morbus Basedow ist dieser Antikörper nachweisbar.
82
Woran denkst du bei folgender Konstellation der Schilddrüsenwerte: TSH basal↓, fT3 und fT4 normal? Wie kann man diesen Stoffwechselzustand erklären?
Es liegt eine latente Hyperthyreose vor Bei vermehrter Produktion von T3 und T4 kommt es bei intaktem Feedback-Regulationsmechanismus zu einer Suppression von TSH. Diese Reaktion führt zu einer geringeren Stimulation der Thyreozyten, so dass sich normwertige Schilddrüsenhormonspiegel zeigen können.
83
Welche weiteren Ursachen für eine Hyperthyreose kennst du?
-M. Basedow -Schilddrüsenautonomie -medikamentös-induzierte Hyperthyreose - Amiodaron -Schilddrüsenkarzinome, -zentrale Hyperthyreose (gesteigerte TSH-Produktion bei Hypophysenadenom), -paraneoplastische TSH-Produktion. -Vorübergehend bei Entzündung (z.B. beginnende Hashimoto-Thyreoiditis),
84
Bei V.a. M. Basedow, welche weiterführende apparative Untersuchung ordnest du an? Welchen Befund erwartest du bei der Verdachtsdiagnose?
1 - Ultraschalluntersuchung der Schilddrüse an. Vergrößerte Schilddrüse mit homogenem, echoarmem Muster Vermehrte Vaskularisation des Schilddrüsengewebes 2 - Schilddrüsenszintigrafie Viele "Warm-Spots" Vermehrte Technetium-uptake
85
Wie wird diese klassische Symptomkomplex des Hyperthyreose genannt?
Merserburg Trias: Struma, Exophthalmus und Tachykardie
86
Welches spezielle Symptom ist typisch für einen Morbus Basedow?
Myxödem
87
Was ist eine Myxödem? Bei welche Krankheit tritt es auf?
Es zeigen sich feste, unregelmäßige Knoten mit darüberliegender erythematöser sowie gelb-bräunlich verfärbter Haut. Tritt bei einem M. Basedow auf (aber auch bei einer Hypothyreose)
88
Welche Therapiemöglichkeiten gibt es bei der Morbus Basedow? Wie ist das Vorgehen?
Plan A. Thyreostatische Therapie - Carbimazol oder Thiamazol für 12-18 Mo. Ziel: Auslassversuch (Dosisreduzierung bei Erreichen der Euthyreose, bis keine Therapie notwendig ist). Kontrolle nach 6 Monaten. Bei Remission = Kontrolle Plan B - Bei Persistenz/Rezidiv nach 6 Monaten Strumektomie oder Radioiodtherapie (bei Rezidiv bzw. persistierende Erkrankung) Radioioditherapie ist empfehlt bei erhöht OP Risiko (höheres Alter) und/oder Kleines Struma Strumektomie ist bei große Struma, ausgeprägte Exophthalmus und Schwangerschaft oder Frauen mit Graviditätswünsch indiziert.
89
Erkläre das Prinzip der Radioiodtherapie!
Nicht-Invasive Methode Schilddrüse als einziges Organ größere Mengen Iod aufnimmt und speichert. Verwendet wird das radioaktive 131Iod, das über Betastrahlung zur lokalen Zelldestruktion führt sowie über Gammastrahlung diagnostische Wertigkeit besitzt. Ziel: Destruktion von Schilddrüsengewebe
90
Welches akute Krankheitsbild kann aufgrund einer Radioiodtherapie Maßnahme auftreten?
Thyreotoxische Krise
91
Thyreotoxische Krise Ursachen?
Unzureichende Hyperthyreose Behandlung Radioiodtherapie CT mit KM Gabe von Amiodaron
92
Nenne drei Symptome, die für das Vorliegen die Thyreotoxische Krise sprechen können!
Tachyarrhythmie Hyperthermie Erbrechen Durchfall, Exsikkose (Dehydratation) Tremor psychotische Zustände Somnolenz bis hin zum Koma Nebennierenrindeinsuffizienz
93
Thyreotoxische Krise: welche kausale und symptomatische Therapie leiten sie ein?
-> Kausale Therapie: Hoch dosierte Thiamazol (Thyreostatika) + Natrium Perchlorat (Hemmung der Iodid-Aufnahme in die Schilddrüse) ggf. Plasmapherese oder Notfall-Thyreoidektomie. -> Symptomatische Therapie: Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution Antipyretika Thromboseprophylaxe Betablocker bei Tremor und/oder Agitation (bevorzugt Propranolol, da dies zusätzlich die Konversion von T4 zum biologisch aktiveren T3 hemmt), Glucocorticoide (aufgrund relativer Nebennierenrindeninsuffizienz)
94
Bei Patienten mit Hyperthyreose kann eine iodhaltige Kontrastmitteluntersuchung unumgänglich (inevitável) sein. Was sollte in diesem Fall beachtet werden?
Es sollte vor Iodexposition eine Prophylaxe mit Perchlorat und Carbimazol erfolgen
95
Warum ist bei einer M. Basedow das Zigarettenkonsum absolut verboten?
Das Zigarettenkonsum verschlechtert den Exophthalmus
96
An welche Differenzialdiagnosen musst du hinsichtlich der Dyspnoe denken?
Dekompensierte Herzinsuffizienz Myokardinfarkt Lungenembolie Pneumonie Weniger wahrscheinliche Differenzialdiagnosen Exazerbierte COPD Anämie Pneumothorax
97
EKG Befunde bei Linksschenkelblock
- Verlängerte QRS-Dauer ≥0,12s - Verspäteter oberer Umschlagspunkt >0,05s in den Ableitungen V5 und V6 - Veränderte Morphologie des QRS-Komplexes (rSR'-Formation) in den Ableitungen V5 und V6 („abgebrochener Zuckerhut“) - PARECE UMA MONTANHA - Tiefes S in Ableitungen V1 und V2 - Diskordantes Verhalten von ST-Strecke und T in allen Ableitungen
98
Bei welchen Krankheiten tritt eine Liksschenkelblock auf?
Ein überdrehter Linkstyp mit linksanteriorem Hemiblock tritt u.a. bei koronarer Herzerkrankung und/oder dilatiertem Herzen auf. Vereinzelte ventrikuläre Extrasystolen ] Ein AV-Block I° findet sich häufiger bei älteren Menschen
99
In der vorliegenden akuten klinischen Situation mit ausgeprägter Dyspnoe wäre eigentlich eine höhere Herzfrequenz zu erwarten. (EKG: Linksschenkelblock HF 75/min) Was ist die wahrscheinlichste Ursache für die Normofrequenz bei diesem Patienten?
Betrachtet man die Vorerkrankungen des Patienten mit KHK, Hypertonie und chronischer Herzinsuffizienz, so ist davon auszugehen, dass er unter Medikation mit Betablockern steht, die die Herzfrequenz senken.
100
Wie lautet deine Verdachtsdiagnose und wie leitest du sie her? (Dyspnoe, basal feuchte Rasselgeräusche, EKG - Linksschenkelblock, Beineödem. Vordiagnose: KHK, AH, DM, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz)
dekompensierte globale Herzinsuffizienz Zeichen der rechtskardialen Dekompensation sind die Beinödeme Zeichen der linkskardialen Dekompensation ist das Lungenödem (Dyspnoe und bibasale Rasselgeräusche in der Lungenauskultation)
101
Warum tritt Beineödeme bei einer dekompensierte Herzinsuffizienz auf?
Wesentlicher „Motor“ der Ödembildung bei chronischer Herzinsuffizienz ist die Niere. Sie reagiert auf eine verringerte Durchblutung (durch Abnahme des Herzzeitvolumens) mit einer vermehrten Wasserretention (Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems = sekundärer Hyperaldosteronismus)!
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Pathopisiologie der Beineödem bei dekompensierte Herzinsuffizienz
Der Rückstau des Blutes vor dem rechten Herzen in den systemvenösen Kreislauf führt zu einem erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und deshalb zu einem vermehrten Flüssigkeitsaustritt in das Interstitium.
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Wie kannst du in der körperlichen Untersuchung ein venöses Stauungsödem von einem Lymphödem unterscheiden?
Venöse Stauungsödeme sind immer beidseitig vorhanden, lassen sich gut eindrücken und hinterlassen Dellen (Cacifo) bei der Palpation. Lymphödeme sind oftmals einseitig und weisen eine teigige Konsistenz auf, die kaum eindrückbar ist.
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Bei einer dekompensierter Herzinsuffizienz: Außer Dyspnoe, Welche weiteren Symptome solltest du in der Anamnese erfragen? Welche körperlichen Untersuchungsbefunde sind denkbar?
-Anamnese: Nykturie Leistungsminderung Husten, insb. nachts (als Hinweis auf Asthma cardiale ) Übelkeit, Appetitlosigkeit (als Hinweis auf eine Stauungsgastritis) Oberbauchschmerzen, Ikterus, ggf. Aszites (als Hinweis auf eine Stauungsleber) -Körperliche Untersuchung „Obere Einflussstauung“ (sichtbare Halsvenen) Klopfschalldämpfung über den basalen Lungenabschnitten bds. (als Hinweis auf Pleuraergüsse)
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Welches sind die beiden häufigsten Ursachen der Herzinsuffizienz?
KHK und AH Bei der arteriellen Hypertonie kommt es zu einem erhöhten Pumpwiderstand (resistência da bomba), die KHK führt zu einer Reduktion der Kontraktionsfähigkeit und des Schlagvolumens.
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Pathophysiologisch kann eine Unterteilung in systolische und diastolische Herzinsuffizienz erfolgen. Welche Mechanismen liegen diesen Formen zugrunde?
Bei einer systolischen Herzinsuffizienz ist die ventrikuläre Ejektionsfraktion vermindert. Dies kann verursacht sein durch eine verringerte Kontraktionsfähigkeit des Ventrikels (bspw. bei KHK, nach Myokardinfarkt oder Myokarditis) oder einen erhöhten Pumpwiderstand (bspw. bei arterieller Hypertonie oder Aortenklappenstenose). Bei der diastolischen Herzinsuffizienz hingegen ist die Kontraktionsfähigkeit des Myokards erhalten, allerdings führt eine VERMINDERTE DIASTOLISCHE ENTSPANNUNG zu einer reduzierten Füllung der Ventrikel und somit ebenfalls zu einem verringerten Schlagvolumen bei erhaltener Ejektionsfraktion (z.B. bei Hypertrophie des linken Ventrikels infolge langjähriger Hypertonie).
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Welche akuten Maßnahmen kommen infrage, um die Symptomatik des Patienten zu verbessern? (dekompensierte Herzinsuffizienz)
Sitzende Lagerung O2-Gabe Sedierung (z.B. Gabe von Morphin) Gabe von Nitroglycerin (Zur Senkung der Vorlast) Gabe von Furosemid Optimale Einstellung der Kreislaufparameter (Blutdruck, Puls) Bei schwerem Vorwärtsversagen ggf. Gabe von positiv inotropen Substanzen (z.B. Dobutamin)
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Welche Laborparameter sind besonders relevant? (Bei dekompensierte Herzinsuffizienz)
-Troponin T: Trotz fehlender akuter Angina-pectoris-Beschwerden muss der Ausschluss eines Myokardinfarkts mittels Troponin T erfolgen -Kreatininwert und GFR: Bei dem Patienten ist eine chronische Nierenerkrankung bekannt, die durch eine renale Minderperfusion bei Vorwärtsversagen zusätzlich verschlechtert sein kann; je nach GFR müssen ggf. Medikamentendosierungen angepasst werden -Kalium und Natrium: Pathologische Kalium-Werte begünstigen Herzrhythmusstörungen; ein niedriges Natrium ist mit einer schlechten Prognose der Herzinsuffizienz verknüpft -Hämoglobin: Auch wenn eine Anämie das Gesamtgeschehen nicht hinreichend erklären kann, sollte das Hämoglobin bestimmt werden -!!!!Leukozyten und CRP: Um eine möglicherweise vorliegende Infektion (z.B. Pneumonie) nicht zu übersehen, sollten die Entzündungszeichen (Leukozyten, CRP) mitbetrachtet werden Ggf. BNP
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Welche Aussage lässt sich anhand von BNP (Brain Natriuretic Peptide) oder NT-proBNP machen? Que afirmação pode ser feita com base no BNP (Brain Natriuretic Peptide) ou NT-proBNP?
Normale Werte machen eine klinisch relevante Herzinsuffizienz unwahrscheinlich Stark erhöhte Werte sprechen für eine Herzinsuffizienz.
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Wie kommt es zur Ausschüttung von BNP (bzw. NT-proBNP) und was ist seine physiologische Wirkung? Como o BNP (ou NT-proBNP) é liberado e qual é o seu efeito fisiológico?
BNP wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt und von den Herzmuskelzellen gebildet und abgesondert (sezerniert) wird.. Es wirkt vasodilatatorisch und diuretisch, wodurch es der Volumenbelastung des Kreislaufsystems entgegenwirkt. O BNP é liberado quando os ventrículos estão distendidos ou sobrecarregados. Tem um efeito vasodilatador e diurético, graças ao qual neutraliza a carga de volume no sistema circulatório.
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Welche weiteren apparativen Untersuchungen veranlasst du? (bei V.a. dekompensierte Herzinsuffizienz)
-EKG -Labor: Troponin, BNP, Nierenfunktion, Elektrolyten, Leuko und CRP, Blutbild -Th1 IN 2 EBENEN (Abklärung einer Dysponoe) -Echo (zur Diagnosesicherung)
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Bei einer dekompensierte Herzinsuffizienz, Welche Befunde erwartest du in der Röntgen-Thorax-Aufnahme?
Kardiomegalie Pleuraergüsse pulmonale Stauungszeichen.
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Was sind die pulmonale Stauungszeichen?
vermehrte pulmonale Gefäßzeichnung perihiläres Lungenödem interstitielles Lungenödem sowie Kerley-B-Linien
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Bei Herrn Schulz bestehen Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine Dyslipoproteinämie. Unter welchem Begriff lässt sich dieses kardiovaskuläre Risikocluster zusammenfassen?
Metabolischen Syndroms. Das metabolische Syndrom ist ein Risikofaktor für die Entstehung vieler Erkrankungen wie bspw. der KHK.
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Welche langfristige pharmakologische Therapie würdest du Herrn Schulz empfehlen? Adipositas, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine Dyslipoproteinämie. (Patient mit dekompensierte Herzinsuffizienz)
ACE-Hemmer Betablocker Aldosteronantagonisten (z.B. Spironolacton) erhalten. Diese Medikamente sind prognoseverbessernd und sollten daher bei Fehlen von Kontraindikationen unbedingt verordnet werden! Zusätzlich sollte aufgrund der peripheren Ödeme die Gabe eines Diuretikums erfolgen. Ggf. kann die Gabe von Digitalis erwogen werden → Diese Medikamente sind symptomatisch wirksam und können helfen, die Hospitalisierungsrate zu verringern!
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Worauf ist bei der Gabe von Diuretika zu achten? (bei Herzinsuffizienz)
Elektrolyten und Nierenfunktion Bei der Gabe von Diuretika muss eine regelmäßige Elektrolytkontrolle erfolgen. Gefährlich sind insb. Abweichungen des Kaliumwertes, da hieraus lebensbedrohliche Herzrhythmusstörungen resultieren können. Thiaziddiuretika und Schleifendiuretika gehen mit dem Risiko einer Hypokaliämie einher. Kaliumsparende Diuretika (z.B. Spironolacton) können – insb. in Kombination mit dem hier indizierten ACE-Hemmer – zu einer Hyperkaliämie führen. Zudem müssen die Nierenretentionsparameter regelmäßig kontrolliert werden, da eine zu hohe Diuretika-Dosierung zu einer renalen Minderperfusion führen kann und ggf. eine Dosisanpassung vorzunehmen ist.
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Welche Therapie ist bei Stadium NYHA IV als Ultima Ratio indiziert?
Als Ultima Ratio bei NYHA IV und einer Ejektionsfraktion <20% kommt die Herztransplantation in Betracht
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Korperliche Untersuchung Befunde bei einer Herzinsuffizienz
Erhöhter Jugularvenendruck (Füllungszustand bei 45° Oberkörperhochlagerung und leicht rekliniertem Kopf) positiver hepatojugulärer Reflux, Hepatomegalie Verlagerter (und verbreiterter) Herzspitzenstoß, vorhandener 3. Herzton Pulmonale Rasselgeräusche, die auch nach Husten fortbestehen Tachykardie (Herzfrequenz > 90-100/Min.), irregulärer Puls, Tachypnoe (> 20/Min.) Periphere Ödeme (Knöchel, Unterschenkel, bei bettlägerigen Patienten auch sakral – ausgeprägt als Anasarka, Pleuraerguss, Aszites, Gewichtszunahme)
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An welche Differenzialdiagnosen musst Du bei anhaltendem Husten bei einem jungen Patienten denken? Nenne mindestens 3.
Infektion der oberen Atemwege z.B. akute Bronchitis, Pneumonie Chronische Bronchitis (z.B. durch Rauchen) Asthma bronchiale Tuberkulose Weitere Differenzialdiagnosen Sarkoidose Vaskulitiden mit Lungenbeteiligung Lungenkarzinom Exogen-allergische Alveolitis
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Welche Gründe für einen Gewichtsverlust bei einem jungen Patienten fallen Dir ein? Grundsätzlich kommen für einen Gewichtsverlust zwei Ursachen in Betracht: Verminderte Nahrungsaufnahme oder erhöhter Energiebedarf!
Hyperthyreose Phäochromozytom Diabetes mellitus Typ 1 Dysphagie Malabsorption/Maldigestion Zöliakie Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen (z.B. Morbus Crohn, Colitis ulcerosa) Kolorektales Karzinom Chronisch-infektiöse Diarrhö (insb. bei vorhandener Reiseanamnese) COPD Anorexia nervosa Depression Maligne Erkrankungen, chronische Infektionen HIV, Tuberkulose
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Ist Herr Kahn (BMI 18,5) untergewichtig?
Untergewicht <18,5 Normalgewicht 18,5–24,9 Übergewicht (Präadipositas) 25,0–29,9 Adipositas Grad I 30,0–34,9 Adipositas Grad II 35,0–39,9 Adipositas Grad III (sog. Adipositas permagna) ≥40
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Was ist der Unterschied zwischen Malabsorption und Maldigestion?
Maldigestion: Gestörte luminale Aufspaltung (Degradação) der Nahrung, die dadurch nicht komplett resorbiert werden kann; Malabsorption: Gestörte Resorption der aufgespaltenen (decompostos) Nahrung aufgrund einer pathologisch veränderten Darmschleimhaut.
