Procinéticos Flashcards
Qual é o uso dos procinéticos?
São promotores da motilidade GI e aumentam o transito do BA, sendo usados em sitiações de estase gástrica (refluxo gastroesofágico) e intestinal.
Qual o mecanismo de ação dos fármacos AGONISTAS DE 5HT4?
São agonistas de receptor 5HT4, ou seja, estimulam a secreção de acetilcolina pelo neurônio colonérgico no plexo mioentérico, aumenta a motilidade GI.
Quais são os principais fármacos agonistas de 5HT4?
Metoclopramida.
Cisaprida.
Quais são os principais fármacos antagonistas de D2?
Metoclopramida.
Domperidona.
Bromoprida.
Quais são os efeitos adversos do metoclopramida?
Por atuar em D2 central pode desencadear sonolência e sintomas extrapiramidais.
Depressão.
Diarréia.
Quais são as contraindicações da metoclopramida?
- Hemorragia GI, obstrução mecânica ou perfuração GI: o aumento da motilidade piora o quadro desses pacientes.
- Pacientes epilépticos ou em uso de fármacos com risco de sintomas extrapiramidais: bloqueio de dopamina potencializa os efeitos.
- Doença de Parkinson: piora dos sintomas.
- Crianças e adultos jovens: tmaior chance de sintomas extrapiramidais.
Metoclopramida pode ser usada junto com LEVODOPA ou AGONISTAS SEROTONINÉRGICOS?
Não. Ocorre diminuição do efeito terapêutico de ambos os fármacos.
Metoclopramida pode ser usada com ÁLCOOL?
Não. O álcool potencializa o efeito sedativo, pois diminui a metabolização do metoclopramida.
Meroclopramida pode ser usada com ANTICOLINÉRGICOS e DERIVADOS DA MORFINA?
Não. Competem na motilidade do trato digestivo.
Metoclopramida pode ser usada com DEPRESSORES DO SNC?
Não. Ocorre potencialização dos efeitos sedativos.
Metoclopramida pode ser usada com NEUROLÉPTICOS?
Não. Ocorre aumento do risco de sintomas extrapiramidais.
Metoclopramida pode ser usada com DIGOXINA?
Não. Metoclopramida afeta a absorção da digoxina.
Metoclopramida pode ser usada com FLUOXETINA?
Não. Ambos são inibidores potentes de CYP2D6, portanto ocorre potencialização do efeito da metoclopramida.
Como administrar o domperidona?
Antes das refeições (os alimentos podem prejudicar a sua absorção).
Qual a vantagem do domperidona?
Possui menor ação central e mais ação periférica, sendo mais específicos para D2 e produzindo menos efeitos colaterais.
Qual a desvantagem do domperidona?
É mais caro que o bromoprida, por isso é menos utilizado.
Quais são os efeitos adversos do domperidona?
Ginecomastia e galactorreia: bloqueio de D2 pode levar ao aumento de prolactina.
Diarreia (altas doses).
Cefaleia.
Quais as contraindicações do domperidona?
- Hemorragia GI, obstrução mecânica ou perfuração GI: o aumento da motilidade piora o quadro desses pacientes.
- Pacientes com tumor hipofisário secretor de prolactina.
- Doença hepática: metabolização no fígado.
Domperidona pode ser usado com FÁRMACOS INIBIDORES DO CYP3A4?
Não. Ambos prolongam o intervalo QT, podendo causar arritimia.
Qual a vantagem do bromoprida?
É mais barato que o domperidona, por isso é mais usado.
Quais os efeitos adversos do bromoprida?
Inquietação. Sonolência. Fadiga. Menor frequência: - insônia. - cefaleia. - tontura. - náuseas. - sintomas extrapiramidais. - galactorreia e ginecomastia. - erupções cutâneas. - distúrbios intestinais.
AÇÃO CENTRAL E PERIFÉRICA.
Quais as contraindicações do bromoprida?
- Hemorragia GI, obstrução mecânica ou perfuração GI: o aumento da motilidade piora o quadro desses pacientes.
- Pacientes epilépticos ou em uso de fármacos com risco de sintomas extrapiramidais: bloqueio de dopamina potencializa os efeitos.
Bromoprida pode ser usado com SEDATIVOS, HIPNÓTICOS, NARCÓTICOS ou TRANQUILIZANTES?
Não. Ocorre potencialização do efeito sedativo.
Bromoprida pode ser usado com DIGOXINA?
Não. Bromoprida diminui a absorção de digoxina.
Bromoprida pode ser usado com PARACETAMOL, TETRACICLINA, LEVODOPA e ETANOL?
Não. Bromoprida aumenta a absorção desses fármacos no intestino delgado.
Bromoprida pode ser usado com ÀLCOOL?
Não. Ocorre potencialização do efeito sedativo.
Qual o mecanismo de ação dos fármacos ANTAGONISTAS DE D2?
São antagonistas de receptor D2, ou seja, impedem a inibição do neurônio colinérgico pelo receptor D2, aumentando a secreção de acetilcolina no plexo mioentérico, o que aumenta a motilidade GI.
