Procesos fisiopatológicos Flashcards

Artristis, lupus, crohn y asma

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1
Q

Cuál es la función del gen PTPN22 en artristis

A

Codifica proteínas tirosina fosfatasa no receptor 22, el cuál regula la función de linfocitos B y T

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Q

Cuál es la función del gen PADI4 en artritis

A

Gen de peptidil arginina deminasa tipo 4 codifica enzima convertidora de arginina a citrulina

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3
Q

Problema de proteínas citrulinadas en artristis

A

Se encuentran en líquido sinovial, su expresión sérica desencadena inflamación

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4
Q

Neoantígeno principal en artritis

A

Citrulina

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5
Q

Qué son los anticuerpos tipo RF

A

Inflamasomas que fijan al complemento e inducen liberación de quimiocinas proinflamatorias

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6
Q

Mecanismo de inhibición de formación de hueso en artritis

A

TNFa aumenta expresión de DKK1 en precursores de osteoblastos, los cuales internalizan receptores de Wnt (quien señaliza la formación de hueso)

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7
Q

Enzimas que degradan colágeno

A

Metaloproteasas

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8
Q

Moléculas que causan daño estructural en artritis

A

Osteoclastos, fosfatasa ácida, catepsina K, receptor de calcitonina

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9
Q

Mecanismo de acción de metrotexato

A

Inhibe AICAR, lo que aumenta la liberación de adenosina y podrá disminuir respuesta pro-inflamatoria

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10
Q

Mecanismo de acción de hidroxicloroquina

A

Interrupción de presentación de antígenos a CD4+. Además, inhibe la fosfolipasa A2, lo que reduce al ácido araquidónico.

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11
Q

Mecanismo de acción de sulfazalacina

A

Aumenta niveles de adenosina

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12
Q

Mecanismo de acción de leflunomida

A

Limita síntesis de pirimidinas, entonces reduce proliferación de linfocitos T y B al activar p53 e impedir la fase G1

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13
Q

Mecanismo de acción de Ciclosporina A

A

Inhibición de calcineurina, evita traslocación a núcleo celular

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14
Q

Mecanismo de acción de glucocorticoides

A

Inhiben actividad de NFKB

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15
Q

Anti-IL-1r

A

Impide activación pero a la vez inhibe producción de PGE2 y colagenasa

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16
Q

Anti-TNF

A

Reducción de mediadores inflamatorios, metaloproteasas y óxido nítrico

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17
Q

Principal factor ambiental en lupus

A

Rayos UV

18
Q

Diferencia entre colitis y crohn

A

Colitis afecta sólo al colon, mientras que Crohn afecta cualquier zona del tubo digestivo

19
Q

Áreas más afectadas en Crohn

A

Íleon terminal y colon

20
Q

Polimorfismos causantes de Crohn

A

NOD2, ATG16L1, IL23R

21
Q

Células que componen la barrera intestinal

A

Epiteliales intestinales, de paneth, goblet, M, linfocitos intraepiteliales

22
Q

Principales filos de bacterias sobre-representados en disbiosis

A

Firmicutes y bacteroidetes

23
Q

Principales linfocitos T que estimulan la inflamación en Crohn

A

Th1 y Th17

24
Q

A que se debe la traslocación de bacterias desde lumen a lámina propia

A

Fallas en E-cadherina, molécula de adhesión de células dependiente de calcio

25
Q

Macrófagos secretan IL-12 e IL-23 para estimular a qué células

A

NK

26
Q

Cuál es un examen de laboratorio específico para Crohn

A

Anticuerpo citoplasmático anti-neutrófilo (ANCA),

27
Q

Mecanismo de acción de sulfasalazina en Crohn

A

Promueve producción de ácido 5 aminosalicílico (5-ASA), la cual bloquea a COX2

28
Q

Mecanismo de acción de tiopurinas

A

Bloquean señalización de Rac1, inducción apoptosis complejos TRC y APC

29
Q

Mecanismo de acción de Vedolizumab (anti-adhesión)

A

Unión a integrina ɑ4β7 evita unión a CAM-1 en intestino delgado. Evita migración de linfocitos T a tejidos

30
Q

factores gatillantes de asma

A

infecciones virales, bajo desarrollo pulmonar, tabaco, pobre inmunidad

31
Q

Linfocito T que desencadena respuesta inmune en el asma

A

Th2

32
Q

Citocinas inflamatorias secretadas a partir de linfocitos Th2 que estimulan la producción de IgE, mastocitos y eosinófilos

A

IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 and
granulocyte–macrophage colony-stimulatingfactor (GM-CSF)

33
Q

Quien estimula la desgranulación de mastocitos en el asma

A

Unión de alergeno a IgE en el receptor de IgE

34
Q

Que liberan los mastocitos en el asma al desgranularse

A

Histamina, heparina, proteasas

35
Q

En que consiste la early-type bronchoconstrictor response (EAR) en el asma

A

Re-exposición de alergenos activan mastocitos, causando su desgranulación

36
Q

En que consiste la late-phase response (LAR) en asma

A

Sigue de EAR, por infiltración y activación de eosinófilos, liberación de citocinas deTh2, etc.

37
Q

Principales biomarcadores clínicos de asma

A

Fractional exhaled nitric oxide (FeNO) y periostina

38
Q

Porqué es FeNO un biomarcador de asma

A

Este aumenta en respuesta a IL-4, IL-13

39
Q

Porqué periostina es un biomarcador de asma

A

Es un ligando de integrinas que promueven adhesión y migración de células epiteliales

40
Q

Tratamiento de asma

A

Corticoesteroides inhalados, SABAs, LABAs, especializados anti-IgE y otros,