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Wie ist das Wasting-Syndrom (bei HIV-Infektion) definiert?
Ungewollte Gewichtsabnahme von mindestens 10% des ursprünglichen Körpergewichts innerhalb von 6 Monaten.
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Wie lautet Deine Verdachtsdiagnose des Hautbefundes? Beschreibe die Effloreszenzen und deren Lokalisation! (bei Herpes Zoster)
Es zeigen sich Erythemherde mit Vesikeln und Papeln. Die Effloreszenzen verteilen sich entlang der Dermatome
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Welche klinischen Symptome sind bei Herpes Zoster möglich?
Schmerzen im Bereich der Effloreszenzen, ggf. Parästhesien und eine Allodynie Nach Abheilung des Zosters können Schmerzen verbleiben, die als Post-Zoster-Neuralgie bezeichnet werden.
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Welche klinischen Befunde oder Erkrankungen wären zusätzlich hinweisend für HIV?
Generalisierte Lymphadenopathie Orale Haarleukoplakie Candidose z.B. oraler oder genitaler Soor Kaposi-Sarkome Sexuell übertragbare Erkrankungen (STD) Unerklärte Zytopenien >4 Wochen Unerklärte chronische Diarrhö
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Welche diagnostischen Maßnahmen erfolgen zur Abklärung einer HIV-Infektion?
Zunächst erfolgt ein Such- bzw. Screening-Test mittels ELISA (kombinierter Antikörper-Antigen-p24-Test). Um falsch-positive Ergebnisse des Suchtests zu erkennen und die Diagnose zu sichern, erfolgt bei positiver ELISA ein Bestätigungs-Test mittels Immunoblot. Neben diesem gängigen indirekten Erregernachweis wird selten ein direkter Erregernachweis mittels PCR durchgeführt, wenn Antigen und Antikörper noch nicht detektierbar sind bspw. in einem sehr frühen Stadium oder bei akuter HIV-Infektion. Im vorliegenden Fall ist ein solcher Nachweis aufgrund der schon länger bestehenden Symptomatik aber nicht erforderlich.
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Welche weitere Diagnostik ordnest Du an? (Nach HIV-Diagnostik). Interpretiere es
Blutuntersuchung: Blutbild, klinische Chemie (CRP, Kreatinin, AST, ALT, γ-GT, Kalium, Natrium), Blutgerinnung (Quick, pTT) Hämoglobin 105 g/L (136–172 g/L) Erythrozyten 3,8/pL (4,3–5,9/pL) MCV 75 fL (81–100 fL) Leukozyten 3.800/μL (4.000–10.000/μL) CRP 31 mg/L (<5 mg/L) Es zeigt sich eine leichte Entzündungskonstellation mit geringer CRP-Erhöhung, mikrozytärer Anämie (bspw. einer Anemia of chronic disease) sowie eine diskrete Leukozytopenie.
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Welche weitere Diagnostik sollte aufgrund der vermuteten pulmonalen Erkrankung (TB) veranlasst werden?
Bakteriennachweis aus Sputum (mikroskopisch, Kultur, PCR). Dieser sollte 3x an 3 aufeinander folgenden Tagen durchgeführt werden, da es bei einmaliger Durchführung häufig zu falsch-negativen Befunden kommt. Bei negativen Befunden sollte mittels bronchoskopisch gewonnener Lavage eine weitere Sicherung erfolgen. Indirekter Erregernachweis: Interferon-γ-Test (z.B. Quantiferon-Test).
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Wie ist eine offene Tuberkulose definiert?
Ein direkter Erregernachweis in Sekreten (v.a. in Sputum) beweist, dass die Mykobakterien vom Körper in die Außenwelt gelangen können. Die Tuberkulose ist also "offen", da eine direkte Infektion von Kontaktpersonen über die Atemluft möglich ist.
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Nenne die leitliniengerechte Tuberkulosetherapie!
Isoniazid und Rifampicin über 6 Monate sowie zusätzlich Pyrazinamid und Ethambutol in den ersten 2 Monaten. + PATIENT ISOLATION - bis 3 aufeinanderfolgende Sputumuntersuchungen negativ ausgefallen sind (i.d.R. innerhalb 4–6 Wochen).
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Was ist eine Interferon-γ-Test?
Bei diesem Test wird mittels ELISA die Menge an Interferon-γ gemessen, die von den T-Zellen des Patienten bei Kontakt mit Antigenen des Tuberkuloseerregers ausgeschüttet wird
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Welche 2 spezifischen Laborparameter solltest Du bestimmen, um das Stadium und die Schwere der HIV abzuschätzen?
CD-4+-Helferzellen HI-Viruslast
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Nenne mindestens 3 wichtige Differenzialdiagnosen, die angesichts des Fallberichts zu bedenken sind! (Akute und plötzlich Dyspnoe)
Akutes Koronarsyndrom Lungenembolie (Spannungs‑)Pneumothorax Aortendissektion Pneumonie Weitere Differenzialdiagnosen Akuter Asthmaanfall / exazerbierte COPD Lungenödem Spontane Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom) Myokarditis/Perikarditis Refluxösophagitis Pleuritis
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Welche apparative Untersuchung ordnest du unmittelbar an? (akute aufgetretene Dyspnoe)
EKG
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Bei V.a. Embolie: Lungenembolie oder TVT, was musst du ZUERST machen?
Wells-Score Beurteilung
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Wells-Score bei Lungenembolie? (Vereinfachter = Wells 2)
Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose (TVT) 1 Lungenembolie wahrscheinlicher als andere Diagnose 1 Frühere Lungenembolie/TVT 1 Tachykardie (Herzfrequenz >100/min) 1 Operation oder Immobilisierung innerhalb des letzten Monats 1 Hämoptysen 1 Malignom (unter Therapie, Palliativtherapie oder Diagnose jünger als 6 Monate) 1 Beurteilung: Score 0-1: LAE unwahrscheinlich Gleich oder mehr als 2: LAE wahrscheinlich
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Wells-Schore bei V.a. TVT?
Aktive Krebserkrankung 1 Frühere, dokumentierte TVT 1 Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1 Bettruhe (>3 Tage) oder Große chirurgische Operation (<12 Wochen) 1 Schmerz oder Verhärtung entlang der tiefen Venen 1 Schwellung des gesamten Beines 1 Umfang eines Unterschenkels >3 cm größer als Gegenseite 1 Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1 Sichtbare Kollateralvenen 1 Alternative Diagnose mind. ebenso wahrscheinlich wie TVT -2 Interpretation: ≥2: Wahrscheinlichkeit für TVT hoch; <2: Wahrscheinlichkeit für TVT nicht hoch
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Patient mit V.a. LAE. EKG ist unauffällig. Wells-Score = 4 Welchen nächsten diagnostischen Schritt ordnest du daher an?
D-Dimer Danach: Thorax Angio-CT
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Welche medizinischen Vorsichtsmaßnahmen sollten vor Durchführung einer Angio-CT/CT mit KM beachtet werden?
Nieren- und Schilddrüsenfunktion Schwangerschaft? Allergie?
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Bei V. a. LAE, Welche schnelle apparative Untersuchung sollte zudem in Erwägung gezogen werden, insb. wenn die Angio-CT nicht möglich oder die Patientin hämodynamisch instabil wäre?
Echo. Rechtsherzbelastung?
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Laboruntersuchung bei V.a. LAE?
D-Dimer Troponin: Zum ergänzenden Ausschluss eines akuten Myokardinfarkts Arterielle Blutgasanalyse (BGA): Liefert die entscheidenden Parameter zur Beurteilung der respiratorischen Situation der Patientin, typischerweise pO2↓ pCO2↓ durch Hyperventilation infolge der Dyspnoe Blutbild (Hämoglobin, Leukozyten, Thrombozyten): Hinweis auf eine entzündliche Erkrankung, Ausschluss einer Thrombozytopenie vor der Therapie Entzündungsparameter (CRP, ggf. PCT): Hinweis auf eine entzündliche bzw. infektiöse Erkrankung Kreatinin: Ausschluss einer Nierenschädigung Gerinnungsparameter (pTT, Quick/INR) TSH (vor Angio-CT) NT-proBNP
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Bei V.a. LAE. Beurteilen Sie die BGA pH 7,56 (7,35–7,45) pO2 64 mmHg (65–100 mmHg) pCO2 27 mmHg (32–45 mmHg) Base Excess (BE) −4 mmol/L (−2 bis +3 mmol/L) Standard-Bicarbonat 21 mmol (22–26 mmol/L)
Frau Polster zeigt eine hypoxämische respiratorische Insuffizienz mit Alkalose bei erniedrigtem pCO2. Als Ursache dafür ist eine Hyperventilation mit Abatmung von CO2 als Reaktion auf eine drohende Hypoxie anzusehen, bei der es infolge des CO2-Abfalls zu einer akuten respiratorischen Alkalose kommt. Der Bicarbonatabfall bzw. negative Base Excess spricht für eine beginnende (aber noch nicht ausreichende) metabolische Gegenregulation. Dies ist ein typischer Befund bei Lungenembolie (RESPIRATORISCHER ALKALOSE).
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Troponin- und NT-proBNP-Erhöhung bei LAE? Bedeutung?
Ausdruck für eine myokardiale Schädigung bei der Patientin - schlechte Prognose
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Akute Therapie bei bestätigter LAE? (Patient ist hämodynamischer stabil)
Morphin Sedierung Oberkörperhochlagerung Aufgrund der bestätigten Lungenembolie ist eine therapeutische Antikoagulation indiziert. Akut erfolgt diese mittels (Voll‑)Heparinisierung, bspw. mit unfraktioniertem oder fraktioniertem Heparin. Bei weniger kritisch kranken Personen können auch bereits initial direkte orale Antikoagulanzien (z.B. Rivaroxaban, Apixaban) verwendet werden
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Welche Vor- bzw. Nachteile von fraktioniertem und unfraktioniertem Heparin kennst du? Wie erfolgt die Vollheparinisierung jeweils?
Fraktioniertes Heparin wird zur therapeutischen Heparinisierung 2× täglich gewichtsadaptiert subkutan appliziert. Unfraktioniertes Heparin dagegen muss für eine therapeutische Wirkung nach intravenöser Bolusgabe pTT-gesteuert mittels Perfusor verabreicht werden. Hieraus ergibt sich bereits der erste Vorteil des fraktionierten Heparins, das zudem seltener zu einer HIT II führt. Unfraktioniertes Heparin hat den Vorteil der rasch möglichen Antagonisierung (Abbruch der Applikation sowie Gabe von Protamin), wie sie bspw. bei einer notfallmäßigen Operation notwendig wäre. Zudem ist der Abbau von unfraktioniertem Heparin unabhängig von der renalen Funktion und daher bei fortgeschrittener Niereninsuffizienz besser steuerbar.
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bei LAE: Wenn die Patientin hämodynamisch instabil wäre, müsste eine Eskalation der Behandlung in Erwägung gezogen werden. Welche möglichen Maßnahmen sind dir bekannt?
Bei Vorliegen eines kardialen Schocks (Faustformel: Herzfrequenz >100/min, systolischer Blutdruck <100 mmHg) besteht akute Lebensgefahr! Spätestens bei reanimationspflichtiger Situation ist eine Eskalation der Therapie indiziert. Hierfür steht die Thrombolyse (rt-PA, z.B. Alteplase) zur Verfügung, die systemisch oder lokal (Katheterlyse mit zusätzlicher mechanischer Thrombusfragmentation) erfolgen kann. Weiterhin ist eine operative Entfernung des Thrombus unter Einsatz der Herz-Lungen-Maschine möglich.
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Bei einer LAE, die bereits akute behandelt wurde (Heparinisierung/Thrombolise) Welche weiteren diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen sollten im weiteren Verlauf erfolgen?
Diagnostisch steht nun die Ursachenklärung der Lungenembolie im Vordergrund. Der sich bereits klinisch ergebende V.a. eine tiefe Beinvenenthrombose der linken Extremität sollte mittels Duplexsonografie beider Beine gesichert werden . Bei unauffälliger Duplexsonografie bzw. Thrombose über das Leistenband hinaus sollte die Beckenstrombahn mittels Kontrastmittel-CT oder -MRT untersucht werden.
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Nach akute Behandlung einer LAE, was muss man machen?
Therapeutisch sollten bei Nachweis einer Beinvenenthrombose als weitere Basismaßnahmen die Verordnung von Kompressionsstrümpfen sowie die Mobilisation erfolgen. Im Verlauf ist zudem ein Bridging von Heparin auf orale Antikoagulanzien indiziert. Mittel der Wahl sind dabei direkte orale Antikoagulanzien (DOAK), alternativ können Vitamin-K-Antagonisten verwendet werden. Bei einem Therapiebeginn mit Vitamin-K-Antagonisten sollte überlappend für mind. 5 Tage und bis Erreichen eines INR-Wertes von 2–3 unfraktioniertes Heparin i.v. oder niedermolekulares Heparin s.c. weitergegeben werden
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Bei Z.n. LAE: Wie lange sollte im vorliegenden Fall die orale Antikoagulation erfolgen?
3-6 Mo
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Was ist eine Cor-Pulmonale?
Rechtsventrikuläre Hypertrophie oder Dilatation als Folge einer Lungenerkrankung (mit Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf)
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Was ist eine Asthma-Cardiale?
Nächtliche Hustenanfälle mit Dyspnoe bei einer Linksherzinsuffizienz
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COPD Einteilung
COPD-Einteilung nach GOLD zur Beurteilung der Atemwegsobstruktion Tiffeneau-Index (FEV1/VC) = <70% FEV1 % / Schweregrad der Atemwegsobstruktion GOLD 1 ≥80% Leicht GOLD 2 50–79% Mittel GOLD 3 30–49% Schwer GOLD 4 <30% Sehr schwer
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Differentialdiagnose Ashtma und COPD
Parameter COPD Asthma Alter bei 60J plus Kindheit Erstdiagnose Tabakrauch überwiegender Kein Raucher Relation Atemnot bei Belastung wegen Allergie o. Schadstoffe Allergie Selten Häufig Reversibilität NIE voll gut der Obstruktion reversibel Obstruktion persistierend Variabel progredient episodisch Bronchiale Möglich Regelmäßig Hyperreagibilität Ansprechen gelegentlich Regelmäßig auf Kortison Husten schleimiger Husten trocken Husten morgens nachts Atemwegempfindlichkeit kaum starke
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Patient mit einer eine ausgeprägte Gelbfärbung beider Skleren auf: Welches Leitsymptom zeigt der Patient? Nenne mind. 3 Differenzialdiagnosen, die vorrangig in Frage kommen!
Ikterus Hepatitis (z.B. viral bedingt) Raumforderung im Bereich der abführenden Gallenwege (z.B. Pankreaskarzinom oder biliäres Karzinom) Leberzirrhose (z.B. toxisch) Hämolyse (z.B. bei autoimmunhämolytischer Anämie) Akute toxische Leberschäden (z.B. medikamentös induziert) Diffuse Lebermetastasierung oder Leberzellkarzinom Differenzialdiagnosen, die weniger wahrscheinlich sind: Stauungsleber (z.B. bei Herzinsuffizienz oder Budd-Chiari-Syndrom) Papillenstenose Autoimmune Leber- und Gallenwegserkrankungen (Autoimmunhepatitis, primär sklerosierende Cholangitis, primär biliäre Zirrhose) Hyperbilirubinämie-Syndrome
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Patient mit Ikterus: Welche Fragen sind in der Anamnese zielführend, um die Differenzialdiagnosen weiter eingrenzen zu können?
Über welchen Zeitraum ist der Ikterus entstanden? Bekannte Virushepatitis? Bluttransfusionen vor Jahrzehnten? Impfstatus gegen Hepatitis A und B? Reisen in Endemiegebiete für Hepatitis A und E? Ist eine Leberzirrhose schon bekannt? Hatte der Patient schon einmal Aszites ("Wasser im Bauch")? Alkoholkonsum? Werden neue Medikamente eingenommen? Ist der Urin dunkel verfärbt? Der Stuhl hell?
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Eine wichtige Differenzialdiagnose bei schmerzlosem Ikterus ist die virale Hepatitis. Nenne die drei häufigsten Formen und ihre Übertragungswege!
Hepatitis A → Übertragung fäkal-oral; Hepatitis B → Übertragung sexuell, parenteral; Hepatitis C → Übertragung parenteral (z.B. durch verunreinigte Blutprodukte, gemeinsame Verwendung von Spritzen bei i.v.-Drogenabusus, sexuelle Übertragung besitzt nur geringeren Stellenwert).
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Bei Ikterus: Worauf solltest Du bei der körperlichen Untersuchung besonders achten?
Die Untersuchung der Leber- und Gallenregion ist mit dem Augenmerk auf Resistenzen bzw. Veränderungen der Größe sowie Schmerzhaftigkeit durchzuführen. Weiterhin sollte geprüft werden, ob ein Aszites vorliegt. Zudem ist bei der Untersuchung auch auf Leberhautzeichen wie Lackzunge (lingua vermelhona), Palmarerythem, Spider naevi (teleangectasia), Caput medusae etc. zu achten!
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Courvoisier-Zeichen = ?
Prallelastische, schmerzlose Gallenblase + Ikterus
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Bei Schmerzlose Ikterus: Welches Zeichen konnte in der körperlichen Untersuchung festgestellt werden? Wie lautet jetzt Deine Arbeitsdiagnose?
Die Kombination aus schmerzlosem Ikterus und der hier tastbar vergrößerten Gallenblase nennt sich Courvoisier-Zeichen Dieses Zeichen ist wegweisend für eine Raumforderung im Bereich der abführenden Gallenwege mit chronischem Aufstau (Pankreaskarzinom, biliäres Karzinom)
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Es gibt zwei wichtige Untersuchungszeichen mit Bezug zur Gallenblase, die sind...?
Courvousier Zeichen und Murphy Zeichen
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Murphy-Zeichen?
Murphy-Zeichen: Leitsymptom der Cholezystitis! Ein positives Murphy-Zeichen beschreibt den schmerzbedingten reflektorischen Abbruch der Inspiration während der rechte Oberbauch palpiert wird
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Bei Ikterus: Welche Laborparameter interessieren Dich vorrangig? Beachte hierbei eine sinnvolle Basisuntersuchung, die in jedem Fall erforderlich ist!
Transaminasen (AST und ALT) Cholestaseparameter (γGT, alkalische Phosphatase, Bilirubin) Lebersyntheseparameter (Albumin, Quick, ggf. Cholinesterase) LDH kleine Blutbild, Kreatinin, die Elektrolyte sowie CRP
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LDH Labor? Bedeutung?
