Proliferación y crecimiento celular II Flashcards
Factores internos:
Inductores e inhibidores
Inductores =
cdk ciclinas
Inhibidores:
Complejos inhibidores CKi
P53
Rb
Cki que inhibe todos os complejos:
CIP: p21 y p27
CKi que solo inhibe cdk4 y ck6:
INK: p16
Acción de Rb
inhibe factor E2F
¿Qué hace E2F?
induce la transcripción de genes necesario para la síntesis de ADN (S)
En general que hace p53
detiene el ciclo celular ante daño en el ADN. Promueve apoptosis
El punto de restricción se da en
G1
Pasos del punto de restricción:
Mitógeno promueve que se inactive p16, esto activará a cdk-G1. Se fosforilará la Rb, por lo que Rb se desacopla y deja activa a E2F
Pasos del primer punto de control en daños:
Se forman ATM y ATR que activan a p53. p53 promoverá la activación de p21 que inhibirá los complejos cdk-cinasas.
Daño reparable= ATM y ATR desaparecerán y p53 se degradará
Daño irreparable = p53 promueve apoptosis
Pasos del segundo punto de control en fallo:
ADN monocatenerio
Se inactiva la cdc-25 y por lo tanto se inactiva el complejo cdk-M
APC es el complejo promotor de
anafase
APC función:
Pegar ubiquitinas a la segurina
La segurina ubiqitinada deja libre a
Separasa
Separasa función
inhibe cohesinas
Proteínas que promueve que se entre en la fase G0
p27
Complejo que al estar activado activará al APC:
cdk-M
Tipos de mitógenos:
- PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas
- EGF factor de crecimiento epidérmico
- Eritropoyetina
¿Qué hacen los factores de crecimiento?
Promueven síntesis de proteínas. Aumentan el tamaño de la célula
Los factores de supervivencia activan a (cinasa)
AKT que fosforila e inhibe al BAD
El anclaje de integrinas a la matriz celular activa
cinasas
La temperatura modifica la actividad de
las cdk-ciclinas
Para que exista cáncer debe haber dos mutaciones:
- Gen supresor del tumor
- La que da origen al oncogen
