problème coeur Flashcards
Décrire la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS):
* Décrire le processus de formation de la plaque d’athérosclérose
mcas
athérome
ou elle est
% occlusion
étapes plaque
3 éléments qui contribue
décrire = ischémie du myocarde car pas assez de perfusion sang pour les besoins nutritionnels du myocarde
- + de 90% des cas : MCAS sont le résultat d’une réduction du débit sanguin causé par ATHÉROSCLÉROSE
- lésions à l’intima= athérome
- Les plaques d’athéromes ( lipides recouverts de tissus fibreux) peu=obstruer le vaisseau sanguin et/ou rupturer
- ++turbulance =++ risques
FORMATION DE LA PLAQUE D’ATHÉROSCLÉROSE
= réponse inflammatoire chronique de la lésion à la paroi
se produit dans
premiers cm de IVA G et de l’artère circonflexe G
longueur entière de l’artère coronaire D
o < 70% : Asymptomatique, même à l’effort
o > 70% : Sténose critique, angine stable = symptômes lors d’une augmentation de demande.
o > 90% : angine instable =symptôme même au repos, circulation coronarienne inadéquate
ÉTAPES
1) Lésion endothéliale et les dysfonctions endothéliales résultantes menant à une augm de la perméabilité, l’adhésion leucocytaire et la thrombose
LÉSION CAUSÉ PAR agresseur
o Hypertension
o Hyperlipidémie
o Toxines de la fumée de cigarette
o Homocystéine = crée un durcissement artères
o Les cytokines inflammatoires
DYSFONCTION endothéliale= AUGM perméabilité, adhésion leucocytaire, thrombose, altération gène endothélium
=perte de cellules endothéliales = amincissement de l’intima
CAUSÉ= troubles hémodynamiques (d’athéromes tendent à se produire aux embranchements des vaisseaux et paroi post de l’aorte) OU L’hypercholestérolémie
2) Accumulation de lipoprotéines (surtout du LDL oxydé et des cristaux de cholestérol)= LDL vont dans endothélium et s’oxyde (avec radiacaux libres) =stimule le relâchement local de facteurs de croissance, cytokines et chimiokines
3) Adhésion plaquettaire (activé par LDL oxydé)
4) Adhésion des monocytes à l’endothélium, leur migration dans l’intima et leur différenciation en macrophages
- Migration monocytes + cellules de muscles lisses dans l’intima
5) macrophages gobent les LDL oxydés et devient « foam cells »
6) Accumulation de lipides entre les macrophages qui répondent en relâchant des cytokines inflammatoires
7) Recrutement de cellules musculaires lisses en raison des facteurs relâchés par les plaquettes activées, les macrophages et les cellules endothéliales
8) Prolifération des cellules musculaires lisses et production de MEC (avec prod de collagène) sous l’action des facteurs de croissance
ÉLÉMENTS QUI CONTRIBUE
- inflmmation (tout le temps + de macrophage=+plaque)
- thrombose associé à une rupture de plaque = vient bloquer avec une autre plaque plus loin (angine instable) (lors de la formation du thrombus, AVANT = +++ muscles lisse =+plaque)
- vaso-c = peut causer la rupture
Décrire la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS):
- Comprendre la séquence d’apparition du syndrome coronarien aigu (l’infarctus)
plaque d’athérome qui s’ouvre = bloque avec plaquette et tout son contenu = ischémie = nécrose
- angine instable
- infractus aigu
- mort subite cardiaque
- plaque athérome se rompt = expose collagène, constituants thrombogènes = thrombose
- plaquettes adhède = Relâchement de la thromboxane A2, de l’ADP et la sérotonine
- activation de la coagulation
- thrombus évolue et bouche complètement la lumière
causé par
HTA
+FC
moins volume sangin (amène une vaso-c)
Décrire les types d’infarctus
- non-compliqué
petit infractus
atteint apex
atteint 1/3 moyen du myocarde (pas transmurale)
aucun impact sur la performance cardiaque au repos et effort minial à modéré
pas de complication associé
Décrire les types d’infarctus
- compliqué
1 ou + des 4 complications suivantes
- arythmie (90-95% des patients) = dérèglement FC (causé par débalancement de la régulation autonome) (+++risques de faire thrombus, car c’esr le choas et bcp de brassage de sang dans le coeur)
- IC = coeur est fragilisé = pas capable de fournir pour besoin de l’organisme -> IC globale chronique, accompagnée de rétention persistante de fluides et hypotension.