Erhöhte Serumspiegel von LDH treten bei Zelluntergängen auf und dienen u.a. der Beurteilung hämolytischer Anämien, onkologischer Erkrankungen wie der akuten Leukämie oder der Spätdiagnostik des Myokardinfarkts. Níveis séricos elevados de LDH ocorrem quando as células morrem e são usados, entre outras coisas, para avaliar anemia hemolítica, doenças oncológicas como leucemia aguda ou diagnóstico tardio de infarto do miocárdio.
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Bei Ikterus: Welche einfache apparative Untersuchung ist im vorliegenden Fall zielführend und sollte daher als erste durchgeführt werden?
Abdomensonografie.
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Welche Befunde sind in der Abdomensonografie nach Genese des Ikterus ggf. zu erwarten?
Raumforderung der Gallenwege (z.B. Pankreaskopfkarzinom, biliäres Karzinom) Erweiterung der intra- und extrahepatischen Gallenwege intrahepatische Raumforderungen (z.B. Metastasen, Leberzellkarzinom) Lebervergrößerung bei akuter Hepatitis Leberstauung oder Parenchymveränderungen bei chronischen Hepatitiden oder Leberzirrhose.
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Bei Ikterus: Nehmen wir an, die Ultraschalluntersuchung hätte keine Erweiterung der Gallen- und Pankreaswege gezeigt, welche Laboruntersuchungen wären dann indiziert gewesen?
Hämolyse (neben LDH auch Retikulozyten, indirektes Bilirubin, Haptoglobin, Virus-Hepatitis ("Hepatitis-Serologie"), Autoimmunhepatitis Parameter Ferritin, Transferrin-Sättigung; ggf. Ammoniak bei Anzeichen einer hepatischen Enzephalopathie (akutes Leberversagen, Leberzirrhose).
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Bei Ikterus, (Labor e USG-ABD já foram feitos) Welche Untersuchungen müssen zur Komplettierung der Diagnostik noch durchgeführt werden?
Endosonografie (transgastraler oder transduodenaler Endosonografie ist eine genauere Darstellung einer Raumforderung im Bereich der ableitenden Gallenwege (insb. im Bereich des Pankreaskopfes bzw. der Papilla vateri) möglich.) ERCP (durch eine ERCP können die Gallenwege und die Pankreasgänge dargestellt und auf Hinweise maligner oder benigner (z.B. Papillenstenose oder Konkremente). Zudem kann bei Verdacht auf eine intraluminale Raumforderung ggf. eine Cholangioskopie ergänzt werden) Kontrastmittelgestützte Computertomografie des Abdomens Alternativ MRT des Abdomens
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Was ist eine Endosonographie?
Bei der Endosonographie handelt es sich um eine besondere Form der Ultraschalluntersuchung (Sonographie). Diese wird nicht von außen durch die Haut, sondern von innen durchgeführt. Es handelt sich also um eine Kombination von Endoskopie und Ultraschalluntersuchung Ecoendoscopia, endossonografia ou ultrassonografia endoscópica[1] é um método endoscópico que combina a endoscopia digestiva com a ultrassonografia, e produz imagens em alta resolução do trato gastrointestinal e órgãos próximos, incluindo vasos, linfonodos, tumores, lesões císticas, etc.
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ERCP = ?
Endoskopisch retrograde Cholangio-Pankreatikografie
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Sollten vor der Durchführung der Kontrastmittel-CT weitere Laboruntersuchungen vorgenommen werden? Was gilt es weiterhin anamnestisch zu beachten?
Bei der Kontrastmittelgabe besteht grundsätzlich die Gefahr, eine iodinduzierte Hyperthyreose und eine akute Nierenschädigung zu provozieren. Daher sollten die renalen Retentionsparameter (Kreatinin) und möglichst auch das TSH zur Beurteilung der Schilddrüsenfunktion untersucht werden. Gegebenenfalls kann die CT-Diagnostik dann unter besonderen Vorkehrungen erfolgen (bspw. Gabe von Perchlorat bei latenter Hyperthyreose). Zudem ist es vor jeder Kontrastmittelgabe unerlässlich, den Patienten nach bekannten Allergien zu fragen, insbesondere nach Vorliegen einer Kontrastmittelallergie.
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Welche Untersuchungen sind zum Staging eines Pankreaskopfkarzinoms erforderlich?
1. Beurteilung des Abdomens mittels Sonografie und CT (alternativ MRT) 2 Thorax-CT: Mx? 3 Tumormarkers CA 19-9 indiziert, da sehr hohe Werte auf eine unerkannte Dissemination (z.B. Peritonelakarzinose) hinweisen können 4 TUMORKONFERENZ
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Bei festgestellt Pankreaskopfkarzinom Diagnose: Welche Therapie würdest Du in diesem Fall vorschlagen?
Therapie der Wahl nach Ergebnis der Tumorkonferenz ist die operative Pankreasresektion in Kombination mit einer adjuvanten Chemotherapie in kurativer Absicht.
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Der 20-jährige Herr Walter kommt an einem Samstag in Begleitung seines Vaters zu dir in die Notaufnahme. Er hatte beim Fußballspielen plötzlich starke, atemabhängige Schmerzen im linken Thoraxbereich verspürt und fühlt sich seither zunehmend kurzatmig. Bis auf ein bekanntes Asthma bronchiale, das mit β2-Sympathikomimetika gut eingestellt ist, ist Herr Walters Anamnese bezüglich Vorerkrankungen ohne Auffälligkeiten. Temperatur: 37,1 °C, Atemfrequenz: 28/min, Puls 104/min, Blutdruck 140/80 mmHg, Sauerstoffsättigung 91%. Nenne mind. 3 wichtige bzw. mögliche Differenzialdiagnosen, die aufgrund des Fallberichts zu bedenken sind!
Pneumothorax Lungenembolie Akuter Asthmaanfall Trauma (z.B. Muskelzerrung, Rippenprellung oder -fraktur, ggf. mit Hämatothorax) Akutes Koronarsyndrom Perimyokarditis Pneumonie Lungenödem Pleuritis Herpes zoster Tietze-Syndrom Interkostalneuralgie
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Mit welcher Maßnahme kannst Du Herrn W. (Jung Patient mit plötzlich Dyspnoe) initial bereits symptomatisch helfen? Was wäre im Fall einer vorbekannten COPD zu beachten?
Zum einen ist eine analgetische Therapie (z.B. 1g Metamizol i.v.) aufgrund der thorakalen Schmerzen sinnvoll. Weiterhin solltest Du Herrn Walter 5 Liter Sauerstoff/Minute über eine Nasenbrille zur Linderung der Atemnot verabreichen. Bei der bestehenden Hypoxämie und Dyspnoe lindert die Sauerstoffgabe die Dyspnoe und verbessert die Oxygenierung des Blutes und damit der Organe. Aber Vorsicht! Patienten mit fortgeschrittener COPD, die eine respiratorische Globalinsuffizienz aufweisen (bei unserem jungen Patienten nicht anzunehmen), können bei zu hoher O2-Zufuhr um ihren Atemantrieb beraubt werden ("weniger Atmen stillt den O2-Durst") und dadurch lebensbedrohlich hyperkapnisch werden!
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In der körperlichen Untersuchung zeigt sich bei der Auskultation ein abgeschwächtes Atemgeräusch auf der linken Thoraxseite, der Klopfschall bei Perkussion ist linksseitig hypersonor. Weitere pathologische Befunde sind neben der bereits bekannten Tachykardie nicht zu erheben. Laborchemisch zeigen sich keine Auffälligkeiten im Blutbild und den Entzündungszeichen, die D-Dimere sind negativ, in der arteriellen Blutgasanalyse zeigen sich außer einer leichtgradigen Hypoxämie keinerlei pathologische Abweichungen. Welche beiden apparativen Untersuchungen führst Du durch? Beurteile die vorliegenden Ergebnisse!
EKG Th1 2 Ebene ggf. Echosno
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Jung Mann mit plötzlich Dyspnoe und V.a. Pneumothorax: Außer dem PNX bei dem Rontgen, Welche Erkrankungen hätten weiterhin mittels dieser Untersuchungsmethode erkannt werden können?
Zeichen einer Pneumonie, eines Pleuraergusses, einer Lungenüberblähung (bei Asthma bronchiale), ggf. indirekte Hinweise auf eine Lungenembolie (z.B. gestaute Pulmonalarterien, keilförmiges Infiltrat) sowie Frakturen zeigen können.
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Welche Therapiemöglichkeiten stehen je nach Ausmaß und Genese der hier vorliegenden Erkrankung (PNX) zur Verfügung?
Bei kleineren Pneumothoraces kann ein konservativer Therapieansatz mit Schmerztherapie, Sauerstoffgabe, atemtherapeutischen Maßnahmen und regelmäßigen Röntgenkontrollen erfolgen. Bei größeren Pneumothoraces mit Kollaps größerer Lungenanteile und respiratorischer Insuffizienz muss eine Thoraxdrainage MIT SOG eingelegt werden. (SOG É AQUELE BAGULHO QUE A GENTE USA NA CIRURGIA) Bei traumatischen Pneumothoraces oder Rezidiven wird eventuell eine operative Versorgung notwendig.
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Welches sind die zwei häufigsten Arten der Thoraxdrainagen und in welchem Bereich des Thorax werden sie gelegt?
1. Bülau-Drainage: Anlage im (3-5, preferencialmente 4) 4. ICR zwischen vorderer und mittlerer Axillarlinie (sog. Safe-Triangle). Insb. zur Versorgung von Pneumothoraces und atraumatischen Hämatothoraces indiziert; 2. Monaldi-Drainage: Anlage im 2. ICR in der Medioklavikularlinie. Anwendung eher in Ausnahmefällen, z.B. notfallmäßige Entlastung eines Spannungspneumothorax Aufgrund der ventralen Lage nicht zur Entlastung eines Hämatothorax geeignet
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Patient Z.n. Pneumothorax vor 1 J Ein Jahr später wirst du als Notarzt zu dem dir noch bekannten Herrn Walter auf den Sportplatz gerufen. Beim Eintreffen fällt dir sofort die schwere Dyspnoe des Patienten auf, der wesentlich kränker wirkt als noch bei der Vorstellung vor einem Jahr. Bei der Inspektion des Patienten fallen gestaute Halsvenen auf, es besteht eine ausgeprägte Tachypnoe. Der im Verlauf angeschlossene Monitor liefert als erste Werte: Puls 116/Min, Blutdruck 80/60 mmHg, Sauerstoffsättigung 87%. Die Mitspieler von Herrn Walter geben an, dass sich die Atemnot "aus dem Nichts" und ohne Zusammenstoß oder ähnliches entwickelt habe. Die Auskultation ist wegen des Umgebungslärms erschwert, die Perkussion lässt allerdings keinen Zweifel an einem hypersonoren Klopfschall links. Welche Diagnose ist in der geschilderten Situation am wahrscheinlichsten?
Spannungspneumothorax Die Vorgeschichte, die Kombination aus Dyspnoe und Hypoxie sowie die Tachykardie mit erniedrigtem Blutdruck und Halsvenenstauung (obere Einflussstauung) stellen ohne weitere apparative Maßnahmen das klinische Vollbild des Spannungspneumothorax dar. Der hypersonore Klopfschall, erhoben durch symmetrischen Seitenvergleich an mehreren Thoraxregionen, erlaubt die Seitenzuordnung.
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Was ist überhaupt ein Spannungspneumothorax?
lebensbedrohliche Form des Pneumothorax Zunehmende Ansammlung von Luft im Thoraxraum, die zu einer Mediastinalverschiebung führt Pathophysiologie: Riss in der Pleura visceralis mit Ventilmechanismus → Luft kann nur in eine Richtung strömen → Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in den Pleuraspalt, bei der Exspiration kann die Luft jedoch nicht entweichen → Überdruck im Pleuraraum entsteht → Mediastinalverlagerung sowie erhöhter Druck auf Lunge, Herz und Gefäße Symptome/Klinik Starke Ruhedyspnoe und Tachypnoe Kreislaufinstabilität: Tachykardie, Hypotonie Schocksymptomatik Zyanose, gestaute Halsvenen bis hin zur Einflussstauung Angst, Panik, Unruhe
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PNX vs. Spannung PNX?
Pneumothorax ist eine Erkrankung der Lunge, bei der sich Luft zwischen der Brustwand und der Lunge ansammelt. Mit anderen Worten bezieht sich Pneumothorax auf eine kollabierte Lunge. Während eines Pneumothorax drückt die zwischen der Brustwand und der Lunge eingeschlossene Luft auf die Lunge und verursacht einen Lungenkollaps. Dieser Zustand kann einen vollständigen Lungenkollaps oder einen teilweisen Lungenkollaps verursachen. Bestimmte winzige Pneumothorax heilt von selbst. Der Spannungspneumothorax ist eine lebensbedrohliche Variante des Pneumothorax, bei der sich ständig Luft zwischen Pleura parietalis und viszeralis ansammelt, was zur Verschiebung des Mediastinums führt. Dadurch werden Lunge, Herz, Blutgefäße und andere in der Brusthöhle vorhandene Strukturen komprimiert. Der Spannungspneumothorax ist eine schwere lebensbedrohliche Erkrankung, und diese Variante kann sich aus jeder Art von Pneumothorax entwickeln. Personen mit Spannungspneumothorax entwickeln Symptome wie Kurzatmigkeit und akute Brustschmerzen. Niedrige Blutsauerstoffwerte erhöhen die Herzfrequenz und verändern den mentalen Status. O QUE FODE É QUE NAO TEM PONTO DE ESCAPE DO AR
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Welcher zugrundeliegende Pathomechanismus führt zu diesem lebensbedrohlichen Krankheitsbild? (Spannungspneumothorax)
Ein Spannungspneumothorax entwickelt sich aufgrund eines Ventilmechanismus: Bei jeder Inspiration strömt mehr Luft in den Pleuraspalt hinein, als bei der Exspiration wieder durch den Defekt aus dem Pleuraraum entweichen kann: → Kontinuierlich zunehmender Überdruck im Pleuraraum der betroffenen Seite → Kollaps der Lunge auf der betroffenen Seite → Verdrängung des Mediastinums inkl. des Herzens und herznaher Gefäße zur Gegenseite mit konsekutiver Behinderung des venösen Rückstroms zum Herzen (Stauung der Halsvenen) → Atemnot und zunehmende Schocksymptomatik aufgrund des verringerten venösen Rückstroms (preload). Bei einem Spannungspneumothorax sammelt sich das Luft zwischen den Pleura Parietales und Viszerales. Das führt zu einer Lungenkollabierung und eine Verschiebung der Mediastinalis Strukturen, was lebensbedrohlich sein kann.
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Bei einem SpannungsPNX: Welche Therapie leitest Du in dieser akuten Situation ein?
Sofortige Entlastung des Spannungspneumothorax mittels großlumiger HOHLNADEL (Branüle) in Bülau- oder Monaldi-Position
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Herr Walter hat zu Beginn des Falls einen Spontanpneumothorax erlitten. Wie ist dieser definiert, welche Pathophysiologie liegt i.d.R. zugrunde und welche Risikofaktoren sind dir bekannt?
Es handelt sich um einen inneren Pneumothorax, der ohne erkennbare äußere Ursache auftritt. Durch einen Defekt der Pleura visceralis tritt Luft aus dem Inneren der Lunge in den Pleuraspalt über. Ursache ist i.d.R. eine Ruptur blasiger Veränderungen im apikalen pleuropulmonalen Bereich (sog. bullae). Zu den Risikofaktoren zählen: Schlanker und hochgewachsener Patient, männliches Geschlecht, Rauchen, genetische Prädisposition.
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Welche häufigen Ursachen für einen sekundären(!) Pneumothorax kennst du bzw. welche Patienten erleiden diesen typischerweise?
Der Altersgipfel der betroffenen Patienten liegt bei sekundärem Pneumothorax im 60.–65. Lebensjahr (beim Spontanpneumothorax hingegen im 15.–35. Lebensjahr). Häufige Ursachen sind COPD Lungentuberkulose und Pneumocystis-jirovecii-Pneumonie (Kavernenbildung mit Ruptur).
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Die 80-jährige Frau Huber wird aus dem Seniorenheim ins Krankenhaus eingewiesen, da dem Pflegepersonal aufgefallen ist, dass die Patientin seit ein paar Tagen kaum Wasser gelassen hat. Deine anamnestischen Fragen beantwortet Frau Huber teilweise verwirrt und zeigt sich auch hinsichtlich Zeit (Jahresangabe: „1973“) und Ort („Ich bin im Pflegeheim.“) nicht orientiert, obwohl nach Auskunft des Pflegepersonals bisher keine auffälligen kognitiven Defizite bestanden haben. Die Vitalparameter liegen allesamt im Normbereich. Als Vorerkrankung besteht eine arterielle Hypertonie. Frau Huber nimmt an Medikamenten lediglich ein Kombinationspräparat aus Ramipril und Hydrochlorothiazid (1× täglich 2,5 mg/12,5 mg) ein. Welches Leitsymptom weist die Patientin auf und welche Differenzialdiagnosen kommen hierfür in Betracht?
Akute Nierenschädigung Chronische Nierenerkrankung Harnverhalt (retenção urinaria)
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Wie werden Oligurie und Anurie definiert?
Eine Oligurie besteht, wenn die Harnmenge pro Tag <500 mL beträgt. Eine Anurie ist definiert als ein Harnvolumen von <100 mL pro Tag.
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Stehende Hautfalten = Zeiche für...
Stehende Hautfalten (dobras na pele) Zeichen massiver Dehydratation
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Nenne Ursachen einer Dehydratation.
Grundsätzlich kann eine Dehydratation einerseits durch eine mangelnde Flüssigkeitszufuhr und andererseits durch einen erhöhten Flüssigkeitsverlust bedingt sein. - Flüssigkeitszufuhr↓ Insb. bei älteren Menschen, Schwerkranken, Säuglingen Flüssigkeitsverlust↑ Extrarenale Ursachen Fieber Hitze Vermehrtes Schwitzen Erbrechen, Diarrhö Großflächige Verbrennungen Akuter, nicht kompensierter Blutverlust Ausgeprägter Aszites oder Pleuraergüsse Renale Ursachen Diuretika-Einnahme Diabetes insipidus Hyperglykämie bei Diabetes mellitus Polyurie bei einer akuten Nierenschädigung oder chronischen Nierenerkrankung Iatrogen: Inadäquat hohe Zufuhr osmotisch wirksamer Substanzen
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Welche Befunde sind in der körperlichen Untersuchung bei Vorhandensein eines Volumenmangels möglich?
Bei einer Hypovolämie und einem erniedrigten effektiv zirkulierenden arteriellen Blutvolumen können neben trockenen Schleimhäuten und einem verminderten Hautturgor eine verminderte Füllung der Halsvenen und eine arterielle Hypotonie auftreten. Bei ausgeprägter Exsikkose kann es zusätzlich zu Benommenheit und Kreislaufinstabilität (Tachykardie, Kollaps bei Orthostase) bis hin zum hypovolämischen Schock kommen.
