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VIROLOGÍA > Productores de enfermedades exantemáticas > Flashcards

Productores de enfermedades exantemáticas Flashcards

1
Q

qué son las enfermedades exantemáticas?

A
  • infecciones sistémicas que causan manisfetaciones cutáneas (manchas y sobreelevaciones)
  • ocurren por fenómenos inmunológicos de hipersensibilidad y no están habitadas por virus
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Q

a que familia pertenece el virus Sarampión?

A

Paramyxoviridae

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3
Q

¿Cómo es la ultra estructura del virus Sarampión?

A
  • ARNsc negativo (asociado a la nucleoproteina, fosfoproteina, proteina L)
  • nucleocápside helicoidal, unida a la proteina de la matriz (M)
  • envuelto (HA, proteina F)
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4
Q

qué podemos encontrar en la bicapa lipídica del virus Sarampión?

A
  • proteína de fusión (F), que facilita la entrada del virus a la célula huésped (formación de sincicios)
  • hemaglutinina (H), SE UNE AL RECEPTOR CELULAR
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5
Q

cómo se da el contagio del virus Sarampión?

A
  • entra a través de la vía respiratoria (gotas de Flugge) y secreciones conjuntivales
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6
Q

tropismo Sarampión

A
  • tiene tropismo por células epiteliales de la mucosa, queratinocitos y endoteliales
  • células del sistema inmunitario (macrófagos, céls dendríticas, linfoc. T y B)
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7
Q

Patogenia Sarampión?

A
  • infecta primariamente vías aéreas (alvéolos y bronquiolos) céls de la conjuntiva (linf T y B, CDs) - uniendose a receptores de Nectina tipo 4, CD150 y CD46
  • atrofia de las cilias

(viremia primaria)

  • órganos linfáticos (MO, timo, amigdalas, ganglios linfáticos) > afectación principalmente de linfocitos B (generando sincicios, células de WarthinFinkeldey)
  • cuerpos de inclusión (evasión de la rta inmune por formación de particulas víricas incompletas)

(viremia secundaria)

  • alcanza piel, mucosa y aparato urinario
  • APARECEN LOS ENANTEMAS - erupción (pequeñas manchas) en las mucosas yugales
  • APARECEN LOS EXANTEMAS - erupción en la piel (marca la rta inmun de los AC neutralizantes)
  • promueve una inmunodepresión temporaria (descenso de linfoc T y B de memoria) - linfopenia
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8
Q

cómo se presenta la clínica de sarampión?

A

PERIODO DE INCUBACIÓN: 8 a 12 días (sin sintomas)

PERIODO PÓDROMO
FASE ENANTEMÁTICA:
- 3 a 5 dias: triple catarro (conjuntivitis, rinorrea, tos con catarro) y fiebre alta.
- 5° día: manchas de Koplik (enantema en la mucosa yugal) - manchas blanquecinas/grisáceas - duran menos de 24h

FASE EXANTEMÁTICA
- inicio de la producción de AC
- 6° día: un nuevo pico febril y exantemas de tipo maculo-papular, que aparecen de céfalo a caudal (se inicia retroauricular) y respeta palma y planta - NO ES CONTAGIOSO
- acompañado de poliadenopatias pero NO esplenomegalia
- duración promedio 6 días
- linfopenia

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9
Q

Qué es la paradoja inmunológica de sarampión?

A
  • sarampión es generalmente controlado por una alta rta del sistema inmunológico, pero causa una inmunosupresión temporal (hasta 2 años post infección)
  • afectación de linfoc. T y B de memoria (amnesia inmunológica)
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10
Q

enfermedades causadas por el virus de sarampión?

A

sarampión, una enfermedad exantemática febril

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11
Q

complicaciones sarampión

A

complicaciones como:
- laringitis, otitis media
- neumonía, bronconeumonía
- encefalitis, meningitis (más graves)

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12
Q

diagnóstico de Sarampión?

