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Muerte Celular Flashcards

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Biology 101 flashcards
1
Q

Median la apoptosis:

A

Caspasas

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Q

Las caspasas provocan la ruptura de … (4) que conduce a la apoptosis

A
  • Proteínas cinass
  • Láminas nucleares
  • Proteínas del citoesqueleto
  • Endonucleasas
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Q

Vía extrínseca

Promueve la apoptosis de células tumorales, lo producen las células inmunes:

A

TNF

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4
Q

Citocromo C + apaf 1 (apoptotic protease activating factor 1)=

A

apoptosoma

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5
Q

Proapoptóticos, qué hacen y cuáles son?

A

Bax y Bak. Promueven salida de citocromos C

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6
Q

Antiapoptóticos, qué hacen y cuáles son?

A

Bcl-2 y Bcl-xL. Inhiben salida de citocromos C

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7
Q

Apoptóticos indirectos, qué hacen y cuáles son?

A

PUMA, NOXA, Bad.
Inhiben a los antiapoptóticos y activan apoptóticos

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8
Q

Quién activa a PUMA y NOXA

A

p53

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9
Q

Caspasa que fragmenta el ADN:

A

Caspasa-CAD

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10
Q

Apoptosis

Cuando se forman los cuerpos apoptóticos la fosfatidilserina…

A

Se transloca en la cara externa de la membrna plasmática para ser identificada por macrófagos.

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11
Q

Pasos de la vía intrínseca de apoptosis:

A
  1. Daño al ADN activa p53
  2. p53 activa PUMA y NOXA
  3. Estas inhiben a Bcl-2 y activan Bak y Bax
  4. Sale el citocromo C
  5. Formación apoptosoma
  6. Se activa caspasa 9
  7. Se activan las caspas efectoras que desencadenarán otros efectos
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12
Q

Pasos de necrosis

A

Alteración de permeabilidad de la membrana, entrada de iones con entrada pasiva de agua, la célula se hincha y posteriormente explota, se libera el contenido citoplasmático y causa inflamación

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13
Q

Características de la necrosis

A

Activación de especies reactivas de oxígeno (ROS)
Mínima energía
Disfunción mitocondrial
Proteólisis inducida por calpainas y catepsinas

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14
Q

Necrosis se encuentra presente en 4 enfermedades neurodegenerativas muy importantes:

A

Enfermedad de Parkinson, Alzheimer, ELA y Huntington

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15
Q

¿Qué son las caspasas?

A

Proteínas con residuo de cisteína que fragmentan proteínas inmediantamente después de los residuos de aspartato

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16
Q

1ra vía de la apoptosis, extrínseca:

A
  1. Detección de ligandos endógenos (TNF, FasL, TRIAL)
  2. Activa receptores de muerte (TNFR, Fas o DR5)
  3. Activación de la caspasa 8 = iniciadora
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17
Q

2da vía de la apoptosis, intrínseca:

A

Lo producen estímulos no dependientes de un receptor.
1. Radiación o hipoxia provocan apertura de los poros de permeabilidad mitocondrial (MPT)
2. Liberación de citocromo C y proteína Smac/Diablo
3. Activan caspasa 9 =iniciadora

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18
Q

3ra vía apoptosis, señales:

A
  1. Señales de linfocitos T citotóxicos activarán receptores de muerte celular programada PD-1
  2. PD-1 libera perforinas y granzimas que actúan sobre células infectadas por virus o células tumorales
  3. Las perforinas forman poros por los que entrarán las granzimas
  4. Activarán a la caspasa 10
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19
Q

Todas las vías convergen en que activarán a la caspasa __

A

3

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20
Q

Vía extrínseca

La caspasa 3 activa a las

A

Nucleasas

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21
Q

Función de las nucleasas

A

Fragmentar ADN

22
Q

La proliferación descontrolada de sinoviocitos provoca

A

Destrucción de hueso y cartílago = artritis reumatoide

23
Q

La osteoartritis se da por muerte de …(célula)

A

condrocitos por apoptosis

24
Q

Funciones de la necroptosis:

A
  • Eliminar células infectadas por patógenos
  • Promover un estado inflamatorio liberando patrones moleculares asociados al daño DAMPs
25
Q

Pasos necroptosis:

A
  1. Se activan TLR3 o TLR4 o DRs
  2. Estos receptores activan RIPKs
  3. RIPK1 y RIPK3 se oligomerizan y forman un necroptosoma
  4. Esto induce la activación de la proteína MLKL que se transporta a la membrana para inducir su ruptura
26
Q

Principal activdor de de piroptosis en células del sistema inmune:

A

LPS (polisacárido)

