problème respi Flashcards
Être en mesure de différencier le syndrome restrictif du syndrome obstructif au niveau des volumes et des capacités pulmonaires
OBSTRUCTIF = diff à expirer
- Demande beaucoup d’énergie pour respirer.
- AUGM de la résistance de l’air
- Comprend les MPOC (bronchite chronique, emphysème, asthme) et la bronchiectasie.
- ↑ du volume résiduel (VR). (car diff à expirer)
↓ volume de réserve expiratoire (VRE).
↑ du volume de réserve inspiratoire (VRI).
Volume courant (VC) constant sauf si sévère.
DIMI du VEMS - ↑ de la capacité pulmonaire totale (CPT). = car poumons sont tjrs sur-remplis et muscles respi travaille +fort
↑ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) = nuit au volume courant (COPD sévère !!).
↑ de la capacité inspiratoire (CI).
↑ de la capacité vitale (CV).
RESTRICTIF = diff à inspirer
- Diminution de la compliance pulmonaire due à :
o Rigidité du parenchyme pulmonaire, prévient l’expansion normale de la cage thoracique.
o Fibrose des poumons.
- TABAC
- Comprend fibrose pulmonaire, sarcoïdose, obésité, sclérodermie, épanchement pulmonaire, spondylite ankylosante.
- ↓ volume courant (VC)
↓ volume de réserve expiratoire (VRE).
↓ volume de réserve inspiratoire (VRI).
Volume résiduel (VR) constant.
- ↓ de la capacité pulmonaire totale (CPT).
↓ de la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF).
↓ de la capacité inspiratoire (CI).
↓ de la capacité vitale (CV) < 80 %
BREF : DIMI VOLUMES ET CAPACITÉS
Connaitre les conditions restrictives suivantes :
* Fibrose pulmonaire
* fibrose pulmonaire idiopathique
- Réponse commune à plusieurs types d’affections pulmonaires, lorsque l’inflammation et/ou la fibro-prolifération sont répétées.
- Est irréversible et apparait après 50 ans
- Le temps médian de survie après un dx est d’environ 3 ans (si non traité)
ÉTAPES
1) Blessures épithéliales RÉPÉTÉES au parenchyme pulmonaire (couche interne des poumons) (+composante génétique) (pt reflux gastroœsophagien chronique ).
2) Guérison anormale et d’INFLAMMATION diffuse (dans alvéoles)
3) Polifération fibroblastique et myo-fibroblastique exagérée + production de collagène.
4) Les facteurs pro-fibrotiques = signaux inappropriés =prolifération et production de collagène
5) fibrose pulmonaire.
- La maladie chronique se manifeste par :
o Un épaississement des parois alvéolaires
o Une progression vers la fibrose et la cicatrisation. - L’apoptose serait aussi impliquée dans la pathophysiologie de la fibrose pulmonaire.
CAUSES
- exposition aux déchets inorganiques/gaz toxiques/certaines drogues ou poisons.
- Associé à l’arthrite rhumatoïde et à la sclérose systémique.
- Aurait une cause génétique (mutation gène pour mucus et surfactant )
- vieillissement
CONSÉQUENCES
- dimi compliance pulmonaire (+rigidité)
- dimi de la perfusion entrainant une hypoxémie (changement le plus rapide).
- dimi de la PaO2 à l’effort
- dimi de la PaCO2 (en raison de l’hyperventilation pour prendre+O2 = tu fais sortir le CO2 en meme temps) et maintien du pH (compensation rénale).
- Échanges gazeux anormaux.
SS
- augm de la dyspnée et cyanose avec la progression de la maladie.
- Apparition graduelle = toux non-productive sèche.
- Fatigue.
- Dimi de l’expansion du thorax.
- Crépitements à la respiration.
- Hippocratisme digital (augm du volume des ongles et des doigts).
Connaitre les conditions restrictives suivantes (Frownfelter) :
- Sarcoïdose
- trouble inflammatoire dû à la formation de granules sur plusieurs organes, surtout a/n des poumons.
- = fibrose
- Hypertrophie d’un ou de plusieurs ganglions lymphatiques = adénopathie
- Prévalence parmi les NON-FUMEURS
- anomalies RX (radio thoracique) visible
CAUSES :
dérèglement du système immunitaire chez des personnes génétiquement prédisposées + exposées à certains facteurs environnementaux.
SS
- Souvent asymptomatique
- Adénopathie hilaire bilatérale.
- Infiltrations pulmonaires.
- Lésions à la peau et aux yeux.
- Apparition graduelle de symptômes respiratoires (2/3 des patients) : souffle court, toux sèche, inconfort substernal vague
- Fièvre
- Fatigue
- Perte de poids
- Sueurs durant la nuit
Pronostic :
- Régression spontanée chez le 1/3 des patients (mais fibrose résiduelle).