A
  • clínico
  • aspirado nasofaringeo + inmunofluorescencia (AG - directo)
  • respaldado por serología (IgM e IgG específica)
  • PCR (directo)
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13
Q

Profilaxis de Sarampión?

A
  • vacuna triple viral (sarampión, rubeola y papera/parotiditis)
  • virus atenuado
  • a los 12 meses de edad
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14
Q

a que familia pertenece el virus Rubéola?

A
  • Togaviridae
  • unico serotipo
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15
Q

¿Cómo es la ultra estructura del virus Rubéola?

A
  • ARN monocatenario positivo
  • cápside icosaédrica
  • envuelto (E1, E2 y C)
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16
Q

qué podemos encontrar en la bicapa lipídica del virus Rubéola?

A
  • proteína E1, que facilita la entrada del virus en las células huésped al unirse a receptores celulares específicos (capacidad de hemaglutinina)
  • proteína E2: inducción de la rta imune
  • proteína C: asociada al ARN (forma la nucleocápside viral)
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17
Q

cómo se da el contagio del virus Rubéola?

A
  • suele producir enfermedades en picos endémicos - principalmente primavera
  • vía respiratoria
  • transplante
  • transplacentario (causa una infección congénita, sordera, ceguera y problemas cardiacos)
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18
Q

Tropismo Rubéola

A
  • tropismo del virus es principalmente por las células del sistema respiratorio, también puede afectar células endoteliales, fibroblastos y células del sistema inmunológico
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19
Q

Patogenia Rubéola?

A
  • transmisión respiratoria
  • no produce efectos citopáticos marcados
  • se replica en las células de la orofaringe y los ganglios linfáticos drenantes (occipitales)
  • accede a la sangre produce viremia
  • causa afectacción tmb en otros ganglios linfáticos y en el Bazo (produce una hiperplasia folicular linfoide) y piel (exantemas maculo-papuloso con diseminación céfalo-caudal)
  • la infección se resuelve sola (rta inmune, producción de AC)
  • en mujeres EMBARZADAS: el virus puede, atravesar la barera generando efectos teratogénicos: ceguera, sordera, cardiopatías,…

obs.: el exantema ocurre por la formación de inmunocomplejos (AC + AG) y deposición en pequeños vasos de la piel que generan una inflamación

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20
Q

enfermedades del virus rubéola?

A
  • causa rubéola, una enfermedad exantemática que se caracteriza por fiebre y exantema maculopapular. En adultos, puede complicarse con artritis.
  • en embarazadas puede generar daño fetal (efecto teratogénico)
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21
Q

clínica Rubéola?

A
  • periodo de incubación: 14 a 21 días - sin sintomas (en los 5 ultimos días ya puede transmitir la enfermedad - tmb aparecen adenopatía occipitales)
  • periodo prodrómico: viremia, fiebre alta, catarro, adenomegalia, faringoamigdalitis con enantema a nivel del paladar blando
  • periodo exantemático: persistencia de la fiebre, exantema máculo-papuloso de diseminación céfalo-caudal (respeta plantas y palmas) - desaparecen en 3 días

las adenomegalias abren y cierran el cuadro - duran hasta 5 semanas después de la desaparición de los exantemas

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22
Q

cuáles son las enfermedades infecciosas que cursan con adenomegalias occipitales?

A
  • Rubéola,
  • Mononucleosis Infecciosa por el virus Epstein-Barr,
  • Toxoplasmosis
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23
Q

complicaciones rubéola?

A
  • MUY RARAS
  • meningoencefalitis
  • artritis
  • rubéola crónica
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24
Q

Diagnóstico Rubéola?

A
  • clínica
  • PCR (genoma) - directo
  • Serología (IgM e IgG específicos - indirecto)
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25
Q

Profilaxis Rubéola?

A
  • vacuna triple viral (sarampión, rubeola y papera/parotiditis)
  • virus atenuado
  • entre 5 y 6 años (2 dosis)
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26
Q

¿Cómo es la ultra estructura del virus Eritrovirus B19?

A
  • ADNsc lineal, cápside icosaédrica, no envuelto
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27
Q

Familia virus Eritrovirus B19?