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Wie erklärst du dir die kognitiven Auffälligkeiten der Patientin? (bei Exsikkose)
Im Rahmen einer Dehydratation kann es im fortgeschrittenen Stadium insb. bei älteren Personen neben einer Oligurie zu Verwirrtheitszuständen bis hin zum Delir kommen. Diese Zustände sind häufig nur schwer von einer Demenz zu unterscheiden. Pathophysiologisch ist in erster Linie die ZEREBRALE MINDERPERFUSION ursächlich. 15% der Krankenhauseinweisungen von älteren Menschen erfolgen aufgrund von akuten Verwirrtheitszuständen, deren Auslöser häufig eine Exsikkose ist!
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Du ordnest eine Blutuntersuchung an. Welche Parameter sind für dich von Interesse? (Bei Exsikkose)
Retentionsparameter: Kreatinin, Harnstoff Elektrolyte: Kalium, Natrium, ggf. Calcium Blutbild BGA
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80J Patientin mit Exsikkose, Oligurie und Delirium: Du nimmst die Patientin stationär auf und erhältst die Laborergebnisse. Hierbei fällt dir ein deutlich erhöhter Wert des Kreatinins (2,5 mg/dL, Referenz ≤0,9 mg/dL) und Harnstoffs (169 mg/dL, Referenz <72 mg/dL) auf. Ebenso besteht ein Hämatokritanstieg (0,46, Referenz 0,33–0,43) sowie ein leichter Anstieg des Natriumwertes (149 mmol/L, Referenz 135–145 mmol/L). Das Blutbild ist unauffällig und auch alle weiteren erhobenen Parameter befinden sich im Normbereich.
Bei der Patientin bestehen eine plötzlich aufgetretene Oligo- bzw. Anurie sowie ein deutlicher Anstieg der Retentionsparameter in der Labordiagnostik. Die Diagnose der Patientin ist dementsprechend eine akute Nierenschädigung.
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Welche 3 Formen der akuten Nierenschädigung sind dir bekannt? Nenne jeweils die häufigsten Ursachen!
-Prä-Renale = HYPOVOLEMIE O. NIEDRIGE BD Eine verminderte Perfusion ist ursächlich für den Funktionsverlust der Niere. Am häufigsten entsteht sie durch Hypovolämie (unzureichende Flüssigkeitszufuhr oder vermehrter Verlust wie z.B. bei einer Diarrhö) oder den Abfall des arteriellen Blutdrucks (z.B. schwere Herzinsuffizienz, Schock, Sepsis) Intrarenale Entsteht durch Erkrankungen, bei denen die Niere selbst geschädigt wird. Am häufigsten ursächlich sind hier die akute Tubulusnekrose (insb. ischämischer oder toxischer Genese), Glomerulonephritiden oder die akute interstitielle Nephritis. Pos-Renale Entsteht durch eine Abflussbehinderung des Harns (z.B. durch Prostatahyperplasie, Tumoren, Steine).
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Welche Untersuchungen ordnest du zur Abklärung der Diagnose als Nächstes an? (akute Nierenschaden)
Sonografie der Niere und ableitenden Harnwege : Ausschluss einer postrenalen Genese Laboruntersuchung: Differenzierung zwischen prärenaler und renaler Genese Urinanalyse (primär mittels Urin-Stix, ggf. mit weitergehenden Analysen) (Proteinurie? Hämaturie?) Bestimmung der fraktionierten Natriumexkretion
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Labor: Natriumexkretion = was ist das?
Diagnostisches Mittel zur Differenzierung zwischen prärenalem und intrarenalem Nierenversagen. Die fraktionelle Natriumexkretion gibt an, wieviel glomerulär filtriertes Natrium tatsächlich ausgeschieden wird. Sie berechnet sich aus der Formel (Natrium im Urin x Kreatinin im Serum / Natrium im Serum x Kreatinin im Urin) x 100 (Angabe in Prozent). Ein Wert <1% spricht für eine prärenale, ein Wert >1% für eine intrarenale Genese des akuten Nierenversagens.
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Inwiefern erlaubt die fraktionierte Natriumexkretion grundsätzlich die Differenzierung zwischen prärenaler und intrarenaler Nierenschädigung und wie wird sie berechnet? Até que ponto a excreção fracionada de sódio permite a diferenciação entre lesão renal pré-renal e intrarrenal e como ela é calculada?
Bei prärenaler Nierenschädigung wird aufgrund des Volumenmangels vermehrt Natrium rückresorbiert, sodass die Natriumkonzentration im Harn sinkt (ein Wert <10 mmol/L ist dabei typisch). Bei der renalen Nierenschädigung besteht eine Funktionsstörung des Tubulussystems, sodass Natrium weniger rückresorbiert wird und die Natriumkonzentration im Harn steigt (hier ist ein Wert >30 mmol/L typisch). Zwar ist der Natriumgehalt im Urin somit bereits wegweisend, eine sichere Aussage liefert allerdings erst die Berechnung der fraktionierten Natriumexkretion, bei der die ausgeschiedene Natriummenge in Relation zur filtrierten Menge gesetzt wird. Die Berechnung erfolgt durch: (NatriumUrin × KreatininSerum / NatriumSerum × KreatininUrin) × 100 (Angabe in Prozent). Ein Wert <1% spricht für eine prärenale Genese, ein Wert >1% dagegen für eine intrarenale Genese.
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Deu branco!!!!
1 - CALMA! 2 - Tut mir leid, das stehe ich gerade auf dem Schlauch. Können wir das später nochmal darauf zurückkommen?
200
Bei Exsikkose: Welche Laborwerte der Patientin geben Hinweise auf eine prärenale Genese?
Sowohl der erhöhte Hämatokrit- als auch der erhöhte Natriumwert sprechen für einen Flüssigkeitsmangel („relative Erhöhung“ bei hypertoner Dehydratation). Zudem ist der erhöhte Harnstoff-Kreatinin-Quotient mit 67,6 (169 / 2,5 = 67,6; Referenzbereich 25–40) typisch für eine Dehydratation, da die Harnstoff- stärker als die Kreatininausscheidung von der Diuresemenge abhängig ist: Je mehr Wasser aus dem Primärharn rückresorbiert wird (bei Dehydratation ist die Rückresorption maximal erhöht), desto mehr Harnstoff wird auch rückresorbiert, sodass der Serumharnstoffgehalt unproportional zum Kreatinin ansteigt. Differenzialdiagnostisch ist ein erhöhter Quotient insb. bei kataboler Stoffwechsellage zu finden
201
Bei welchen Formen der Proteinurie zeigt sich im Urin-Stix ein positiver Befund bzw. bei welchen Formen versagt diese Nachweismethode?
Der Urin-Stix weist lediglich Albumin nach, und auch das erst im Bereich oberhalb der Albuminurie Grad A2 (>200 mg/L). Einige Formen der Proteinurie werden durch den Urin-Stix folglich nicht erkannt wie bspw. eine Bence-Jones-Proteinurie oder bestimmte Proteinurieformen bei Glomerulonephritis oder interstitieller Nephritis (ohne Albumin).
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Bei akuter Nierenschäden durch Volumenmangel Welche Therapie würdest du nun einleiten?
Die Therapie der akuten Nierenschädigung erfolgt durch die Behandlung der Grunderkrankung bzw. der auslösenden Ursache. Bei akuter Nierenschädigung durch Volumenmangel ist die Steigerung der renalen Perfusion durch Flüssigkeitszufuhr entscheidend. Demnach sollte eine adäquate parenterale Flüssigkeitszufuhr unter Bilanzbedingungen sowie unter Beachtung eines ausgeglichenen Elektrolythaushalts und stabilen Kreislaufs erfolgen.
203
Bei der Patientin (akuter Nierenschäden durch Volumenmangel) besteht eine leichte Hypernatriämie im Sinne einer hypertonen Dehydratation. Worauf muss bei einem Natriumausgleich grundsätzlich unbedingt geachtet werden?
Ein Natriumausgleich sollte immer langsam und unter strenger Kontrolle des Serumnatriums erfolgen. Durch zu raschen Natriumanstieg (>8–10 mmol/d) kann eine zentrale pontine Myelinolyse entstehen, durch zu raschen Natriumabfall ein Hirnödem. Ausgenommen hiervon sind akute Hyper- bzw. Hyponatriämien, die auch rasch wieder ausgeglichen werden können. Bei unserer Patientin besteht lediglich eine milde Hypernatriämie, die sich nach Volumengabe bessern sollte.
204
Welche klassischen Medikamente neben Diuretika sollten bei akuter Nierenschädigung pausiert werden, da sie nephrotoxisch wirken können?
Zu den wichtigsten nephrotoxischen Medikamenten zählen u.a. NSAR, Amphotericin B, Cephalosporine, Aminoglykoside und Methotrexat. Bei Personen mit akuter Nierenschädigung sollte die Medikation bei einem Kreatininanstieg reevaluiert und ggf. dosisreduziert oder pausiert werden!
205
NSAR = ?
Nicht-steroidale Antirheumatika (NSAID)
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Welche weiteren Komplikationen können bei akuter Nierenschädigung auftreten?
Personen mit kardialer Vorerkrankung kann es zu einer kardialen Dekompensation durch Überwässerung kommen. Weitere Manifestationen einer Überwässerung können Pleuraergüsse oder periphere Ödeme sein. Weitere Komplikationen sind Elektrolytverschiebungen und Azidose sowie eine Urämie mit ggf. urämischer Enzephalopathie, Übelkeit und Erbrechen oder eine Perikarditis.
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Welche endogenen Nephrotoxine kennst du?
Endogene Nephrotoxine können durch bestimmte Grunderkrankungen entstehen wie z.B. Myoglobinurie bei Rhabdomyolyse (Crush-Syndrom), Hämoglobinurie bei Hämolyse oder akute Uratnephropathie, z.B. beim Tumorlysesyndrom.
208
Auf deiner Station ist ein weiterer Patient mit Z.n. akuter Nierenschädigung, der aufgrund von mehrmalig aufgetretener Angina-pectoris-Symptomatik eine Koronarangiografie erhalten soll. Woran solltest du hierbei unbedingt denken?
Bei Patient:innen mit Nierenfunktionsstörungen muss aufgrund der Gefahr einer Kontrastmittel-Nephropathie bei Eingriffen, die die Gabe von Röntgenkontrastmitteln beinhalten, eine kritische Indikationsstellung erfolgen und wenn möglich alternative bildgebende Verfahren angewendet werden. Nach Indikationsstellung sollte möglichst wenig und niedrigkonzentriertes Kontrastmittel verwendet werden. Weitere Maßnahmen wie eine periprozedurale Hydrierung oder das Absetzen nephrotoxischer Medikamente können ggf. erfolgen
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Was sind mögliche diagnostische Schritte bei einem Patienten mit akutem Thoraxschmerz?
Anamnese Monitoring der Vitalparameter, EKG Labor (t Troponin T/I, D-Dimeren), Röntgen-Thorax CT-Thorax ggf. Koronarangiographie
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Sekundäre Kopfschmerzen = ?
Kopfschmerzen, die als (oft vordergründiges) Symptom einer anderen Erkrankung auftreten, z.B. im Kontext eines Schädel-Hirn-Traumas, einer intrakraniellen Blutung oder einer Hirnhautentzündung. Hier muss neben einer symptomatischen Schmerztherapie die grundlegende Erkrankung diagnostiziert und behandelt werden.
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Nenne Ursachen für sekundären Kopfschmerz.
infektiös (z.B. Meningitis, Enzephalitis), vaskulär (z.B. Blutung, Thrombose, Arteriitis temporalis, hypertensive Krise, Schlaganfall), tumorös traumatisch sein. Daneben kann bspw. auch ein Glaukom eine Kopfschmerzursache sein.
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Nenne Ursachen für sekundären Kopfschmerz.
infektiös (z.B. Meningitis, Enzephalitis), vaskulär (z.B. Blutung, Thrombose, Arteriitis temporalis, hypertensive Krise, Schlaganfall), tumorös traumatisch sein.
213
Bei welchen Kopfschmerz-Warnsymptomen sollten schnellstmöglich diagnostische Maßnahmen eingeleitet werden?
“Red Flags” bei Kopfschmerzen gehören u.a.: Vernichtungskopfschmerzen (FULMINANTE) (z.B. bei Subarachnoidalblutung), Fieber (z.B. bei Meningitis), fokale Ausfallssymptomatik (z.B. bei Schlaganfall), Vigilanzminderung (z.B. posttraumatisch), Hirndruckzeichen (z.B. Bewusstseinsstörungen oder Übelkeit durch eine intrakranielle Raumforderung), Meningismus (z.B. bei intrakraniellen Blutungen), Augenschmerzen (z.B. im Rahmen eines Glaukomanfalls)!
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Was gehört zur Anamneseerhebung beim Kopfschmerz?
Neben einer Allgemeinanamnese (u.a. familiäre Vorgeschichte, Medikamenteneinnahme, Alkohol- und Nikotinkonsum, Allergien) sollten die Lokalisation (z.B. einseitig, beidseitig oder holozephal), der Charakter (z.B. pulsierend oder stechend) sowie die Intensität (auf einer Schmerzskala von 0–10) des Schmerzes erfasst werden. Zur Anamneseerhebung gehören außerdem die zeitlichen Faktoren (Dauer, Häufigkeit, Verlauf), Begleitsymptome (z.B. Übelkeit oder Photopsien) und die auslösenden Faktoren (z.B. Nahrungsmittelgenuss).
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Wie wird das Krankheitsbild des akuten Abdomens definiert?
Es handelt sich um eine akute, schmerzhafte Erkrankung des Abdomens, die aufgrund ihrer Intensität oder Bedrohlichkeit notfallmäßig abgeklärt und entsprechend therapiert werden sollte.
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Welche Laborparameter bestimmst du vorrangig bei einem Patienten mit abdominellen Schmerzen?
Blutbild (Hb, Hämatokrit), Entzündungsparameter, Cholestaseparameter, Lipase (Pankreatitis?) und Lactat (u.a. bei Mesenterialischämie↑). Bei Frauen im gebärfähigen Alter ist zudem stets die Bestimmung von β-HCG!!!!!!! zum Ausschluss einer Extrauteringravidität oder einer Schwangerschaftskomplikation indiziert.
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Zur Diagnostik des Abdominalschmerzes gehört u.a. die Sonografie. Nach welchen Veränderungen wird bei dieser Untersuchung geschaut?
Bei der Sonografie des Abdomens erfolgt eine Suche nach freier Flüssigkeit sowie die Darstellung der folgenden Organe: Gallenblase (Steine, Wandverdickung, Dreischichtung?), Darm (pathologische Kokarde, Darmwandverbreiterung, Strickleiterphänomen, Pendelperistaltik?), Gefäße (Aortenaneurysma?), Nieren (Nierenstauung?).
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Mache einen Vorschlag zur antibiotischen Therapie der sekundären Peritonitis.
(1) Piperacillin + Tazobactam oder Ampicillin + Sulbactam, ggf. in Kombination mit Gentamicin, (2) Ciprofloxacin + Metronidazol oder (3) Carbapeneme bei schweren Peritonitiden (z.B. Imipenem oder Meropenem).
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Warum würden Cephalosporine nicht zu den Medikamenten deiner ersten Wahl bei sekundärer Peritonitis zählen? Cephalosporine der 1. Generation (Cefazolin) wirken vor allem im grampositiven Bereich. Mit der Weiterentwicklung (2. Generation: Cefuroxim, 3. Generation: Ceftriaxon (3a), Ceftazidim (3b), 4. Generation: Cefepim, 5. Generation: Ceftarolin)
Cephalosporine sind aufgrund ihrer fehlenden Wirksamkeit für Enterokokken (sog. "Enterokokkenlücke") bei sekundären Peritonitiden keine Medikamente der ersten Wahl!
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Wie lassen sich Patientenangaben zur Stuhlbeschaffenheit am ehesten objektivieren? Qual é a melhor maneira de objetivar as informações do paciente sobre a natureza das fezes?
Bristol-Stuhlformen-Skala
221
Was gehört zur Basisdiagnostik bei einer Obstipation?
Die Anamneseerhebung erfolgt mit Hinblick auf Vorerkrankungen, Medikamente, genaue Beschwerdesymptomatik, Ernährung, Familie sowie psychosoziale Faktoren. Außerdem sollte eine körperliche Untersuchung erfolgen. Bei unauffälligen Befunden schließt sich zunächst eine Anpassung des Lebensstils mit vierwöchiger Verlaufsbeobachtung an.
222
Bei welchen auffälligen Befunden sollte bei einer Obstipation eine erweiterte Diagnostik erfolgen?
Zu den Warnsymptomen einer Obstipation gehören z.B. Blutbeimengungen, paradoxe Diarrhöen, jegliche Hinweise auf eine maligne Erkrankung (inkl. Alter >50 Jahre, Gewichtsverlust >10%) sowie ein zunehmender oder fulminanter Verlauf.
223
Was sind sekundäre Ursachen für eine Obstipation?
Zu den exogenen Ursachen einer Obstipation gehören u.a. eine ballaststoffarme Ernährung, Medikamenten- und Drogenabusus (z.B. Opioide, Eisenpräparate, Anticholinergika, trizyklische Antidepressiva, Diuretika), Immobilisierung und psychischer Stress. Eine Obstipation kann im Rahmen unterschiedlicher systemischer Erkrankungen auftreten und bspw. endokrin-metabolisch (z.B. Hypothyreose), neurologisch (z.B. Morbus Parkinson, diabetische autonome Neuropathie) oder rheumatisch (z.B. systemische Sklerose) bedingt sein.
224
Bei welchen sog. „Red Flags“ sollte das Symptom Husten weiter abgeklärt werden?
Hämoptoe, starke Thoraxschmerzen, Atemnot, hohes Fieber, bestehendes Risiko für eine Tuberkulose-Infektion, Immunschwäche sowie sehr starker Nikotinkonsum.
225
Was fällt dir zur Differenzialdiagnose der Ursachen des Ikterus ein?
Die Ursachen des Ikterus lassen sich einteilen in prähepatische (z.B. Hämolyse oder ineffektive Erythropoese), intrahepatische (z.B. Hepatitis, Leberzirrhose oder Stauungsleber) und posthepatische (z.B. bedingt durch mechanisch-obstruktive Cholestase) Formen.
226
Kennst du eine Orientierungshilfe für die Behandlung chronischer Schmerzen?
WHO-Stufenschema
227
Welche Ursachen für eine Lymphknotenvergrößerung kennst du?