- 2/3 restant développent des incapacités pulmonaires progressives et des atteintes a/n des systèmes
- 10 à 15% meurt.
- La plupart des patients ne nécessitent pas de traitements.
- Toucherait davantage les femmes et survient entre 30 et 40 ans.
Connaitre les conditions restrictives suivantes (Frownfelter) :
- Sclérodermie
SCLÉROSE SYSTÉMIQUE PROGRESSIVE
maladie rare
Fibrose excessive dans plusieurs tissus
Maladie vasculaire oblitérante (occlusion des vaisseaux)
Signes d’auto-immunité (principalement la production de plusieurs auto-anticorps) = trouble immunologique
- l’épaississement et la fibrose des tissus conjonctifs de tout le corps=tissu conjonctif sont remplacés par du collagène
2 types :
1) Sclérose systémique diffuse : Peau touchée initialement avec une progression rapide de la maladie qui fait que, rapidement, les viscères sont touchées aussi.
2) Sclérose systémique limitée : Peau légèrement touchée (confiné aux doigts/visage) et les viscères touchées tardivement. = meilleur pronostic
Pathogenèse:
Résulte de 3 processus interreliés…
1) Auto-immunité :relâchent des cytokines qui stimulent :
cellules inflammatoires et Fibroblastes
par lymphocytes T
et macrophages qui stimule synthèse collagène par fibroblastes
2) Dommages vasculaires :
- Des dommages répétés à l’endothélium des vaisseaux suivi par une agrégation =l’ischémie et à la cicatrisation
3) Fibrose (déposition de collagène) : anomalie intrinsèque = fait trop de collagène
SS:
Implications pulmonaires chez 2/3 des patients
- Plusieurs sont asymptomatiques.
o Perte de poids
o Dyspnée progressive
o Faible fièvre
o Toux
- RX= fibrose champs pulmonaires moyens et inférieurs.
- Crépitants bilatéraux à l’auscultation.
- Raideurs qui mènent éventuellement à une immobilisation complète des articulations
Traitement : Controversé et implique habituellement des corticostéroïdes et/ou cyclophosphamide.
Connaitre les conditions restrictives suivantes (Frownfelter) :
- Trouble de la cage thoracique
associés à des troubles musculosquelettiques
augm de la rigidité articulaire =limite l’expansion du thorax
o Muscles : diaphragme, muscles de la paroi thoracique, oropharynx, larynx et abdomen
o Os et articulations : arthrite, spondylite ankylosante, cyphoscoliose et déformations secondaires à des maladies neuromusculaires et des maladies pulmonaires chroniques
Causes d’une augm de la rigidité de la cage thoracique :
- Arthrite, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante, etc.
- Cyphoscoliose (déformations)
- Douleur à la cage thoracique
- Troubles neuromusculaires et musculosquelettiques (altération du tonus musculaire)
- Rigidité articulaire
- Fractures
- Ostéoporose (Fx)
Conséquences : restreignant les mvts possibles par la cage thoracique.
- Volumes des poumons asymétriques
- Réduction des pressions inspiratoires et expiratoires
- Atélectasie (affaissement alvéoles)
- Mauvaise ventilation/perfusion
- Patron respiratoire inefficace
- Atteinte aux mécanismes de toux et du réflexe nauséeux
- augm du risque d’aspiration (trouble déglutition)
Connaitre les conditions restrictives suivantes :
- Obésité
- Restreint l’expansion des poumons en limitant le déplacement du diaphragme lorsqu’il se contracte
- hypoventilation des alvéoles et à une fermeture des voies respiratoires et réduit l’oxygénation :CAR masse massive au ventre
o Hypoventilation alvéolaire.
o Altération de la PO2.
o Altération des échanges gazeux.
- augm de la pression sanguine
- Toux faible et sèche résultant de la faiblesse des muscles expiratoires.
- augm du travail nécessaire à la respiration SURTOUT L’INSPIRATION
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q)
* Atélectasie : connaitre les différents types (résorption, compression, contraction)
normal V/Q= 4L air par min / 5L sang par min = 0,8
EFFET SHUNT : dimi DE LA VENTILATION (atélectasie), PERFUSION GASPILLÉE (V/Q < 0,8)
- Perte de volume pulmonaire causé par une expansion inadéquate des espaces aériens.