A
  • PARVOVIRUS
28
Q

cómo se da el contagio del virus Eritrovirus B19?

A
  • INGRESO POR: Vía respiratoria, gotículas de saliva o transplacentaria
  • TROPISMO: células precursoras eritroides en la médula ósea (se replica en células en división activa)
29
Q

Principal grupo etario afectado por el Eritrovirus B19?

A
  • afecta principalmente niños entre 4 e 10 años
30
Q

Patogenia Eritrovirus B19?

A
  • ingreso en vías aereas superiores y luego viremia a la MO, afectando los precursores eritroides (RCP: antígeno P)
  • replicación en el núcleo: el ADN viral se convierte en ADN bicatenario para la transcripción a ARNm y traducción de proteínas
  • sale de estas células por lisis (causando una disminución de la producción de GR y un cuadro anemico en el paciente)
31
Q

Enfermedad y clínica de Enterovirus B19?

A

eritema infeccioso o “quinta enfermedad”

32
Q

Clínica 5ª enfermedad

A

1) Periodo de incubación: 7 a 14 días

2) fase febril: se detiene la producción de GR por muerte de las céls precursoras, abundante viremia, sintomas inespecíficos (fiebre, malestar general), alto contagio por secreciones orales y respiratorias

3) fase exantemática: exantema por respuesta inmune que empieza como máculas grandes y rojizas en ambas mejillas “signo de la cachetada”, y al otro día aparecen manchas parecidad en el dorso de la mano, miembros y nalgas (respeta palma y planta, no hay contagio)

33
Q

Diagnóstico Enterovirus B19?

A
  • clínico
  • serologia (IgM o IgG)
34
Q

Ultraestructura Familia HERPESVIRIDAE

A
  • ADN dc lineales, cápside icosaédrica
  • tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas) - ayudan a iniciar la replicación
  • envoltura
    HACEN LATENCIA
35
Q

VIRUS de LA Familia HERPESVIRIDAE

A
  • herpes simple 1 y 2
  • varicela-zóster
  • Citomegalovirus
  • herpes humano 6 y 7
  • Epstein-Barr
  • herpes humano 8 (sarcoma de kaposi)
36
Q

Replicación Familia HERPESVIRIDAE

A
  • fusión de membranas
  • libera la cápside y las enzimas en el citoplasma de la cél blanco
  • unión de la nucleocápside con la envoltura nuclear
  • libera el genoma en el nucleo, donde se transcribe y se replica
  • adquiere envoltura a partir de la envoltura del nucleo o aparato de Golgi
  • sale de la célula por exocitosis o lisis
37
Q

ultraestructura virus Herpes Humano 6?

A
  • ADN dc lineales, cápside icosaédrica
  • tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas - ayudan a iniciar la replicación)
  • envoltura
38
Q

Patogenia virus Herpes Humano 6?

A
  • INGRESO POR: goticulas de saliva
  • TROPISMO: Linf. T y B
  • produce latencia en linf T que dura toda la vida
  • efectos citopáticos: células grandes y refringentes, algunas poseen cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos
39
Q

Enfermedad y clínica del virus Herpes Humano 6?

A

6ª enfermedad / exantema súbito / roséola
- lactantes menores de 2 años

  • periodo de incubación 8 a 10 días
  • periodo febril, que dura 3 días, puede haber complicaciones en SNC (meningitis, encefalitis)
  • periodo exantemático, exantema máculo papular a nivel el cuello y tronco, se respeta cara, es como consecuencia de la rta inmune, dura 3 días
40
Q

Diagnóstico del virus Herpes Humano 6?

A
  • clínico
  • serología IgM e IgG
41
Q

Agente etiológico y clínica de Ptiriasis Rosada?

A
  • se cre que es el virus herpes 7 (también es linfotropo)
    1) placa eritematosa de gran tamaño en el tronco
    2) 2 semanas depués aparecen otras máculas en el tronco y abdomen
    3) se resuelve solo y no hay complicaciones
42
Q

características generales virus varicela zóster?