Folgende Ätiologien können unterschieden werden: infektiös (Tuberkulose, virale Infektionen (z.B. CMV, EBV, HIV), andere Infektionen (z.B. Toxoplasmose, Listeriose, Leptospirose)), nicht-infektiös (Malignome, Metastasen, (Non‑)Hodgkin-Lymphome, Sarkoidose) sowie immunologische Erkrankungen (z.B. rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes).
228
Ödeme können verschiedene Ursachen haben. Welche pathophysiologischen Mechanismen für ihre Entstehung kennst du?
Unterschieden werden können: Ödeme durch „Wasserretention“ (z.B. bei Nieren- oder Herzinsuffizienz), Eiweißmangelödeme (z.B. durch Hypalbuminämie im Rahmen des nephrotischen Syndroms, bei Leberzirrhose, durch Malnutrition oder das enterale Eiweißverlustsyndrom), hydrostatische Ödeme (z.B. bei chronisch-venöser Insuffizienz, nach Thrombose oder im Rahmen des postthrombotischen Syndroms), Ödeme durch eine erhöhte Kapillarpermeabilität (bei Entzündung, Verbrennung, allergischen Reaktionen; posttraumatisch), Ödeme bei einer Lymphabflussstörung (Lymphödem) und Myxödeme (bei Hypothyreose (generalisierte Form) und Hyperthyreose (typischerweise nur prätibial)).
229
Wie kannst du an der unteren Extremität Lymphödem und hydrostatisches Ödem abgrenzen?
Beim Lymphödem sind die Zehen im Gegensatz zum venösen Ödem mitbetroffen (sog. Kastenzehen). Zudem zeigt sich ein positives Stemmer-Zeichen (die Hautfalte über den Zehen ist nicht abhebbar). NO EDEMA LINFOIDE HÁ ACOMETIMENTO DOS DEDOS DO PÉ QUE FICAM PARECENDO UMA SALSICHA. APERTA O 2º DEDO DO PÉ E TENTA PUXAR A PELE. SE DER PRA PUXAR O TESTE É NEGATIVO. SE NAO DER PRA PUXAR É POSITIVO E É LINFEDEMA
230
Welche Basisdiagnostik leitest du nach stattgehabter Synkope ein?
Zur Basisdiagnostik bei Synkope gehören u.a.: eine genaue Anamnese, eine klinische Untersuchung, ein Schellong-Test und ein 12-Kanal-EKG.
231
Stemmer-Zeichen ?
NO EDEMA LINFOIDE HÁ ACOMETIMENTO DOS DEDOS DO PÉ QUE FICAM PARECENDO UMA SALSICHA. APERTA O 2º DEDO DO PÉ E TENTA PUXAR A PELE. SE DER PRA PUXAR O TESTE É NEGATIVO. SE NAO DER PRA PUXAR É POSITIVO E É LINFEDEMA
232
Schellong-Test ?
Blutdruckmessung im Liegen und im Stehen zur Prüfung, ob eine physiologische Orthostase-Reaktion
233
Wie lässt sich Schwindel einteilen?
Systematisch-gerichteter Schwindel (engl. „vertigo“) Definition: Bewegungsillusion der Umwelt oder des eigenen Körpers (d.h. Schwindel im engeren Sinne) Entstehung: Dissoziation von vestibulärer und visueller Wahrnehmung durch vestibulär generierte Störung der Okulomotorik Ursache: Weist mit hoher Wahrscheinlichkeit auf eine vestibuläre Störung hin Der gerichtete Schwindel lässt sich weiter differenzieren in Schwankschwindel (“wie auf einem Schiff”), Drehschwindel (“wie auf einem Karussell”) und Liftschwindel (“wie in einem hinauf- bzw. hinabfahrenden Aufzug”). Ungerichtetes Schwindelgefühl (engl. „dizziness“) Definition: Unsicherheits- oder Benommenheitsgefühl ohne Bewegungsillusion Entstehung: Meist systemische Störung oder Störung nicht-vestibulärer Afferenzen des Gleichgewichtssystems Ursache: Weist eher auf eine nicht-vestibuläre Störung hin
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Welche funktionellen Systeme sollten als Schwindelursache in Betracht gezogen werden?
Schwindel kann vom zentral-vestibulären System (z.B. Hirnstamm, Kortex), peripher-vestibulären System (z.B. Innenohr, N. vestibulares), visuellen System, propriozeptiven System (z.B. Haut, Dehnungsrezeptoren der Muskeln) oder Herz-Kreislauf-System ausgehen. Häufig ist außerdem psychogener Schwindel.
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Eine 92-jährige Patientin wird dir nach vermuteter Synkope in der Ambulanz vorgestellt. Was sind deine ersten diagnostischen Schritte?
Zielgerichtete Anamnese, fokussierte körperliche Untersuchung, EKG, Laborabnahme, Röntgen-Thorax.
236
Eine 92-jährige Patientin wird dir nach vermuteter Synkope in der Ambulanz vorgestellt. Die Anamnese ergibt, dass die Patientin kurzzeitig bewusstlos, danach aber schnell wieder orientiert war. Es sei zu keinem Sturz gekommen. Die Untersuchung ergibt: Herz: Systolikum 2. ICR rechts mit Fortleitung in Karotiden. Lunge: beidseits basal leichte Rasselgeräusche. EKG: Linksschenkelblock bei normofrequentem Sinusrhythmus. Wie lautet deine Verdachtsdiagnose und was erwartest du in der Röntgenaufnahme des Thorax?
In der Röntgenaufnahme könnten sich Zeichen einer vermuteten Aortenklappenstenose zeigen (z.B. ein linksventrikulär vergrößertes Herz), ggf. zudem Pleuraergüsse.
237
Eine 92-jährige Patientin wird dir nach vermuteter Synkope in der Ambulanz vorgestellt. In der Röntgenaufnahme könnten sich Zeichen einer vermuteten Aortenklappenstenose zeigen (z.B. ein linksventrikulär vergrößertes Herz), ggf. zudem Pleuraergüsse. Wie gehst du nun weiter vor und welche weiteren Untersuchungen veranlasst du?
Stationäre Aufnahme, ggf. Diuretikagabe und Therapie der kardialen Dekompensation, Langzeit-EKG, Echokardiografie.
238
Eine 92-jährige Patientin wird dir nach vermuteter Synkope in der Ambulanz vorgestellt. Die Anamnese ergibt, dass die Patientin kurzzeitig bewusstlos, danach aber schnell wieder orientiert war. Es sei zu keinem Sturz gekommen. Die Untersuchung ergibt: Herz: Systolikum 2. ICR rechts mit Fortleitung in Karotiden. Lunge: beidseits basal leichte Rasselgeräusche. EKG: Linksschenkelblock bei normofrequentem Sinusrhythmus. In der Röntgenaufnahme könnten sich Zeichen einer vermuteten Aortenklappenstenose zeigen (z.B. ein linksventrikulär vergrößertes Herz), ggf. zudem Pleuraergüsse. Die Langzeit-EKG-Untersuchung zeigt einen tachykarden Sinusrhythmus mit deutlichen Linksherz-Hypertrophiezeichen (siehe: Sokolow-Lyon-Index); die Echokardiografie zeigt eine sklerosierte Aortenklappe mit einer Klappenöffnungsfläche von ca. 1 cm2. Welche Therapieoptionen bestehen bei der Patientin?
Prinzipiell stehen TAVI und offene OP mit Klappenersatz zur Verfügung. Bei einer 92-jährigen Frau ist aber eher ein palliatives Behandlungskonzept mit Optimierung der kardialen Therapie zu empfehlen (siehe: Therapie der Herzinsuffizienz).
239
Wie wird die arterielle Hypertonie im deutschsprachigen Raum definiert? Und wie unterscheidet sich diese Definition von derjenigen amerikanischer Fachgesellschaften?
Im deutschsprachigen Raum gilt folgende Einteilung: Hypertonie Grad I: 140/90–159/99 mmHg, Grad II: 160/100–179/109 mmHg, Grad III: ≥180/110 mmHg. Die amerikanischen Fachgesellschaften sehen hingegen bereits ab 130–139 mmHg systolisch oder 80–89 mmHg diastolisch eine manifeste arterielle Hypertonie als bestätigt an. só muda o primeiro valor. o resto é igual
240
Welche häufigen Ursachen einer sekundären Hypertonie kennst du?
Zu den sekundären Ursachen der Hypertonie gehören z.B.: Schlafapnoesyndrom, renale Ursachen (z.B. Nierenarterienstenose), Aortenisthmusstenose, endokrine Ursachen (z.B. Hyperaldosteronismus).
241
Was sind mögliche Fehlerquellen bei der Blutdruckmessung?
Mögliche Fehlerquellen der Blutdruckmessung sind die Mönckeberg-Mediasklerose, die Messung ober-/unterhalb des Herzniveaus sowie die Verwendung zu schmaler oder zu breiter Blutdruckmanschetten. Mönckeberg-Mediasklerose: Verkalkung der mittleren Wandschicht (Tunica media) der Extremitätenarterien.
242
Welche Basismaßnahmen sollten vor Einleitung einer antihypertensiven, medikamentösen Therapie ergriffen werden?
Reduktion des Alkohol- und Salzkonsums, mediterrane Diät, Rauchstopp, Bewegung und Gewichtsreduktion sowie Selbstmessungen und Dokumentation des Blutdruckes.
243
Welche Organsysteme können in welcher Weise von Komplikationen der arteriellen Hypertonie betroffen sein?
das Herz (hypertensive Kardiomyopathie), die Gefäße (Aneurysmen), das Gehirn (Schlaganfall), die Nieren (hypertensive Nephropathie) oder die Augen (hypertensive Retinopathie).
244
Welche Vorerkrankungen können eine Herzinsuffizienz verursachen?
Die arterielle Hypertonie und die KHK sind die häufigsten Ursachen einer Herzinsuffizienz. Häufig ist der Ablauf wie folgt: arterielle Hypertonie → KHK → Myokardinfarkt → Herzinsuffizienz. Chagas-Krankheit
245
Grenze systolische und diastolische Herzinsuffizienz voneinander ab und benenne die jeweiligen pathophysiologischen Folgen.
Systolische Herzinsuffizienz: muskuläre Insuffizienz → verringerte Perfusion des systemischen Kreislaufs (Vorwärtsversagen) → vermehrte renale Wasserretention und Blutrückstau vor dem Herzen führen zu Ödemen (Rückwärtsversagen). Diastolische Herzinsuffizienz: insuffiziente Ventrikelfüllung → Schlagvolumen verringert → Vorwärts- und Rückwärtsversagen.
246
Nenne jeweils Symptome der Links- und Rechtsherzinsuffizienz.
Linksherzinsuffizienz: Dyspnoe, pulmonale Stauung, Lungenödem (Rückwärtsversagen), Schwächegefühl und Leistungsminderung (Vorwärtsversagen). Rechtsherzinsuffizienz: Beinödeme, Stauungsleber, Venenstauung (Rückwärtsversagen).
247
Nenne Zeichen der pulmonalen Stauung in der Röntgenthoraxaufnahme.
vermehrte Gefäßzeichnung (insb. gestaute Hilusgefäße) basaler Pleuraerguss Lungenödem perihiläres Lungenödem (sog. „Schmetterlingsödem“) und interstitielles Lungenödem (Kerley-B-Linien).
248
Nenne einen wichtigen laborchemischen Marker bei der Diagnostik der Herzinsuffizienz.
BNP oder NT-proBNP (Brain Natriuretic Peptide bzw. N-terminales proBNP) wird durch die Dehnung bzw. Überlastung der Ventrikel freigesetzt und kann laborchemisch bestimmt werden.
249
Welche Medikamente kennst du, die bei der Behandlung der Herzinsuffizienz zum Einsatz kommen? Welche davon verbessern die Prognose und welche die Symptomatik?
Die Therapie der Herzinsuffizienz erfolgt je nach NYHA-Stadium des Patienten. Zum Einsatz kommen ACE-Hemmer, Betablocker, Aldosteronantagonisten (alle prognoseverbessernd) sowie Diuretika und Digitalis (symptomverbessernd). Zusätzlich werden Ivabradin und Neprilysin-Inhibitoren verwendet.
250
Welche Arten der Aortenklappenfehler kennst du? Nenne wichtige Ursachen.
(1) Aortenklappenstenose: degenerative (kalzifizierte), rheumatoide sowie angeborene (bikuspide Aortenklappe) Form. (2) Aortenklappeninsuffizienz: akute (z.B. nach bakteriellen Endokarditiden) und chronische (z.B. degenerativ) Form.
251
Aortenstenose Auskultation Befunde
2. ICR rechts Spindelförmiges Meso- bis Holosystolikum Fortleitung in die Karotiden
252
Aorteninsuffizienz Auskultation Befunde
2. ICR Rechts Protodiastolikum mit Decrescendo Beginn unmittelbar nach dem 2. Herzton ("Sofortdiastolikum")
253
Erb'scher Punkt ???
ein Auskultationspunkt, der etwa der Mitte der Herzfigur entspricht. Er liegt im 3 ICR links, etwa zwei QF parasternal. Am Erb'schen Punkt ist die Auskultation vieler Herzgeräusche möglich, besonders deutlich hört man hier die Geräusche der Aorteninsuffizienz und der Mitralstenose.
254
Mitralstenose Auskultationbefunde?
Herzspitze (5. ICR links) "Paukender" 1. HT Mitralöffnungston Verzögertes Diastolikum mit Decrescendo
255
Mitralklappenprolaps Auskultationbefunde?
Herzspitze (5. ICR links) Spätsystolisches Crescendo Hochfrequenter mittelsystolischer Klick
256
Mitralinsuffizienz auskultationbefunde?
Herzspitze (5. ICR links) Holosystolikum 3. Herzton Leiser 1. Herzton Bandförmig, gießend
257
Pulmonalstenose auskultationbefunde?
Pulmonalklappe (2. ICR links) Spindelförmiges Holosystolikum
258
Pulmonalinsuffizienz auskultationbefunde?
Pulmonalklappe (2. ICR links) Diastolikum mit Decrescendo
259
Nenne Leitsymptome der Aortenstenose.
Belastungsdyspnoe Angina pectoris bei Belastung Synkopen (oder Schwindel).
260
Beschreibe in Schlagworten die Schritte, die z.B. bei einem operativen Klappenersatz der Aortenklappe notwendig sind.
Bei einem Aortenklappenersatz sind folgende Schritte notwendig: Sternotomie → extrakorporale Zirkulation gewährleisten (mittels Herz-Lungen-Maschine) → Kardioplegie (Herzstillstand) durch kaliumreiche Lösung auslösen → Aorta ascendens eröffnen → Taschen der Aortenklappe vom Klappenring absetzen → Aortenprothese an den Klappenring annähen.
261
Nenne den häufigsten Erreger der Endokarditis acuta.
Staphylococcus aureus.
262
Was sind typische Hautzeichen der infektiösen Endokarditis?
Petechien (v.a. an den Nägeln), Janeway-Läsionen (schmerzlose Einblutungen an Handflächen und Fußsohlen), Osler-Knötchen (schmerzhafte, knotige Einblutungen an Fingern und Zehen) Splinter-Hämorrhagien (Einblutungen im Nagelbett infolge von Immunkomplexablagerungen bzw. Mikrothrombosierungen).
263
Wie wird eine Endokarditis diagnostiziert?
Ein wesentlicher Bestandteil der Endokarditis-Diagnostik ist der direkte Erregernachweis im Blut (Beimpfung von 3–5 seperaten Blutkulturpaaren!). Die Blutentnahme für den Erregernachweis ist vor Beginn einer Antibiotikatherapie durchzuführen. Die Diagnosestellung erfolgt dann mithilfe der Duke-Kriterien. BLUTKULTUR + TEE
264
Definiere „rheumatisches Fieber“ und nenne allgemeine sowie herzspezifische Symptome.
Das rheumatische Fieber ist eine systemisch-entzündliche Erkrankung, die als Komplikation 2–3 Wochen nach einer Streptokokkentonsillitis durch β-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A auftreten kann. Allgemeine Symptome sind Fieber, Müdigkeit und Schwäche. Bei einer Herzbeteiligung kann es zu einer Pankarditis (Endo-, Myo- und Perikarditis) mit entsprechenden Komplikationen kommen.
265
Was sind Jones-Kriterien im Kontext des rheumatischen Fiebers?
Hauptkriterien sind subkutane Knoten, Polyarthritis, Erythema anulare, Chorea und Karditis. Nebenkriterien sind Fieber, Polyarthralgien, BSG/Leukozyten↑ sowie eine verlängerte PQ- oder PR-Zeit. Die Diagnose des rheumatischen Fiebers kann bei Zutreffen von zwei Hauptkriterien oder einem Haupt- und zwei Nebenkriterien erfolgen.
266
Was sind die Hauptrisikofaktoren für die Entstehung einer Atherosklerose?
Tabakkonsum Diabetes mellitus arterielle Hypertonie Hyperlipoproteinämie kardiovaskuläre Grunderkrankungen, Familienanamnese Lebensalter.
267
In welcher Art und Weise äußern sich die Symptome der „Angina pectoris“?
retrosternale Schmerzen oder Druckgefühl, evtl. mit Ausstrahlung (z.B. in den linken Arm) sowie Unruhe, Angst oder vegetativer Begleitsymptomatik. Beschwerden klingen i.d.R. nach kurzer Zeit (10 min) wieder ab.
268
Welche allgemeinen sowie apparativen Maßnahmen und Untersuchungen sind bei V.a. KHK indiziert?
Es sollte zunächst eine Anamnese durchgeführt werden, um die KHK gemäß der Stadieneinteilung der Canadian Cardiovascular Society zu klassifizieren. Anschließend sollte die körperliche Untersuchung erfolgen, die Hinweise auf eine generalisierte Gefäßerkrankung liefern kann. So können bspw. Fußpulse fehlen oder ein Strömungsgeräusch auskultiert werden. An apparativen Untersuchungen wird als erstes ein Ruhe-EKG durchgeführt. Die Befunde sind bei einer stabilen AP häufig unspezifisch. Anschließend ist ein Belastungs-EKG indiziert, bei dem EKG-Veränderungen besser beurteilt werden können.
269
CCS Skala?
Grad 0 - Myokardischämie ohne jegliche Symptomatik Grad I - Symptomatik nur bei schwerer körperlicher Belastung Grad II - Beschwerden bereits bei moderater körperlicher Belastung, bzw. leichte Einschränkung der alltäglichen ("ordinary") Aktivität Grad III - Beschwerden schon bei leichter körperlicher Belastung, bzw. deutliche Einschränkung der alltäglichen Aktivität Grad IV - Beschwerden bereits in Ruhe
270
Nenne wichtige Differenzialdiagnosen des Thoraxschmerzes nach Organsystemen.