- sang passe artère à veine SANS changement = hypoxémie
- Atélectasie de résorption= OBSTRUCTION empêchant l’air de se rendre
- Atélectasie de compression (passive ou de relaxation)= - ACCUMULATION DE FLUIDE, de sang ou d’air dans la cavité pleurale= -Réversible
- Atélectasie de contraction =fibrose et cicatrisation = PAS réversible
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q)
- Bronchiectasie : connaitre l’étiologie, les symptômes et conséquences et les trois types
EFFET SHUNT : dimi DE LA VENTILATION (atélectasie), PERFUSION GASPILLÉE (V/Q < 0,8), car trop de mucus dans les voies respi= moins d’air qui se rend
= syndrome obstructif = diff à l’expi
Dilatation anormale des bronches et bronchioles de taille moyenne (4e à 9e génération)
Étiologie :
- Infections chroniques causant la nécrose des parois des bronchioles.
- Destruction de muscles et tissus élastiques de support.
- Obstruction des voies respiratoires.
3 types :
1. Cylindrique (longitudinale) : la plus commune; déformation uniforme.
2. Variqueuse : déformation plus importante (+ de dilatation que dans cylindrique); parois bronchiques ont l’aspect de varices veineuses.
3. Sacculaire (cystique) : présence de « ballons » intermittents sur les parois bronchiques.
Symptômes :
- Toux productive
- Expectoration de grandes quantités de crachats purulents.
- Hémoptysie (tousser sang)
- Dyspnée
- Wheezing
- Douleur thoracique pleurétique
CONSÉQUENCES
c nécrosées par l’infection = no more cils mais still muscus = stage la = HYPERSÉCRÉTION
=dilatation et une distorsion permanente des voies respiratoires concernées.
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q)
- Embolie pulmonaire : connaitre l’origine, les symptômes et conséquences
- Caillot qui se loge dans les artères pulmonaires
Origine :
- 95 % des embolies pulmonaires surviennent suite au détachement de thrombus situé dans les grandes veines profondes des MI
Conséquences :
- Dépend de la grosseur de l’embole et de la grosseur de l’artère obstruée
1) augm de PA pulmonaire
2) Ischémie du parenchyme pulmonaire après le blocage
o dimi du débit cardiaque
o IC D
Symptômes :
- De 60 à 80% des embolies pulmonaires sont petites et silencieuses.
- Dyspnée
↓ perfusion = ↑ rapport V/Q
Définir les termes suivants et comprendre leur impact sur le rapport ventilation/perfusion (V/Q)
- Épanchement pleural : connaitre l’origine, les symptômes et conséquences
SHUNT
présence d’un fluide (sang, lymphe, liquide pleural, pus) dans la cavité pleurale. (lié à :pleurésie, inflammation,IC)
Causes de l’épanchement pleural :
1) Invasion microbienne
2) Cancer
3) Infarctus pulmonaire
4) Pleurésie virale
↓ ventilation (effet shunt) = ↓ rapport V/Q,
= affaissement des poumons
Différencier pneumonie acquise dans la communauté (PAC), pneumonie nosocomiale et pneumonie d’aspiration
- souvent chez les pts hospitalisés (très jeunes et très vieux) = les mécanismes de défense normaux (cils, réflexe de toux, macrophages alvéolaires) sont atteints = pas capable de protéger des infections
- entraine une accumulation de pus, de sécrétions et de liquides dans les alvéoles pulmonaires
PNEUMONIE ACQUISE DANS LA COMMUNAUTÉ : généralement d’origine bactérienne peut être virale aussi
PNEUMONIE NOSOCOMIALE :
- Pneumonies développées au cours d’un séjour à l’hôpital.
PNEUMONIE D’ASPIRATION :
- Atteint principalement :
o Les patients affaiblis
o Pt consommant du contenu gastrique de façon inconsciente
o Réflexes nauséeux et de déglutition anormaux facilitant l’aspiration.
o Pneumonie résultante est partiellement chimique (acidité du contenu gastrique très irritante) / bactérienne
o Formation d’abcès est une complication commune
Faire la différence entre une pneumonie virale et bactérienne et connaitre leurs symptômes
VIRALE;
- gouttelettes
- infection des cellules ciliées
- L’inflammation =fait un exsudat de liquide et d’érythrocytes dans les alvéoles et les conduits aériens.
- congestion & œdème
- Traité par vaccin
- on veut augmenter la ventilation alvéolaire (peu physio)
- vu par RX
SS
- détresse respiratoire disproportionnée aux signes cliniques et radiologiques = baisse de la fréquence respi (normal = 12-15respi/min)
- Fièvre.
- Dyspnée.
- Perte d’appétit.
- Toux sèche non-productive persistante.
- Légers crépitants à l’inspiration perceptibles à l’auscultation.
- Modifications radiographiques : infiltrat mineur à atteinte bilatérale sévère.