- thrombose = dans veines profondes et embolie pulmonaire ou thromboses au cœur, ou à ses murs, peuvent mener à des emboles se logeant dans cerveau/intestins/reins/artères quelconque .
- dommages structuraux
- voies de conduction neurales (=arythmie)
- muscles papillaire = incompétence valve
- couche entière du myocarde (affecte la contraction) = cré des anévrismes (poche vers l’extérieur et possible rupture du myocarde
- Signes cliniques d’une rupture : syncope(perte de conscience brève), douleur à la poitrine et distension de la veine jugulaire
Décrire les types d’infarctus (compliqué vs non compliqué), gravité (selon le territoire et la profondeur), conséquences et pronostics associés
localisation, la taille et les caractéristiques morphologiques à
dépend de plusieurs facteurs :
1) Taille et distribution du vaisseau impliqué
2) Taux de développement et durée de l’occlusion
3) Demande métabolique du myocarde (affecté par la pression sanguine et la FC)
4) Étendue de l’approvisionnement collatéral
+GRAVE
en ant (rameau gauche)
en proximal des artères coronaires (apex= moins pire)
rameau g (ant)
artères qui irrigue les ventricules (IVA et IVP)
PROFONDEUR
- microscopique = petit vaisseaux = peu nécrose = pas changement ECG
- sous-endocardique = 1/3 intérieur du myocarde qui est+vulnérable = causé par DIMI de l’apport de O2 ou trop grande demande O2
- transmurale = nécrose sur toute l’épaisseur=occlusion d’un vaisseau de l’épicarde par athérosclérose chronique et thrombose aigue. nécrose ant = risque rupture, nécrose post= risque blocage conduction.
CONSÉQUENCES=
Dysfonction contractile
Dysfonction des muscles papillaires
Infarctus ventriculaire D
Rupture du myocarde
Arythmie (juste après l’infractus)
Péricardite (inflammation péricarde = dlr poitrine)
Dilatation de la cavité (chambre)
Thrombus mural
Anévrisme ventriculaire (ils ne se rompent pas.= juste dans le chemin)
IC progressive
Le facteur le plus important est l’ampleur des dommages ventriculaires
Décrire les types d’angine (stable, instable, variante)
Angine : Douleur intermittente à la poitrine causée par une ischémie transitoire et réversible du myocarde
STABLE=
présente lors d’exercice
dlr sub-sternale et diffuse
5-15min
ne réfère pas
traité avec nitrate sublingual
INSTABLE=
présente lors exercice ou repos
+fréquent
+15min
+intensité de dlr
->indicateur de la progression d’atteinte des artères coronaires
VARIANTE= tjrs meme heure de la journée et comme stable
souvent proche de minuit ou tot matin (∆ hormones)
pas d’influence de l’effort
bénéficie du repos et des nitrates sublinguaux
Traité avec des bloqueurs de canaux calciques
Connaitre la classification fonctionnelle de la NYHA (New York Heart Association) pour l’IC
Classe I : Asymptomatique = aucune limitation
Classe II : Légère = symptomes légers lors activité physique +- Capacité de monter deux paliers d’escaliers
Classe III :Modérée= - Limitation marquée de l’activité (AVQ), confortable juste repos.