A

familia herpes
subgrupo alfavirus

43
Q

ultraestructura virus varicela zóster?

A
  • ADN dc lineales, cápside icosaédrica
  • tegumento (espacio entre la capside y la envoltura que contiene proteinas y enzimas viricas - ayudan a iniciar la replicación)
  • envoltura (con glicoproteinas: B, H y L - necesarias para el ingreso)
44
Q

patogenia virus varicela zóster?

A

1) infección por vía inhalatoria, o por gotas de flugge o aerolisación de las costras secas de las lesiones

2) RCP desconocido > replicase en las fauces y ganglios linfáticos drenantes
activa sus genes temprano y produce ADN polimerasa dependiente de ADN y quinasas
*replicación en el núcleo *
ensamblaje de nuevos viriones

3) infecta a los órganos del sistema retículoendotelial y tienen tropismo por linfocitos T, cél. epiteliales y epidérmicas

(se transmite de cél a cél - genera sincicios, menos en cél epiteliales diferenciadas del pulmon y en los queratinocitos, - además tmb genera cuerpos de inclusión)

45
Q

enfermedad y clinica del virus varicela zóster

A
  • se da en cualquier edad en pacientes no vacunados
  • periodo de incubación: 1 a 2 semanas (asintomática) - se replica a nivel de las fauces y ganglios linfáticos satélites
    ° primera viremia: alcanza a los órganos del sistema reticuloendotelial (hígado y bazo)
  • periodo pródromo: sintomas inespecíficos (fiebre, dolor abdominal, decaimiento)
    ° segunda viremia: diseminación a otros órganos, infecta a los linf. T, alcanza a la piel
  • periodo exantemático: fiebre muy alta, prurito generalizado, exantema (POLIMORFISMO DE LESIONES: macular>papular>veículas>costras) duran hasta 10 días y no tiene topocromia.

OBS.: deja de contagiar cuando todas las lesiones cutáneas se han convertido en costras

  • periodo de latencia viral: en el ganglio de la raiz dorsal
  • zóster: reactivación por baja inmunidad (diseminación viral por las vias nerviosas para infectar la piel) exantema vesicular a o largo del dermatoma del ganglio infectado. Se resuelven solas.

EL CONTAGIO CON LAS VESÍCULAS DE HERPES ZÓSTER GENERA VARICELA EN EL NUEVO PACIENTE

46
Q

complicaciones e la varicela

A
  • neumonía viral o por sobreinfección bacteriana
  • encefalitis
  • predispone a infecciones por infectar a linfocitos T y monocitos (inmunodepresor)
  • Zóster (neuritis post-herpética)
47
Q

Diagnóstico virus varicela zóster?

A
  • se basa en la clínica
  • técnicas como PCR o inmunofluorescencia
  • citología exfoliativa (raspado de las lesiones cutaneas - tinción de giemsa)
  • Serología IgM o IgG
48
Q

Profilaxis virus varicela zóster?

A

vacuna de virus atenuado (OKA)

49
Q

características del virus de la parotiditis?

A
  • paramixovirus
  • un solo serotipo
50
Q

ultraestructura del virus de la parotiditis?

A
  • ARNsc polaridad negativa
  • proteinas: L (polimerasa), nucleoproteina, P (replicación)
  • cápside icosaédrica
  • con envoltura:
    ° hemaglutinina y neuraminidasa
    ° proteina F
    ° proteina M
51
Q

patogenia del virus de la parotiditis?

A
  • transmisión por gotas de saliva o secreciones respiratorias de personas infectadas
  • infecta las glándulas salivales, especialmente las glándulas parótidas
  • efecto citopático: formación de sincicios
  • es citolítico, produce la necrosis de los acinos y de los conductos, esto genera edema y infiltrado inflamatorio (hinchazón en el área de la mandíbula)
52
Q

enfermedad y clínica del virus de la parotiditis?