Kardial (z.B. ACS/Angina pectoris, Kardiomyopathien), pulmonal (z.B. Lungenembolie, Pneumonie, Pneumothorax), mediastinal, angiologisch (z.B. Aortendissektion), gastrointestinal (z.B. Refluxösophagitis, Ulcus ventriculi).
271
Nenne die wichtigsten Grundlagen der KHK-Therapie bei chronischem Koronarsyndrom.
Nichtmedikamentöse Therapie: Bspw. Normalgewicht anstreben, Diät, moderates Training. Symptomatische Therapie: Antianginöse Therapie bspw. mit Nitraten + Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ. Medikamentöse Prävention: Thrombozytenaggregationshemmung (ASS 100 mg oder Clopidogrel 75 mg), ggf. Therapie der arteriellen Hypertonie (z.B. ACE-Hemmer + Thiaziddiuretikum), Lipideinstellung (durch Statine und ggf. weitere Lipidsenker), zusätzlich ggf. optimale Diabeteseinstellung (HbA1c von 6,5–7%). Revaskularisationstherapie bei Versagen der konservativen Therapie: Bspw. PTCA
272
Welche Erkrankungen umfasst der Begriff des „akuten Koronarsyndroms“?
Sammelbegriff für instabile Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungs-Myokardinfarkt (NSTEMI) und ST-Hebungs-Myokardinfarkt (STEMI).
273
Welche Diagnostik leitest du neben Anamnese und klinischer Untersuchung bei dem V.a. ein akutes Koronarsyndrom ein?
12-Kanal-EKG, Labordiagnostik („Herzenzyme“: Troponin T/I, CK-gesamt, CK-MB), Echokardiografie und ggf. Koronarangiografie.
274
Welche Maßnahmen sollten bei einem akuten Koronarsyndrom abgesehen von der Diagnostik eingeleitet werden (medikamentöse Maßnahmen möglichst mit Wirkstoffangabe und Dosierung)?
Gefäßzugang Monitoring der Vitalparameter Reanimationsbereitschaft Sauerstoffgabe (nur bei Dyspnoe) ASS 150–300 mg oral (alternativ: 250 mg i.v.) Prasugrel 60 mg oral) Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v. ODER unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 70–100 IE/kgKG bzw. 5.000–10.000 IE; Ziel-PTT: 50–70 s) ODER Fondaparinux 2,5 mg/d s.c. Morphin 5 mg i.v., ggf. Midazolam <2.5 mg i.v.); Betablocker (nicht bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock!). Nitrate; Nitrates should not be given to patients with hypotension, marked bradycardia or tachycardia, RV infarction, or 5'phosphodiesterase inhibitor use within the previous 24 to 48 hours
275
Welche Maßnahmen sollten bei einem akuten Koronarsyndrom abgesehen von der Diagnostik eingeleitet werden (medikamentöse Maßnahmen möglichst mit Wirkstoffangabe und Dosierung)?
Allgemein: Gefäßzugang, Reanimationsbereitschaft Monitoring der Vitalparameter, Sauerstoffgabe (nur bei Dyspnoe); Gerinnungshemmung: ASS 150–300 mg oral (alternativ: 250 mg i.v.) + ADP-Rezeptor-Hemmer (z.B. Prasugrel 60 mg oral); Antikoagulation: z.B. Enoxaparin 0,5 mg/kgKG i.v. (bei geplanter Intervention mittels PTCA) oder unfraktioniertes Heparin i.v. (initial 70–100 IE/kgKG bzw. 5.000–10.000 IE; Ziel-PTT: 50–70 s) oder Fondaparinux 2,5 mg/d s.c. (Alternative insb. bei NSTEMI und STEMI mit geplanter Fibrinolyse, nicht bei unmittelbar geplanter PTCA); Beruhigung und Analgosedierung: Morphin 5 mg i.v., ggf. Benzodiazepine (z.B. Midazolam <2.5 mg i.v.); Vorlastsenkung: Nitrate; Betablocker (nicht bei Bradykardie, Hypotonie oder kardiogenem Schock!).
276
RV Infarkt = wie kann man es identifizieren?
Eine rechtsventrikuläre Beteiligung tritt bei circa 30-40% der Hinterwandinfarkte auf und kann aufgrund der teilweise subtilen EKG-Veränderungen leicht übersehen werden. Bei Hinterwandinfarkten kann sich eine RV-Beteiligung darstellen durch: ST-Hebung in V1 ST-Hebung in V1 und ST-Senkung in V2 (hochspezifisch für RV-Infarkt) Isoelektrische ST-Strecke in V1 mit ausgeprägter ST-Senkung in V2 ST-Hebung in III > II Man sollte bei jeden Hinterwandinfarkt ebenfalls die rechtspräkordialen Brustwandableitungen kleben, da in den dortigen Ableitungen (V3R bis V6R) eine ST-Hebung die Diagnose bestätigt. Die ST-Hebung in den Ableitungen V3R und V4R hat eine hohe Sensitivität (99%) und Spezifität (87%) für einen rechtsventrikulären Infarkt.
277
Welche Medikation sollte ein Patient nach erlittenem Myokardinfarkt erhalten?
ASS 75–100 mg/d lebenslang, zusätzlich duale Thrombozytenaggregationshemmung für 12 Monate (z.B. Ticagrelor 90 mg 2×/d), Statin, ACE-Hemmer (z.B. Ramipril 1,25 mg p.o., Betablocker (z.B. Bisoprolol 1,25 mg), ggf. Aldosteronantagonist, zusätzlich Risikofaktoren minimieren
278
Welche Medikation sollte ein Patient nach erlittenem Myokardinfarkt erhalten?
ASS 75–100 mg/d lebenslang Ticagrelor 90 mg 1-0-1 oder Clopidogrel für 12 Monate (z.B. 2×/d), Statin, ACE-Hemmer Betablocker ggf. Aldosteronantagonist, zusätzlich Risikofaktoren minimieren
279
Welche Gefäße sind bei einem Vorder- oder Hinterwandinfarkt betroffen und in welchen EKG-Ableitungen manifestieren sich Veränderungen bei diesen Infarktarealen?
Infarkte der Vorderwand entstehen infolge eines Verschlusses des RIVA oder seiner Äste und zeigen sich je nach Ausbreitung in I, aVL und den Brustwandableitungen (V1–6). Infarkte der Hinterwand entstehen infolge eines Verschlusses des RCX oder der RCA sowie seiner/ihrer Äste und manifestieren sich in II, III und aVF.
280
Was bedeutet „persistierendes Vorhofflimmern“?
Das persistierende Vorhofflimmern dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion beendet.
281
VHF Einteilung?
Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 48 h bis maximal 7 Tage in den Sinusrhythmus konvertiertes bzw. in dieser Zeitspanne iatrogen kardiovertiertes Vorhofflimmern Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert länger als 1 Jahr an, bevor eine Entscheidung hinsichtlich einer therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit akzeptiertes Vorhofflimmern
282
VHF vs VHFlattern?
Bei Vorhofflimmern werden von vielen Bereichen (nicht nur einem Bereich, d. h. dem Sinusknoten – siehe Abbildung Aufzeichnen der elektrischen Pfade des Herzens) in den Vorhöfen und um sie herum elektrische Impulse ausgelöst. Die daraus entstehende unkontrollierte elektrische Aktivität bewirkt, dass die Vorhofwände eher zittern, anstatt sich zusammenzuziehen. Im Gegensatz zum Vorhofflimmern ist die elektrische Aktivität in den Vorhöfen beim Vorhofflattern koordiniert. Die Vorhöfe ziehen sich zwar zusammen, jedoch in einer sehr schnellen Frequenz (250- bis 350-mal pro Minute).
283
Wie bemerkt ein Patient, dass er unter Vorhofflimmern leidet?
Bspw. durch Palpitationen und Herzrasen, einen unregelmäßigen Puls, Schwindel (ggf. mit Synkope), Angst oder innere Unruhe.
284
Nenne EKG-Kriterien, die im Falle von Vorhofflimmern auftreten könnten.
irreguläre RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“) fehlende P-Wellen schmale QRS-Komplexe Flimmerwellen (insb. in V1).
285
Wie entscheidest du, ob ein Patient mit Vorhofflimmern antikoaguliert werden sollte?
Der CHA2DS2VASc-Score ist ein Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bzgl. des Thromboembolierisikos bei Patienten mit Vorhofflimmern. Auswertung: Ab einem Score ≥2 bei Männern einem Score ≥3 bei Frauen
286
CHAADSSVASc?
C Chronische Herzinsuffizienz 1 H Hypertonus (arterielle Hypertonie) 1 A2 Alter ≥75 Jahre 2 D Diabetes mellitus 1 S2 Schlaganfall/TIA/Thromboembolie 2 V Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque 1 A Alter 65–74 Jahre 1 Sc Sex Category: Weibliches Geschlecht 1
287
Erläutere die Begriffe „Rhythmuskontrolle“ und „Frequenzkontrolle“ bei der Therapie des Vorhofflimmerns und benenne den jeweiligen Stellenwert bei der Therapieplanung.
Rhythmuskontrolle beschreibt den Versuch, das Vorhofflimmern zu beenden und einen Sinusrhythmus herzustellen (z.B. mittels Kardioversion). Frequenzkontrolle strebt ein normofrequentes Vorhofflimmern als Therapieziel an (z.B. durch eine medikamentöse Therapie mit Betablockern oder Calciumantagonisten). Maßnahmen zur Thromboseprophylaxe und zur basalen Frequenzkontrolle sind initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern. Die weiteren Schritte müssen nach vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden (Rhythmuskontrolle eher zweitrangig)!
288
Nenne die Arten des AV-Blocks II° und ihre Charakteristika.
Typ 1 „Wenckebach“: Zunahme der PQ-Zeit, die sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fortsetzt. Typ 2 „Mobitz“: (2:1 oder 3:1) vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant. Da der AV-Block II° Typ 2 „Mobitz“ in einen AV-Block III° übergehen kann, stellt er einen Notfall dar!
289
AV Block Einleitung
AV-Block I° - PQ-Zeit ist auf >200 Millisekunden verlängert AV-Block II° - Typ 1 - PQ-Zeit nimmt mit jeder Herzaktion zu - Zunahme der PQ-Zeit setzt sich bis zum vollständigen Fehlen einer Herzaktion nach einer regulären Vorhoferregung (normale P-Welle) fort AV-Block II Typ 2 - Vereinzelter oder regelmäßiger Ausfall eines QRS-Komplexes nach vorangegangener P-Welle, die PQ-Zeit bleibt dabei konstant - 2:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der jede zweite Vorhoferregung (P-Welle) auf die Kammer übergeleitet wird 3:1-Überleitung: Regelmäßige AV-Blockierung, bei der nur jede dritte Vorhoferregung auf die Kammer übergeleitet wird AV-Block III° („totaler AV-Block“) - Bei einem AV-Block III° ist die Überleitung vom Vorhof zur Kammer komplett unterbrochen P-Wellen und QRS-Komplexe kommen unabhängig voneinander CAVE: Adam-Stokes-Anfall - Zerebrale Hypoxie
290
Wie kannst du die ventrikuläre Tachykardie im EKG erkennen?
Kriterien sind: schenkelblockartig veränderte, regelmäßige, breite (≥0,12 s) QRS-Komplexe, Herzfrequenz um 100–200/min und mehr als fünf aufeinanderfolgende ventrikuläre Extrasystolen (VES). BEISPIELE Tachykardie mit breiten, regelmäßigen QRS-Komplexen ohne vorangehende P-Wellen (die klare Abgrenzung der deformierten QRS-Komplexes ist schwierig, QRS-Dauer ca. 0,16s), Herzfrequenz 143/min (RR-Abstand ca. 2,1cm → 300/2,1 = 143), überdrehter Rechtstyp, Erregungsrückbildung durch die breiten QRS-Kammerkomplexe gestört und nicht beurteilbar, Diagnose: Monomorphe ventrikuläre Tachykardie
291
Grenze Kammerflattern und Kammerflimmern voneinander ab.
Kammerflattern: Frequenzen von 250–320/min mit meist fließendem Übergang zu Kammerflimmern. Kammerflimmern: arrhythmische, hochfrequente Flimmerwellen >320/min, unregelmäßige Undulationen, keine einzelnen QRS-Komplexe mehr abgrenzbar. Kammerflattern ist eine tachykarde Arrhythmie des Herzens. Es besteht stets die Gefahr des Übergangs in ein Kammerflimmern mit hämodynamischer Dekompensation. Beim Kammerflattern liegt die Herzfrequenz zwischen 250 und 320 Schlägen pro Minute. Das Kammerflattern ist eine ventrikuläre Tachykardie. Näheres zur Therapie ist dem entsprechenden Artikel zu entnehmen.
292
Wie sieht der Reanimationszyklus bei Kammerflimmern aus?
1) Sofortiger Beginn der Herzdruckmassage; 2) Defibrillation (360 J monophasisch / 150–200 J biphasisch); 3) 2-minütige Herzdruckmassage (30:2); 4) Kontrolle und ggf. Zyklus 2)+3) wiederholen; 5) Nach dem 3. Schock Gabe von Amiodaron 300 mg i.v.; 6) Gabe von Adrenalin 1 mg i.v. alle 3–5 min
293
In welche Kategorien lassen sich die Kriterien einer Herzschrittmachertherapie grob einteilen? Into which categories can the criteria for cardiac pacemaker therapy be roughly divided?
In antibradykarde und antitachykarde Schrittmacher, bzw. nach Anzahl und Lage der Elektroden (z.B. Einkammer-, Zweikammer- oder Dreikammerschrittmacher). Bei einem Dreikammerschrittmacher liegt eine Sonde im rechten Vorhof, eine im rechten Ventrikel und eine (zur Stimulation des linken Ventrikels) im Sinus coronarius, um die synchrone Kontraktion beider Ventrikel zu gewährleisten.
294
SM-Funktion Einleitung?
Um die Funktion eines Schrittmachers nachzuvollziehen, liest man den dreistelligen Buchstabencode am besten von hinten nach vorne. Am Beispiel eines VAT (indiziert bei höhergradigen AV-Blockierungen) ergibt sich daraus folgende Funktion (T→A→V) : Der Schrittmacher wird einen elektrischen Impuls abgeben (T=Triggern), wenn im Vorhof (A=Atrium) eine Eigenaktivität registriert wird. Das Ziel des elektrischen Impulses wird der Ventrikel (V) sein. Am Beispiel eines VVI (indiziert bei Bradyarrhythmia absoluta) ergibt sich daraus diese Funktion (I→V→V): Die Impulsabgabe durch den Schrittmacher wird gehemmt (I=Inhibierung), wenn im Ventrikel (V) eine Eigenaktivität registriert wird. Es wird in diesem Fall also im Ventrikel (V) zu keiner Impulsabgabe kommen bzw. es kommt immer dann zu einer Impulsabgabe, wenn keine Eigenaktivität registriert wird.
295
Erkläre die gängige Buchstabencodierung antibradykarder Schrittmacher (Position und jeweils verwendete Abkürzung).
Position 1: Stimulationsort; Position 2: Ort der Signalwahrnehmung. Hier werden jeweils die Buchstaben „A“ (Atrium), „V“ (Ventrikel) und „D“ (Dual, d.h. Atrium und Ventrikel) verwendet. Die 3. Position codiert für die Reaktion, die vom Schrittmacher hervorgerufen wird. „I“ steht dabei für eine Inhibierung des Schrittmachers (sprich eine Hemmung der Impulsabgabe bei Eigenaktivität des Herzens); „T“ für eine Triggerung (d.h. die Impulsabgabe wird nur durch Eigenaktivität des Myokards getriggert) und „D“ für eine duale Aktivität. Die 4. Position beschreibt die Frequenzadaptierung (R = ja, 0 = nein). Die 5. Position wird nur selten verwendet („Multisite-Stimulation“). Schaue dir Indikationen und Therapieprinzipien unter Herzschrittmacher an!
296
Wann kommt der AAI-Modus zum Einsatz?
Bei Sinusbradykardie mit intakter AV-Überleitung. Der rechte Vorhof wird stimuliert und die Kammererregung folgt physiologisch.
297
Nenne mindestens drei intestinale Differenzialdiagnosen des rechtsseitigen Unterbauchschmerzes!
Akute Appendizitis Gastroenteritis Obstipation bzw. Koprostase Chronisch-entzündliche Darmerkrankung Entzündetes Meckel-Divertikel Divertikulitis
298
Wie lässt sich eine Gastroenteritis klinisch von einer akuten Appendizitis unterscheiden?
In frühen Stadien ist eine klare Abgrenzung sehr schwierig, was Ärzten in der ambulanten Versorgung natürlich Probleme bereitet. Am ehesten ist eine Verlaufsbeurteilung aussagekräftig, d.h. bei Zunahme der Schmerzen, einer Reduktion des Allgemeinzustandes oder einer Verlagerung der Schmerzen in den rechten Unterbauch sollten die Alarmglocken hinsichtlich einer Appendizitis läuten. Hilfreich bei der Differenzierung kann das erheben der Reise- und Umgebungsanamnese sein.
299
Nenne drei extraintestinale Differenzialdiagnosen des rechtsseitigen Unterbauchschmerzes!
Ovarialtorsion Extrauteringravidität Harnleiterkolik
300
Wie kann eine Ovarialtorsion diagnostiziert bzw. weitestgehend ausgeschlossen werden?
ABD-USG Endo-Vaginal USG Gynekologe konsil Eine Ovarialtorsion kann mit hoher Wahrscheinlichkeit sonografisch diagnostiziert werden, wenn vom behandelnden Arzt an die Möglichkeit dieser Differenzialdiagnose gedacht wird! Bei Unklarheit muss neben einer abdominellen Sonografie ergänzend eine vaginale Sonografie erfolgen. Daher sollte bei unsicherem Befund ein gynäkologisches Konsil angefordert werden!
301
Wie kann eine Extrauteringravidität diagnostiziert bzw. weitestgehend ausgeschlossen werden?
Neben der Sonografie steht hier v.a. die β-HCG-Bestimmung im Vordergrund. Bei erhöhtem β-HCG, sonografisch nachweisbarem Tumor in der Tube und rechten Unterbauchschmerzen sollte schnellstmöglich eine diagnostisch-therapeutische Laparoskopie durchgeführt werden.
302
Bei V.a. Appendizitis - Bei der Anamneseerhebung sollten auch Voroperationen erfragt werden. Warum ist das wichtig?
Die Eigenanamnese ist wichtig, da abdominale Beschwerden auch durch Verwachsungen (insb. nach Laparotomien, jedoch auch nach Laparoskopien) bedingt sein können.