Classe IV :Sévère = symptomes au repos = limitation sévère
=Mesure le niveau de dyspnée, pour l’insuffisance cardiaque
Décrire l’insuffisance de la valve mitrale et la sténose aortique, leurs conséquences physiologiques
et leurs principales causes:
* Sténose aortique calcifiée
sténose = valve ouvre mal
valve de l’aorte
vieillissement normal
= Artériosclérose (rigide) (perte élasticité) = fibrose des cuspides
o Masses calcifiées qui se retrouvent sur les côtés de la sortie des cuspides, ils font sailli et affectent l’ouverture des valves
- Généralement asymptomatique
- entraine une hypertrophie du VG
- normal vers 70-80 ans
Décrire l’insuffisance de la valve mitrale et la sténose aortique, leurs conséquences physiologiques
et leurs principales causes:
- Maladie mitrale myxomateuse (MMM)
INSUFFISANCE DE LA VALVE MITRALE
se ferme mal
cuspides sont mous et affaissés
cordages tendineux sont allongés et amincis
touche plus les femmes
Pathogenèse : souvent inconnue (MMM primaire), mais serait peut-être causée par un défaut intrinsèque de la synthèse ou du remodelage du tissu conjonctif.
en lien avec un défaut systémique de synthèse et remodelage
du collagène, amène le plus souvent une insuffisance
présent dans le SYNDROME DE MARFAN
- À l’auscultation, on remarque un clic à la moitié de la systole
- sont plus à risque d’endocardite infectieuse
Décrire l’insuffisance de la valve mitrale et la sténose aortique, leurs conséquences physiologiques
et leurs principales causes:
- Maladie valvulaire rhumatismale
sténose et insufisance des valves
mitrale et aorte
suite à une infection au Strep A, manifestation cardiaque de la fièvre rhumatologique, amène plus souvent une sténose qu’une insuffisance
2-3 semaines post infection strep A
- Touche surtout les enfants
Déformations valvulaires chroniques
=l’inflammation et la cicatrisation valvulaire
Décrire l’insuffisance de la valve mitrale et la sténose aortique, leurs conséquences physiologiques
et leurs principales causes:
- Syndrome de Marfan
MMM de la valve aortique
- Affection du tissu conjonctif
- Maladie autosomique dominante= mutation de la fibrilline-1
o Prolapsus de la valve mitrale avec ou sans insuffisance mitrale
o Prolapsus de la valve tricuspide
o Dilatation de l’aorte
o Dilatation de l’artère pulmonaire
Décrire l’insuffisance de la valve mitrale et la sténose aortique, leurs conséquences physiologiques
et leurs principales causes:
- Endocardite infectieuse
- Infection microbienne des valves ou de l’endocarde
formation de végétations friables
bactéries extracellulaires = touche surtout les valves mitrales et aortiques =destruction du tissu cardiaque. = insufisance de la valve
Symptômes
- FIÈVRE importante
aigu =organisme hautement virulent s’attaquant aux valves saines = bcp mortalité meme avec tx
o Fièvre
o Frissons
o Faiblesse
o Lassitude
subaigue= organismes moins virulente, s’attaquant à un cœur préalablement atteint, particulièrement en présence de valves déformées ou cicatrisées= manière insidieuse = bonne récupération
o Fatigue
o Diminution de poids
o Syndrome ressemblant à la grippe
les cardiomyopathies et étiologie:
* Dilatée CMD
- La + fréquente des cardiomyopathies (90% des cas)
- pronostique défavorable (mort moyenne à l’intérieur de 2 ans).
Caractérisée par :
o Dilatation cardiaque progressive
o Dysfonction de contractilité (systolique) = inefficace
élargissement du coeur = flasque
o Dilatation des 4 cavités et amincissement des parois
+PETITE fraction d’éjection (pompe pas)
Symptômes : Dyspnée, fatigabilité et faible capacité d’effort
Étiologie
- génétiques (explique 20-50% des cas de CMD) : Souvent associé au gène de la dystrophine
- infections
- Alcool
- Péripartum (durant la grossesse)
- Myocardite (inflammation du myocarde).