A
  • parotiditis / papera
  • periodo de incubación 2 semanas (replicación local y ganglios drenantes)
  • viremia: alcanza otros ganglios linfaticos
  • segunda viremia: glándulas salivales, principalmente parótida (puede llegar a comprometer páncreas, testículos y ovarios
  • en la mayoria de las veces la infección se resuelve sola sin dejar secuelas
53
Q

diagnóstico del virus de la parotiditis?

A
  • clínico
  • serología (IgM o IgG)
  • RT-PCR
54
Q

profilaxis del virus de la parotiditis?

A
  • vacuna triple viral (MMR: sarampión, paperas, rubéola)
55
Q

caracteristicas generales Coxsackie A?

A

Familia Picornaviridae y al género Enterovirus

56
Q

ultraestructura Coxsackie A?

A
  • ARN de cadena simple, polaridad +
  • cápside icosaédrica
    ° polipéptidos (VP1 - se une al rcp -, VP2, VP3 y VP4)
  • sin envoltura (le da resistencia en el ambiente y le permite sobrevivir en el tracto digestivo)
57
Q

Patogenia Coxsackie A?

A
  • se da principalmente en niños menores de 10 años
  • se transmite via oral -fecal, a través de saliva o por contacto con las vesículas
  • tropismo por células epiteliales de la faringe y el intestino (cél M y linfocitos de la placa de Peyer), aunque puede diseminarse a otros tejidos.
  • ingresa en las céls. blanco por un canal creado por la poliproteina VP1
  • el ARN se un a los ribosomas y genera una poliproteina que va a ser clivada produciendo las proteinas víricas
  • produce la enzima ARN polimerasa dependiente de ARN para la formación de nuevos genomas
58
Q

enfermedad y clínica Coxsackie A?

A

ENFERMEDAD DE PIE-MANO-BOCA
- inicia con faringitis, decaimiento y fiebre
- aparecen máculas en la boca, evolucionan a vesículas y alcanzan otros lugares (tmb palma de las manos y planta de los pies)
- las vesículas contienen viriones

59
Q

profilaxis Coxsackie A?

A

no hay vacuna
- higiene y lavado de manos

60
Q

características generales del virus viruela?

A

Familia Poxviridae

61
Q

ultraestructura del virus viruela??

A
  • ADNdc Lineal con ITR (secuencias de ADN ubicadas en los extremos del genoma - facilitan su replicación y ensamblaje)
  • forma compleja (de ladrillo)
  • envuelto en una doble membrana (interna y externa)
  • contiene muchas proteinas, entre las cuales algunas son enzimas y están asociadas al genoma
62
Q

patogenia del virus viruela?

A
  • transmisión por via respiratoria, o contacto directo con las lesiones o fomites
  • tiene tropismo por células epiteliales de la piel y las mucosas
  • no se conoce su RCP (pero el RCP del virus de la vaccinia el el EGF - FACTOR DE CRECIMIENTO EPIDERMICO)
  • fusión demembrana
  • produce sus propios factores de transcripción
  • replicación en inclusiones citoplasmática - promoviendo cuerpos de inclusiones - FACTORÍAS)
  • brotación en el golgi, donde adquire su membrana
  • se disemina por vía linfática
  • causando una viremia primaria que resulta en fiebre y síntomas sistémicos (causando fiebre, dolor de cabeza y mal estar general)
  • la consecuencia de la viremia Secundaria es la afectación de tejidos internos y la piel (erupciones simultaneas)
  • resolución benigna
63
Q

enfermedad y clinica del virus viruela?

A
  • viruela (fue erradicada en 1980)
  • caracterizada inicialmente por fiebre alta, dolor de cabeza, vómitos
  • después de 3 días del inicio de los sintomas: exantema macular, que evoluciona de manera simultánea a pápulas, luego a vesículas y por fin a pústulas (predominan a nivel de los miembros)
  • se resuelve sola, pero deja cicatrices
64
Q

Diagnóstico del virus viruela?

A
  • clínica
  • PCR
65
Q

Profilaxis del virus viruela?

A

vacuna a virus vivo (se notó que las complicaciones a la vacuna eran superiores a los casos de viruela)

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