303
Worauf solltest du beim Ablauf der abdominellen Untersuchung bei rechtsseitigen Unterbauchschmerzen achten?
Auskultiere das Abdomen noch bevor du Perkussion und Palpation durchführst! Dadurch verhinderst du eine Verfälschung der Darmgeräusche durch eine vorherige palpatorische Anregung. Palpiere zunächst die schmerzlosen Areale, dann erst die schmerzhaften! Prüfe die Appendizitiszeichen!
304
Appendizitiszeichen?
Positiver McBurney Blumberg positiv Psoas-Zeichen Baldwin-Zeichen McBurney-Punkt: Druckpunkt zwischen lateralem und mittlerem Drittel der Verbindungslinie zwischen rechter Spina iliaca anterior superior und dem Bauchnabel Blumberg-Zeichen: Kontralateraler Loslassschmerz im rechten Unterbauch nach Palpation des linken Unterbauchs Psoas-Zeichen Schmerzen im rechten Unterbauch durch Anheben des rechten Beins gegen Widerstand (bei Entzündung einer retrozäkal liegenden Appendix) Baldwin-Zeichen: Schmerzen in der rechten Flanke nach Fallenlassen des gestreckten, im Liegen angehobenen rechten Beines (Hinweis auf retrozökale Appendizitis) - Deixa a perna cair dpeois do teste do psosas
305
Die Anamnese und klinische Untersuchung mit positiven Appendizitiszeichen machen als Verdachtsdiagnose die akute Appendizitis wahrscheinlich, die weiterführende Diagnostik ist in deiner chirurgischen Praxis jedoch nur eingeschränkt möglich. Im Ultraschall siehst du heute etwas freie Flüssigkeit im Unterbauch. Dein Ultraschallgerät ist jedoch recht alt, sodass die Appendix nicht darstellbar ist. Du weist die Patientin mit Verdacht auf Appendizitis in eine Klinik mit einer gynäkologischen und chirurgischen Abteilung ein. Wie wird der Notaufnahmearzt sehr wahrscheinlich vorgehen?
Anordnung laborchemischer Untersuchungen Blutabnahme Urinuntersuchung (Abgrenzung von Harnwegsinfekten/Harnleitersteinen) Schwangerschaftstest Vermutlich Anforderung/Durchführung einer Sonografie-Untersuchung
306
Labor bei V.a. Appendizitis?
Entzündungsparameter (CRP und Leukozyten) und ggf. Gerinnungswerte, kleines Blutbild, Leberwerte und Elektrolyte nach Rücksprache mit der Anästhesie (damit die Werte für eine mögliche OP-Vorbereitung bereits vorliegen).
307
Bei V.a. Appendizitis - Die Laborwerte sind bei progredienten Beschwerden alle ohne pathologischen Befund. Was bedeutet das?
Fehlende Entzündungszeichen schließen eine Appendizitis nicht aus! Bei eindeutigem klinischem Befund einer Appendizitis kann die OP-Indikation auch ohne auffällige Laborergebnisse gestellt werden!
308
Bei V.a. Appendizitis: In der Ultraschalluntersuchung zeigt sich ein Kokarden-Phänomen. Worum handelt es sich dabei?
Das Kokarden-Phänomen kann sich bei der akuten Appendizitis zeigen. Es wird auch Schießscheiben-Phänomen bzw. Target-Phänomen genannt. In der Sonografie stellt sich die im Querschnitt getroffene entzündliche ödematös geschwollen Appendix dar. Dabei wechselt sich eine echoreiche mit einer echoarmen und wieder einer echoreichen Schicht ab
309
Welche weiteren Befunde würdest du sonografisch bei Vorliegen einer akuten Appendizitis erwarten?
Kokarden-Phänomen >6 mm Durchmesser verbreiteter Wurmfortsatz Appendikolithen. lokalisierte Flüssigkeit Ist es zur Perforation gekommen, wäre sonografisch intraabdominelle freie Flüssigkeit darstellbar.
310
Welchen Stellenwert hat die Sonografie-Untersuchung in der Diagnostik der Appendizitis? How important is the sonography examination in the diagnosis of appendicitis?
Analog zu den Laborergebnissen dient die Ultraschalluntersuchung zur Erhärtung der Verdachtsdiagnose, nicht zum Ausschluss! Wegweisend bei der Diagnosestellung der akuten Appendizitis sind stets die Anamnese und die körperliche Untersuchung.
311
Bei Appendizitis - Welche beiden grundsätzlichen operativen Techniken sind dir bekannt?
Laparoskopische Appendektomie (Standardverfahren) Offene (konventionelle) Appendektomie
312
Erläutere die Durchführung des laparoskopischen Verfahrens im Rahmen einer Appendizitis-Operation!
Das konkrete laparoskopische Vorgehen hängt von Klinikstandard und Operateur ab. Nach Einbringen eines ersten Trokars wird ein Pneumoperitoneum angelegt, die gesamte Bauchhöhle inspiziert und meist zwei weitere Trokare unter Sicht eingebracht. Es erfolgt die Darstellung der Appendix durch Skelettierung der Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums. Anschließend wird die Appendixbasis abgesetzt (z.B. mittels Röder-Schlinge oder GIA) und in einem Beutel geborgen. Ggf. wird eine Spülung der Bauchhöhle vorgenommen. Nach erneutem Überblick über die Bauchhöhle zum Ausschluss von Verletzungen erfolgt nach Entfernen der Trokare unter Sicht der Bauchdeckenverschluss und Wundverband. Das entnommene Präparat wird im Folgenden histologisch untersucht.
313
Bei Appendizitis - Wie wird das konventionelle Verfahren durchgeführt?
Bei dem konventionellen Verfahren wird im Wechselschnittverfahren entsprechend des Verlaufs der Muskelfasern von M. obliquus externus und internus lateral des M. rectus abdominis im rechten Unterbauch der Zugang zur Abdominalhöhle geschaffen. Die Appendix wird über die Taenia libera des Zäkums (Leitstruktur) aufgesucht und die Appendixbasis mit Unterbindung der Gefäße des Mesenteriolums präpariert. Es erfolgt eine Ligatur der Appendixbasis und eine Absetzung der Appendix. Der verbleibende Stumpf wird mittels Tabaksbeutelnaht versenkt und der Bauchdeckenverschluss vorgenommen.
314
Bei Appendizitis - Der Patient will keine OP. Welche Therapiealternative zur Operation ist dir bekannt?
Grundsätzlich stellt die alleinige Antibiotikatherapie eine effektive Therapieoption dar. Eine freie Perforation muss hierfür allerdings sicher ausgeschlossen sein. Bei einer Perforation wäre in der Röntgen-Abdomenübersicht im Stehen freie Luft zu sehen, die sich insb. unter dem Zwerchfell sammelt. In der Linksseitenaufnahme kann freie Luft z.B. als Demarkierung von Leberkontur bzw. Kolonwand als Hinweis auf eine Perforation gewertet werden. Bei Abszessen ohne freie Perforation sollte zusätzlich zur antibiotischen Therapie interventionell eine Drainage eingelegt werden.
315
Welche Antibiotika können zur Behandlung einer akuten Appendizitis eingesetzt werden?
Cephalosporine (Ceftriaxon) in Kombination mit Metronidazol oder Penicillin mit einem β-Lactamase-Inhibitor werden bei akuter Appendizitis eingesetzt.
316
Erläutere die Risiken einer alleinigen antibiotischen Therapie bei akuter Appendizitis.
Bei einer alleinigen antibiotischen Therapie besteht ein erhöhtes Risiko für Rezidive (innerhalb von 5 Jahren). Bei Therapieversagen muss eine sekundäre Appendektomie durchgeführt werden, die insb. bei Vorliegen eines Appendikolithen mit einem erhöhten Risiko für Komplikationen einhergeht.
317
Nach Appendektomie: Bei der Entlassung fragt Frau Schmidt, da sie eine leidenschaftliche Joggerin ist, wie lange sie sich körperlich schonen muss.
Die Empfehlungen divergieren. Nach laparoskopischer Operation werden i.d.R. 2–4 Wochen empfohlen, nach offener Operation 4–6 Wochen. Natürlich sollte direkt nach diesen Wochen kein Marathon angestrebt, sondern die körperliche Aktivität langsam wieder aufgenommen werden.
318
Typischerweise ändert sich bei der akuten Appendizitis der Schmerzcharakter von einem viszeralen in einen parietalen Schmerz. Wie kommen diese Schmerzformen zustande und wie äußern sie sich klinisch?
Viszerale Schmerzen werden als dumpf und schlecht lokalisierbar wahrgenommen, da die Innervation der abdominellen Organe multisegmental ist. Das Peritoneum viscerale besitzt nahezu keine sensiblen Fasern, die Schmerzen werden hauptsächlich über sensible Fasern in der muskulären Wand der Hohlorgane wahrgenommen. Sie werden häufig als kolikartig und nahe der Mittellinie empfunden und können mit vegetativen Begleitsymptomen einhergehen (Schwitzen, Übelkeit, Erbrechen). Die parietalen Schmerzen werden durch die sensible Innervation des Peritoneum parietale wahrgenommen. Die Innervation erfolgt über sensible Fasern von segmentalen, somatischen Nerven (Spinalnerven). Daher werden parietale Schmerzen als stechend, hell und gut lokalisierbar empfunden.
319
Welche Vorteile bzw. Nachteile hat das laparoskopische Operationsverfahren unter chirurgischen Gesichtspunkten gegenüber dem offenen Verfahren?
Das laparoskopische Verfahren ist u.a. kosmetisch überlegen, führt zu weniger Wundheilungsstörungen und birgt eine geringere Gefahr eines Narbenbruchs. Die Patienten sind meist frühzeitiger mobilisierbar. Nachteile laparoskopischer Interventionen sind, dass Komplikationen wie schwer stillbare Blutungen z.T. schwieriger unter Kontrolle zu bringen sind als bei konventionellen Verfahren. Zusätzlich ist ein erhöhter apparativer Aufwand (In addition, there is an increased expenditure on equipment)
320
Murphy's Zeichen?
Bei murphys tut den Pat beim tief einatmen wenn du unterhalb des rechten Rippenbogens druckst.
321
Courvoisier Zeichen?
Und bei courvoisier, es ist wenn du eine verhartung wo die gallenblasen sein soll. Die ist nicht unbedingt schmerzhaft.
322
Whipple-OP?
partiellen Duodenopankreatektomie Bei einer klassischen Whipple-Operation werden die Gallenblase samt Ductus choledochus , der distale Magen, der Pankreaskopf und das Duodenum am jejunalen Übergang reseziert. Anschließend wird der Jejunumstumpf blind verschlossen und folgende Anastomosen angelegt: I-I: End-zu-Seit-Pankreatikojejunostomie II-II: End-zu-Seit-Hepatikojejunostomie (nach Resektion des Ductus choledochus verbleibt der Ductus hepaticus als Galleableitung) III-III: End-zu-Seit-Gastrojejunostomie IV-IV: Braun'sche Fußpunktanastomose zwischen zwei Jejunumschlingen (grüne Linie, um den ständigen Kontakt der Gallen- und Duodenalsekrete mit Magenschleimhaut im Bereich der Gastrojejunostomie zu vermeiden)
323
Bruchsack?
Ausstülpung des Peritoneum parietale Peritoneum und Hüllen von Bauchwand und Hoden (ohne Anteile des M. cremaster!)
324
Bruchinhalt?
intraabdominellen Strukturen (Omentum/Dunndarm) Bruchsackinhalt: Hier Anteile des Dünndarms
325
Bruchpforte?
Schwachstelle der Bauchwand im Bereich der Leiste. Innerer und äußerer Leistenring
326
Direkte Leistenhernie?
Direkter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (im Bereich des muskelarmen Trigonum Hesselbach) medial der epigastrischen Gefäße Direktes Durchtreten des Bruchsacks durch die Bauchwand ohne Beziehung zum Funiculus spermaticus. Die Hernie steht orthogonal zur Bauchwand. Die Ausstülpung des peritonealen Bruchsacks erfolgt ohne Beziehung zum obliterierten Processus vaginalis peritonei.
327
Indirekte Leistenhernie?
Indirekter Durchtritt des Bruchsacks durch die Bauchwand (über den Leistenkanal) lateral der epigastrischen Gefäße Verlauf des Bruchsacks im Leistenkanal innerhalb des Samenstrangs (d.h. unter der Fascia spermatica interna) parallel zur Bauchwand. Bei der angeborenen Hernie wölbt sich der Bruchinhalt in den nicht-obliterierten Processus vaginalis peritonei vor (Box). Bei der erworbenen Hernie erfolgt die Peritonealausstülpung innerhalb des Samenstrangs entlang des obliterierten Processus vaginalis peritonei (hier nicht dargestellt)
328
Thoraxdrainage Methode? M...?
Monaldi 2. Oder 3. ICR medioklavikular linie
329
Thoraxdrainage Methode? B...?
Bülau 5. Oder 6. ICR in vorderen bis mittleren axiliar Linien
330
Spannungspneumothorax? Definition?
Luft in den pleuraspalt. Kreislauf beeinflussenden. Lebensgefahr
331
Ddx Pnx und hamathothorax?
PNX= hypersonorer klopfschall Hamathothorax= abgeschwächt klopfschall
332
Dringende Maßnahme bei einem PNX, ohne Möglichkeit eine Drainage einzulegen?
Provisorisch Ventil = Tiegel Ventil Enfia - lhe uma braunule!!
333
Hernie OP nach Shouldice?
Offene Operationsverfahren (immer mit anteriorem Operationszugang) Verstärken der Hinterwand des Leistenkanals durch Dopplung der Fascia transversalis Fixierung des M. obliquus internus und M. transversus am Leistenband mit nicht-resorbierbarer Naht
334
Hernie OP nach Liechenstein
Offene Operationsverfahren (immer mit anteriorem Operationszugang) Einlage eines Kunststoffnetzes zwischen M. obliquus internus abdominis und Externusaponeurose Fixierung des Netzes mit nicht-resorbierbarer Naht → Bildung einer Stabilität verleihenden Narbe
335
Minimalinvasive Hernie OP?
immer netzbasiert mit posteriorem Operationszugang TAPP (Transabdominelle präperitoneale Plastik) Minimalinvasive, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal TEPP (Total extraperitoneale Patch-Plastik) bzw. TEP (Total extraperitoneale Plastik) Minimalinvasive, komplett extraperitoneale Netzeinlage
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Nenne mindestens drei Differenzialdiagnosen von Leistenschmerzen
Hodentorsion Leistenhernie Nephrolithiasis , Epididymitis , Prostatitis Arthrose, Frakturen, Hüftdysplasie Nervenkompressionssyndrome Divertikulitis, Appendizitis, Tumoren
337
Der 69-jährige Herr Hasler stellt sich in Deiner allgemeinchirurgischen Praxis aufgrund seit einigen Monaten bestehender, rezidivierender rechtsseitiger Schmerzen in der Leistengegend vor. Häufig strahle der Schmerz in den rechten Hoden aus. Vor drei Monaten habe er einen Urologen aufgesucht. Dieser habe eine urologische Ursache der beschriebenen Beschwerden ausgeschlossen und ihm die chirurgische Konsultation nahe gelegt. Da der Schmerz ihn jedoch nicht ununterbrochen plage (meist trete er beim Husten auf) und er nicht gerne zum Arzt gehe, habe er einen Besuch bis jetzt hinausgezögert. Im Freundes- und Bekanntenkreis erkrankten jedoch immer häufiger Personen an Krebs, sodass er sich nun doch Sorgen mache und eine Abklärung wünsche. Er rauche und habe einen etwas erhöhten, aber medikamentös therapierten Bluthochdruck. Im Kindesalter habe man ihm den Blinddarm herausgenommen. Ansonsten habe er mit Ärzten wenig zu tun und habe bisher keine Vorsorgeuntersuchungen wahrgenommen. Herr Hasler berichtet weiterhin, eine Schwellung in der rechten Leiste bemerkt zu haben. Als Du den Patienten bittest, sich vollständig auszuziehen, um zur körperlichen Untersuchung überzugehen, fällt Dir bei der Inspektion sofort die beschriebene Schwellung in der Leiste auf. Du stellst aus Zusammenschau der Anamnese und Inspektion eine Verdachtsdiagnose, da es sich um ein weit verbreitetes Krankheitsbild handelt. Du siehst ebenfalls die verblasste Narbe der konventionellen Appendektomie aus dem Kindesalter; diese sieht völlig reizlos und unauffällig aus und ist einige Zentimeter über der Leistenschwellung gelegen. Wie lautet Deine Verdachtsdiagnose?
Leistenhernie. Insbesondere die typische klinische Symptomatik mit Beschwerdezunahme bei Belastung (z.B. Husten) und die körperliche Untersuchung (Vorwölbung der Leiste und Hustenanprall) sind für die Verdachtsdiagnose wegweisend. Die körperliche Untersuchung ist das wichtigste Kriterium zur Diagnosestellung einer Leistenhernie!
338
Was genau versteht man unter einer Leistenhernie?
Eine Leistenhernie beschreibt die Ausstülpung von parietalem Bauchfell (Bruchsack) ggf. mit intraabdominellen Strukturen (Bruchinhalt) durch eine Schwachstelle/Lücke der Bauchwand (Bruchlücke) im Bereich der Leiste. Häufig geht eine Leistenhernie mit Druckgefühl und Schmerzen einher. Uma hérnia inguinal descreve o abaulamento do peritônio parietal (saco herniário), possivelmente com estruturas intra-abdominais (conteúdo da hérnia) através de um ponto fraco/lacuna na parede abdominal (lacuna herniária) na região da virilha. Uma hérnia inguinal é frequentemente acompanhada por uma sensação de pressão e dor.
339
Bei V.a. Leistenhernie Wie gehst Du nun zur Sicherung Deiner Verdachtsdiagnose bei der körperlichen Untersuchung nach erfolgter Inspektion vor?
Palpation Auskultation der Schwellung: Hinweis auf Darmgeräusche? Abtasten der Gegenseite (In ca. 10-15% der Fälle liegt eine doppelseitige Leistenhernie vor) Weiterführend ggf. Sonografieuntersuchung
340
Bei V.a. Leistenhernie Wie genau würdest Du die Palpation durchführen?
Der Finger des Untersuchers wird im Bereich des oberen Skrotums durch die Skrotalhaut bis zum äußeren Leistenring (Anulus inguinalis superficialis) vorgeschoben. Der Patient wird aufgefordert zu husten, wodurch es zur intraabdominellen Druckerhöhung und zur konsekutiven Vorwölbung einer ggf. vorliegenden Leistenhernie und zum Anprallen gegen den Finger des Untersuchers kommt. Eine indirekte Leistenhernie stößt dabei eher von lateral, eine direkte Leistenhernie eher von kranial an den Finger.