BACTÉRIENNE=
- Infection virale des voies respiratoires supérieures
- Peut s’étendre à d’autres parties du poumon et causer épanchement pleural et empyème
- se manifeste vite
- tx=médication (antibio)
- PHSIO
- o Inversion de l’hypoventilation alvéolaire
o augm de la perfusion, de la VENTILATION
o Réduction du shunt D-G
o Dégager les voies respiratoires par la respiration profonde et une toux efficace= dégagement mucociliaire global
Symptômes (bactérienne) :
- Débute rapidement
- Fièvre, maux de tête
- Malaise
- Frissons, tremblements
- Douleur thoracique pleurétique
- Toux muco-purulente productive
- Hémoptysie à l’occasion
- Dyspnée
- Hypoxémie
- Tachycardie
- Toux produisant des expectorations purulentes ou sanguinolentes
Nommer et comprendre les principaux effets de l’anesthésie sur le système respiratoire
- Dépression respiratoire = baisse de la fréquence respi
- diaphragme remonte, car pas de gravité = ++ travail respi = DIMINUTION DE TOUS LES VOLUMES
- Réduction de l’expansion thoracique
- Changements a/n du tonus et du patron de contraction des muscles respiratoires (particulièrement diaphragme et les intercostaux)= perte du tonus expiratoire final du diaphragme
- dimi Capacité pulmonaire totale (CPT), capacité résiduelle fonctionnelle (CRF) et volume résiduel (VR)
- Affaissement alvéolaire= + répandus et prévisibles post-op
- Fermeture des voies respiratoires
- Atélectasie de compression de la partie dépendante des poumons (le plus bas)
- augm Résistance pulmonaire, en raison de l’obstruction des circuits respiratoires, des valves et du tube trachéal
- Hypoxémie secondaire à un shunt transpulmonaire
- Changements majeurs dans le volume pulmonaire, dans la mécanique et a/n des échanges gazeux
- L’oxygénation des tissus peut être menacée durant l’opération
- La relation entre la consommation d’oxygène et la distribution est compromise
- Modification du patron normal de respiration
- tachypnée (respiration plus rapide) et tachycardie
- Respiration sifflante grossière
Connaitre les conséquences de l’immobilisation sur le système pulmonaire, cardiaque et vasculaire
le déconditionnement cardiovasculaire et respiratoire survient encore + rapidement que le déconditionnement musculosquelettique
le rythme de récupération de ces fcts est beaucoup + lent que celui de la détérioration
Système pulmonaire=
- ↓ de la tolérance orthostatique (debout). (Pt peut se sentir étourdi, avoir des vertiges et peut s’évanouir)
- ↓ du conditionnement aérobie.
- ↓ de la VO2 max.
- ↓ des volumes et des capacités pulmonaires (diminution de CRF ,car moins de volume et d’expension thoracique)
- ↑ du travail pour respirer.
Système cardiaque
- ↑ du travail du muscle cardiaque (car augm de FC causée par le retour veineux facilité en DD et l’augm de la viscosité du sang)
- Tachycardie au repos et à l’effort.
- ↓ du volume d’éjection = car moins de volume sanguin (car hormone qui fait faire pipi, car trop de sang dans le coeur = sang + visqueux)
- ↓ du débit cardiaque maximal.
- ↑ des pressions de remplissage du cœur et de fréquence cardiaque, car le sang est plus épais.
Système vasculaire=
- Perte des mécanismes de régulation du volume de fluide et de la pression
- ↓ du volume du plasma et du sang.
- ↑ de l’hématocrite (% globule rouge) = sang plus visqueux
- ↑ du nombre de plaquettes et de leur adhérence
- ↑ de la quantité de fibrinogène
- Stase dans les veines = ++ risques thrombose
Expliquer les effets physiologiques des différentes positions suivantes (DD) sur le système cardiorespiratoire normal
- Lors d’une pathologie pulmonaire, quelle serait la meilleure position recommandée pour favoriser la ventilation et/ou la perfusion dans les différentes positions
couché
mauvais ratio V/Q
v = best au ciel- ant poumons (zone indépendante)
p= best au lit- post poumons (done dépendante), mais tellement de pression = phénomène restrictif, vasoconstriction hypoxique secondaire à la fermeture des voies dépendantes aériennes= le sang doit aller vers zone indépendante
- Position non-physiologique nuisant au transport de l’oxygène
o Pression intrathoracique
o Pression intraabdominale
o Configuration de la cage thoracique - Stagnation de l’excès de sécrétions
o ↓ CRF
o ↓ compliance pulmonaire
o ↑ résistance aérienne
V/Q est optimal sont distribuées plus uniformément mais tellement élément négatif avant = pire position