27
Q

Pasos piriptosis:

A
  1. Se activa TLR4
  2. Activa a NF-KB que se transporta al núcleo y umenta transcripción de genes para pro-IL-1B, pro-IL-18 y procaspasas
  3. Aumentan los receptores NLRs
  4. Otra señal oligomeriza inflamasomas que promueven que pasen a su forma activa.
  5. Procaspasa = caspasa 1
28
Q

Función pro-IL-1B

A

estado proinflamatorio

29
Q

Función caspasa 1:

A

Rompe la proteína citoplasmática gasdermina (GSDMD)

30
Q

Acción GSDMD

A

Su porción amino terminl provoca poros que causan la muerte celular cuando se libera su contenido

31
Q

La neuroinflamación por piroptosis sontribuye a

A

Pérdida de memoria, hipersensibilidad al dolor, episodios convulsivos

32
Q

Netosis, qué es?

A

Suicidio de neutrófilos inducido por bacterias, hongos, virus,parásitos, citocinas, quimiocinas y algunos fármacos

33
Q

Características de Netosis:

A
  • Descondensación de cromatina
  • Independiente de caspasas
  • Ruptura de la membrana nuclear
  • Mezcla de contenido nuclear y citoplasmático
  • Ruptura de la membrana citoplasmátic
  • Liberación de trampas extracelulares de neutrófilos
34
Q

Pasos de la netosis:

A
  1. Endógenos o exógenos se unen a receptores TLR
  2. Su activación induce el incremento de Ca+ y activación de PKC y NADPH oxidasa
  3. Estas proteínas promueven la producción de ROS, que contribuye a la ruptura de envoltura nuclear
  4. Las señales activan a la enzima PAD4 que irá al núcleo y citrulinará las histonas = descondesación de material genético
35
Q

El incremento de netosis y liberación de NETs están relacionados con el desrrolllo de enfermedades como

A

Esclerosis Múltiple y artritis reumatoide.
Enfermedades autoinmunes

36
Q

Degradación de componentes exógenos:

A

Macroautofagia

37
Q

Degradación de componentes intracelulares:

A
  • Microautofagia
  • Autofagia mediada por chaperonas
38
Q

Macroautofagia:

A

No selectiva. Se fagocita el material –} autofagosoma, va al lisosoma –} autolisosoma

39
Q

Microautofagia:

A

Selectiva. No se necesita otra vesícula para transportar al lisosoma

40
Q

Autofagia mediada por chaperonas:

A

Las proteínas dañadas se transportan al interior de la célula donde Hsp70 acelera su plegamiento, son reconocidas por LAMP2 de los lisosomas. Se protegen a proteínas intactas.

41
Q

La iniciación de autofagia inducida porhipoxia está involucrada en

A

la proliferación de células cancerosas y leucemia linfoblástica

42
Q

En la entosis para que una célula penetre dentro de otra se requiere la activación de

A

GTPasa RhoA y cinsasa ROCK

43
Q

En anoikis se modula pr señales deintegrinas membranales que activan proteínas ….

A

tirosina-cinasa Scr y cinasa de adhesión focal que activarán alguna vía apoptótica

44
Q

Partanatos depende de la acumulación de

A

ADP-ribosa y PARP-1

45
Q

Pasos de partanatos:

A
  1. Despolarización de membrana mitocondrial
  2. Genera producción de ROS y escapa del efecto antiapoptótico de Bcl-2
46
Q

Partanatos es dependiente de caspasas V/F

A

Falso, partanatos es independiente de caspasas

47
Q

Causas de acumulación de PARP-1

A

Lesión cerebral isquémica, excitotoxicidad por niveles altos de NMDA en e. Parkinson

48
Q

Para qué se emplea la colchicina?

A

Inhibe reclutamiento de neutrófilos y evita formación de NETs mediante activación de inflamasomas

49
Q

Medicamento utilizado en alzheimer para rescatar neuronas que entran en apoptosis:

A

Rasagilina. Activa a Bcl-2 y a PKC

50
Q

En la enfermedad de Crohn se utiliza … debido a que se sugiere que la enfermedad está mediada por …..

A

Inmunoglobulina anti-TNF infliximab

incremento de linfocitos T y aumento en los niveles TNF

51
Q

Razones por las cuales es muy complicado evitar muerte celular en las patologías:

A
  • La maquinaria apoptótica se encuentra intacta, son las proteínas del proceso las que están afectadas
  • Dirigir un fármaco a una célula específica es complicado debido a la difusión
  • La mayoría de las patologías generan un microambiente intolerable para células circundantes

Bio Cel Lari:) (21 decks)

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