341
Bei. V. a. Leistenhernie Erinnern wir uns an den lange zurückliegenden Anatomieunterricht. Welche Strukturen begrenzen den Leistenkanal?
Boden: Ligamentum inguinale Dach: M. obliquus internus, M. transversus abdominis Hinterwand: Fascia transversalis, Peritoneum parietale Vorderwand: Aponeurose des M. obliquus externus- Äußere Begrenzung: Anulus inguinalis superficialis Innere Begrenzung: Anulus inguinalis profundus
342
Welche Strukturen verlaufen im Leistenkanal beim Mann?
Funiculus spermaticus mit Ductus deferens, A. ductus deferentis, A. und V. testicularis, Plexus pampiniformis, M. cremaster, Mann und Frau: R. genitalis des N. genitofemoralis, N. ilioinguinalis, Vasa lymphatica.
343
Welche Strukturen verlaufen im Leistenkanal? Bei der Frau
Ligamentum rotundum (Ligamentum teres uteri), Mann und Frau: R. genitalis des N. genitofemoralis, N. ilioinguinalis, Vasa lymphatica.
344
Es gibt laterale und mediale Leistenhernien. Worin besteht der Unterschied?
Die mediale (direkte) Leistenhernie ist immer erworben und verläuft medial der epigastrischen Gefäße. Der Bruchsack durchbricht die Fascia transversalis direkt ohne Beziehung zum Samenstrang. Die laterale (indirekte) Leistenhernie kann erworben oder angeboren sein. Sie verläuft lateral der epigastrischen Gefäße, vom inneren Leistenring durch den Leistenkanal zum äußeren Leistenring (bei Männern gemeinsam mit dem Samenstrang von Kremasterfasern umgeben).
345
Bei LeistenHernie Welche zwei gängigen konventionellen (offenen) Operationsverfahren sind Dir bekannt? Erläutere die Verfahren mit wenigen Worten.
Shouldice: Spaltung und Dopplung der Fascia transversalis und Fixierung des M. obliquus int. und M. transversus an das Leistenband mittels Naht Lichtenstein: Verstärkung durch präperitoneale Einlage eines Kunststoffnetzes
346
Wofür stehen die Abkürzungen TAPP und TEP/TEPP und welche Verfahren sind hierunter zu verstehen?
TAPP steht für transabdominelle präperitoneale Plastik. Es handelt sich um die laparoskopische, präperitoneale Netzeinlage von intraperitoneal aus. Das Peritoneum wird eröffnet und nach Netzimplantation und -fixierung wieder verschlossen. Bei der TEP/TEPP handelt es sich um eine totale extraperitoneale (Patch) Plastik. Die Netzeinlage erfolgt minimalinvasiv ohne Eröffnung des Peritoneums.
347
Bei Leistenhernie Welche Operationsform empfiehlst du welcher Patientengruppe?
Bei Anstreben (com foco) einer schnellen Genesung, bei doppelseitigen Leistenhernien und bei vordergründigen Schmerzen als Hauptsymptom wird zu minimalinvasiven Verfahren geraten. Älteren mit vielen Komorbiditäten wird man eher ein konventionelles Verfahren empfehlen (diese lassen sich auch in Lokalanästhesie operieren). Bei Rezidiven tendiert man bei minimalinvasiv Voroperierten zu einem konventionellen Verfahren und bei konventionell Voroperierten zu einem minimalinvasiven Verfahren.
348
Es gibt eine erworbene Hernienform, die ebenfalls mit Schmerzen in der Leistengegend einhergeht und häufiger ältere Frauen betrifft. Welche ist gemeint? Wie äußert sie sich weiterhin klinisch? (Como continua a se manifestar clinicamente?)
Schenkelhernie. Neben einer Schwellung unterhalb des Leistenbandes äußert sich die Klinik eventuell durch unspezifische Leistenbeschwerden mit Ausstrahlung in den Oberschenkel. Wenn die Blasenwand Teil des Bruchinhalts ist, kann dies zu Dysurie und Hämaturie führen. Häufig ist die Schenkelhernie jedoch asymptomatisch und wird erst bei einer Einklemmung mit dem Bild eines mechanischen Ileus manifest. Bei Adipositas ist die Hernie oft kaum sicht- oder tastbar, sodass der Sonografie ein größerer Stellenwert zukommt.
349
Wo liegt die Bruchpforte bei dieser Schenkelhernie?
In der Lacuna vasorum: Zwischen (bzw. unterhalb) Leistenband und Schambeinkamm (Pecten ossis pubis), medial der Femoralgefäße.
350
Warum ist bei Schenkelhernie fast immer eine Operationsindikation gegeben?
Bei der Schenkelhernie besteht eine großes Inkarzerationsrisiko mit der Gefahr eines mechanischen Ileus, sodass immer eine Operation erfolgen sollte.
351
Patient mit Leistenhernie verneint die OP: Sechs Jahre später wird Herr Hasler nachts mit Bauchschmerzen, heftigem Erbrechen, Übelkeit und Stuhlverhalt in die Notaufnahme einer Klinik gebracht. Welche Untersuchung würdest du durchführen? Welche Diagnose kommt in Betracht?
Dünndarm Illeus
352
Was können klinische Zeichen eines mechanischen Ileus sein? Nenne mindestens zwei!
Meteorismus, Stuhl- und Windverhalt Übelkeit, Erbrechen Kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron) Schock Peritonismus
353
Wie klingen die Darmgeräusche bei einem paralytischen Ileus im Vergleich zu einem mechanischen Ileus?
Bei einem paralytischen Ileus sind die Darmgeräusche abgeschwächt bzw. es herrscht „Totenstille“. Bei einem mechanischen Ileus sind die Darmgeräusche in der Regel gesteigert, hochgestellt und klingend. (sharpened, superscript and ringing.)
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Bei. V.a. Illeus: Bei der Auskultation des Abdomens vernimmst Du sehr rege (sharp) Darmgeräusche. Das Abdomen ist diffus druckdolent. Die digital rektale Untersuchung empfindet der Patient als sehr unangenehm; die Rektumampulle ist leer. Bei näherer Inspektion siehst Du eine rötliche, druckdolente Schwellung über der rechten Leiste. Diagnose?
Die Diagnose ist ein Dünndarmileus auf dem Boden einer eingeklemmten Leistenhernie.
355
Bei. V.a. Illeus: Bei der Auskultation des Abdomens vernimmst Du sehr rege (sharp) Darmgeräusche. Das Abdomen ist diffus druckdolent. Die digital rektale Untersuchung empfindet der Patient als sehr unangenehm; die Rektumampulle ist leer. Bei näherer Inspektion siehst Du eine rötliche, druckdolente Schwellung über der rechten Leiste. Die Diagnose ist ein Dünndarmileus auf dem Boden einer eingeklemmten Leistenhernie. Besteht eine akute Operationsindikation? Sollte ein Repositionsversuch erfolgen?
Da der Patient eine inkarzerierte Hernie hat, die Strangulationserscheinungen (Ileus) aufweist, sollte eine Notfalloperation erfolgen. Ein Repositionsversuch ohne Indikation einer operativen Notfallversorgung kann bei inkarzerierter Hernie ohne Strangulation erwogen werden.
356
Bei Notfall-OP Wegen einer Illeus durch inkarzerierte Leistenhernie: Der sich im Hintergrund befindliche Oberarzt sagt Dir, dass er mindestens zwei Stunden benötige, um in der Klinik zu erscheinen. Welche Maßnahmen kannst Du zur Entlastung des Patienten bis dahin einleiten?
Im Vordergrund stehen die mechanische Entlastung des Magen-Darm-Trakts und der Schutz vor Aspiration bei rezidivierendem Erbrechen. Hierfür erfolgt das Legen einer Magensonde. Weiterhin erfolgt eine Volumensubstitution, da rezidivierendes Erbrechen zu Volumenverlust und häufig zu einer Hypokaliämie führen kann. Die Schmerzen werden analgetisch behandelt und es sollte eine Flüssigkeits- und Nahrungskarenz eingehalten werden.
357
Welche Operationsrisiken sind Dir bei einer Leistenherniotomie bekannt?
Bei einer Leistenherniotomie ist insbesondere darauf zu achten, keine Gefäß- oder Nervenstrukturen zu verletzen. Hierbei besteht neben den allgemeinen Operations- und Narkoserisiken eine Gefährdung in der Verletzung des D. deferens, dem Auftreten eines Rezidivs, Verletzung von Nervus, Arteria oder Vena femoralis, Hodennekrose durch Verletzung/Durchtrennung/Einengung der Vasa spermatica sowie chronische Leistenschmerzen. Zudem bestehen allgemeine Operations- und Narkoserisiken.
358
Um von der Leistenhernie im Kindesalter zu sprechen: Welche Faktoren prädisponieren eine Leistenhernie? Nenne mindestens zwei!
männliches Geschlecht Frühgeburtlichkeit Bindegewebsdefekte u Hodenhochstand
359
Wann sollte die Leistenhernie im Kleinkindalter operiert werden?
IMMER! Bei der Leistenhernie im Kleinkindalter besteht eine generelle Operationsindikation. Bei inkarzerierter, nicht-reponibler Hernie besteht eine sofortige Notfallindikation; bei der reponiblen Hernie sollte nach 24 bis 48 Stunden operiert werden. Bei der asymptomatischen Hernie (vorübergehende Leistenschwellung ohne Schmerzen) sollte innerhalb eines Monats operiert werden
360
Mechanischer Ileus Verlauf?
Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust , Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock
361
Paralytischer Ileus Verlauf?
Aktivierung der α- und β-Rezeptoren (durch Stress bzw. Trauma ) → Hemmung der Peristaltik → Zunehmende Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Weitere Abläufe wie beim mechanischen Ileus Stase im Darmlumen → Dehnung der Darmwand (Darmdistension) → Hypoxie & Ödem → Hoher Flüssigkeitsverlust , Bakterien durchwandern Darmwand → Peritonitis/Sepsis → Hypovolämischer und/oder septischer Schock
362
Bei V.a. Illeus: Laboruntersuchungen?
Blutbild Elektrolyte: Natrium, Kalium, Calcium Transaminasen, Cholestaseparameter, Lipase Entzündungsparameter: Leukozyten, CRP Procalcitonin (auch als Ischämiemarker)[6] Retentionsparameter: Kreatinin, GFR TSH Gerinnung: INR, aPTT . Laktat: Als Hinweis auf eine Darmischämie BGA: Azidose als Hinweis auf schwere Erkrankung Blutkulturen: Bei Entzündungszeichen bzw. vor etwaiger Einleitung einer kalkulierten antibiotischen Therapie
363
Bei. V.a. Ileus: Bildgebende Verfahren?
CT-Abdomen mit oraler und i.v.-Kontrastierung: Goldstandard bei Diagnostik des mechanischen Ileus, Entscheidung für einen konservativen Therapieversuch oder dessen Abbruch zugunsten einer Notfalloperation! Ggf. Nachweis einer Perforation Ggf. Nachweis von Aszites, Peritonealkarzinose, Gefäßstrangulationen und -verschlüssen Röntgen-Abdomen im Stehen oder in Linksseitenlage bei nicht stehfähigen Pat. Leeraufnahme im Stehen: Leitbefunde sind Überblähung, erweiterte Darmschlingen und Spiegelbildung Zentrale Spiegel → Dünndarmileus Spiegel im (außen liegenden) Kolonrahmen → Dickdarmileus Freie Luft im Abdomen → Perforation Sonografie Abdomen: Ergänzend und bei Durchführung durch einen erfahrenen Untersucher ggf. wegweisend Leitbefunde: Verdickte Darmwand, deutlich gefüllte Darmschlingen Freie Flüssigkeit im Abdomen Ggf. Darstellung von Hernien möglich
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Basistherapie des Ileus (supportiv und symptomatisch)?
- Indikation: Bei jedem Ileus! - Behandlung der Hypovolämie: Infusion kristalloider Vollelektrolytlösung - Behandlung von Elektrolytstörungen: Vorzugsweise --Nicht-Opioid-Analgetika: Metamizol -Legen einer Magensonde: Bei Erbrechen -Nahrungskarenz! -Antibiotische Therapie: Bei Sepsis oder Zeichen der Infektion -Parentereal Ernährung -Stationäre chirurgische Aufnahme: Die Überwachung eines Ileuspatienten sollte durch ein chirurgisches Team erfolgen!
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Konservative Therapie des paralytischen Ileus?
Voraussetzungen Kein absoluter Passagestopp in der bildgebenden Diagnostik Klinisch stabiler Patient ohne Notfall-Operationsindikation Sicherstellung engmaschiger chirurgischer Reevaluation des Patienten („Der Chirurg muss um das Bett schleichen“) Gastrografin®-Passage: Gabe von wasserlöslichem Kontrastmittel über die Magensonde und sequenzielle Röntgenaufnahmen des Abdomens über 24(-48) Stunden Diagnostisch zur Klärung einer Operationsindikation (absoluter Passagestopp? Verschlechterung der Klinik nach KM-Applikation?) Bei paralytischem Ileus gelingt häufig das Abführen sowie die Zunahme der Motilität Leitbefund: Passage des Kontrastmittels in das Kolon binnen 4-24 Stunden spricht gegen die Notwendigkeit einer operativen Therapie Prokinetika bei Ileus: Bei paralytischem Ileus als Therapieversuch möglich, bei mechanischem Ileus kontraindiziert Kombinationstherapie mit Metoclopramid und Neostigmin
366
Therapie des mechanischen Ileus?
Operative Ileustherapie: Binnen 6 Stunden absolute Operationsindikation bei absolutem Passagestopp, Gefäßstrangulation und/oder Ischämie, insb. bei klinisch schwerer Krankhei !!!Die Entscheidung über Art und Zeitpunkt der Ileusbehandlung ist eine der schwierigsten viszeralchirurgischen Aufgaben!!!!
367
Absolute Operationsindikationen bei Illeus?:
Ischämie, Gefäßstrangulation, absoluter Passagestopp!
368
Relative OP Indikation bei Illeus?
Ileus-Risikoscore nach Schwenter: Bei Zutreffen von ≥3 Faktoren ist eher zugunsten einer Notfalloperation zu entscheiden. Protrahierter Symptomverlauf mit Bauchschmerzen über 4 Tage Peritonismus und Vollbild des akuten Abdomens CRP >75 mg/L Leukozytose > 10.500/μL Freie Flüssigkeit >500 mL im Abdomen Reduzierte KM-Aufnahme der Darmwand
369
Präoperatives Management bei Illeus?
Art des Eingriffs , laparoskopisches oder konventionelles Vorgehen Ggf. erforderliche Erweiterung des Eingriffes unter intraoperativer Erkenntnis Allgemeine Operationsrisiken: Blutung, Nachblutung, Thrombose, Embolie, Wundheilungsstörungen, Narbenhernien, Verletzung umliegender Organe I.d.R. Einlage von Drainagen und Blasenkatheter Besonderheit Darmresektion Anastomoseninsuffizienz Ggf. Anlage eines (passageren) Stomas / ggf. zweizeitiges operatives Vorgehen Weiteres Prozedere (Überwachung, Kostaufbau, Mobilisation) abhängig von Operation und Verlauf Thromboseprophylaxe Bestimmung der Blutgruppe und Abnahme von Kreuzblut Besonderheit geplante Stomaanlage: Präoperativ Stoma anzeichnen
370
Koprostase?
Stauung von Kot im Dickdarm z.B. infolge ballaststoffarmer Ernährung, mangelnder körperlicher Betätigung oder geringer Flüssigkeitsaufnahme. Dabei können sich Kotballen (Skyballa) bilden, die von außen tastbar sein und die Defäkation erschweren können.
371
Schockindex?
Schock-Index = Pulsfrequenz / systolischer Blutdruck < 1 - physiologisch 1 - drohender (ameaça de choque) Schock > 1 - manifester Schock
372
Partial Darmverschluss?
Subileus
373
Akutes Abdomen DDx Nach Schmerzort?
-Diffuse Lokalisation: Ileus Peritonitis Aortendissektion Mesenterialischämie Niereninfarkt -Oberbauch li. o. re.: Pankreatitis -Rechter Oberbauch: Akute Cholezystitis Cholestase Ulcus Duodenalis Leberrruptur -Linker Oberbauch: Gastritis Ulcus Ventriculi Milzruptur -Rechter Unterbauch: Appendizitis Illeitis terminalis (M. Chron) -Linker Unterbauch: Sigmadivertikulitis -Unterbauch: Hodentorsion Ovarialtorsion Extrauteringravidität Ovarialzystenruptur Inkarzerierte Hernie Akuterharnverhalt Nieren-/Ureterkoliken
374
Mesenterialinfarkt Ursachen?
Langsame Stenoseentwicklung in der A. mesenterica superior Akute arterielle Embolie Vorhofflimmern Myokardinfarkt Klappenvitien Endokarditis
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Spiegelbildungen bei Th1 Abdominal. Zeiche für...?
Ileus
376
Peritonismus vs Peritonitis?
Peritonismus (lokalisiert oder generalisiert): Bauchdecke hart, Erschütterung schmerzhaft Die Peritonitis ist eine Entzündung des Bauchfells und stellt in den meisten Fällen einen chirurgischen Notfall dar Als Peritonismus bezeichnet man einen Zustand, in dem das Bauchfell (Peritoneum) gereizt ist, ohne dass eine voll entwickelte Entzündung des Peritoneums – eine Peritonitis – vorliegt.
377
Akutes Abdomen initiale Maßnahme?
-Monitoring der Vitalfunktionen fortsetzen -Zugang! -Nahrungskarenz! - Parenterale Volumensubstitution: Initial Infusion kristalloider Vollelektrolytlösungen - Thromboseprophylaxe bevorzugt mit niedermolekularem Heparin: (CLEXANE!!! = Enoxaparin) - Dauermedikation: Absetzen einer oralen Antikoagulation sowie oraler Antidiabetika - Magensonde -Harnblasenkatheter -Analgesie: Paracetamol - Metamizol - Piritrmid -Symptomatik - perioperative Antibiotikatherapie - Chirurgische Konsil - ggf. anästhesiologische Konsultation
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niedermolekularem Heparin Beispiel?
Enoxaparin = Clexane!!!
379
Sepsis - Initialtherapie bei Fokus Darm und gynäkologische Organe ?
(Piperacillin/Tazobactam) Cipro + Metronidazol
380
Antibiotische Therapie bei sekundärer Peritonitis ?
Tazocin Ceftriaxon + Metronidazol
381
Sepsis - Initialtherapie bei unbekanntem Fokus
(Piperacillin/Tazobactam) Ampicillin/Sulbactam Ceftriaxon ggf. Vanco extra