- Hémochromatose (trop de fer)
- Anémie chronique
- Idiopathique
cardiomyopathies et étiologies:
- Hypertrophique
- Hypertrophie du myocarde
- Remplissage diastolique anormal (dysfonction de compliance, pas capable de s’étirer avant)
- Épaississement des parois du cœur (plus lourd)
- Hypercontractilité du cœur (le myocarde ne relâche pas = dysfonction diastolique)
SS=
- DIMI du volume d’éjection
- AUGM pression veineuse pulmonaire
- Dyspnée
- Mène fréquemment à des ischémies (angine)
Étiologies :
- 100% génétique : désordre des protéines des sarcomères = hypercontractilité des myocytes = débalencement énergétique
les cardiomyopathies et étiologies:
- Restrictive
la moins commune
- DIMI primaire de la compliance ventriculaire (étirement), résultant en un problème de remplissage des ventricules pendant la phase de diastole (les murs sont plus rigides).
- (systole est ok)
- Myocarde ferme.
CAUSE
- Amyloïdose = Dépôts de protéines extracellulaires (amylose) dans le cœur et ses tissus
- Fibrose endomyocardiale. (+ commune) = fibrose interstitielle dans ventricule = moins de compliance
Différencier les cardiomyopathies suivantes et leurs causes
* Dilatée
* Hypertrophique
* Restrictive
cardiomyopathie = disfonctionnement intrinsèque du myocarde
- Dilatée = ≤ 40% FE, prob systolique = FE diminue (+VTD +remplissage)
- Hypertrophique = prob diastole =massive du myocarde et incapacité de se relâcher++FE(car fraction)
- Restrictive = prob diastole =Myocarde ferme avec des ventricules ayant une taille presque normale++FE (car fraction)
Cardiomyopathie restrictive et hypertrophique = ↑ FE, mais ↓ du volume systolique, car c’est une fraction (VS/VTD)
Expliquer comment les conditions systémiques suivantes peuvent affecter le système
cardiorespiratoire ainsi que le transport de l’oxygène:
* Conditions musculo-squelettiques
1) Sur les muscles : Le diaphragme, les muscles de la cage thoracique, l’oropharynx, le larynx et l’abdomen.
2) Sur les os et les articulations : Comme l’arthrite, la cyphoscoliose, la spondylite ankylosante (inflammation dans colone) et les déformations secondaires aux maladies neuromusculaires et aux maladies chroniques pulmonaires, scoliose
3) inactivité physique (atrophie, rigidité articulaire et des déformations)
dimi mobilité cage thoracique
Épaississement des sécrétions.
Expliquer comment les conditions systémiques suivantes peuvent affecter le système
cardiorespiratoire ainsi que le transport de l’oxygène:
- Désordres hématologiques (anémie, polycytémie, oedème, hémorragie)
anomalies des fluides du sang.
o Les anomalies des composantes cellulaires du sang.
o Les coagulopathies perturbent les mécanismes normaux d’hémostase et de coagulation du sang
- Les mécanismes d’action primaires par lesquels ces conditions perturbent les échanges gazeux sont :
o Hémorragies
o Infections
o Œdème
o Anémie
o Fibrose
o Malignités hématologiques (tumeurs malignes
anormalité des globules rouges à transporter l’hémoglobine et l’O2 = ressemble SS patho pulmonaire
- Désordres de protéines du plasma (ex. : albumine) = fuck ta pression osmotique = pas de réabosprion = oedème
Expliquer comment les conditions systémiques suivantes peuvent affecter le système
cardiorespiratoire ainsi que le transport de l’oxygène:
- Désordres nutritionnels (obésité et anorexie)
obésité =
Hypoventilation alvéolaire
restriction dans les mvts du diaphragme.
+++travail pour respirer
toux faible inefficace
Apnée du sommeil obstructive
élévation pression sanguine
taux élevé de protéines C-réactive
fortement au syndrome métabolique.
o HTA
o Dyslipidémie
o Diabète (résistance à l’insuline)
Anorexie
- Faiblesse et pauvre endurance de tous les muscles (incluant les muscles respiratoires)
- Toux inefficace.
- Transport minimal d’oxygène.
- Pauvre alimentation/fluide entrainant de l’anémie, un mauvais équilibre ionique et électrolytique et de l’arythmie.
Être en mesure d’effectuer une entrevue spécifique avec une clientèle ayant une condition
associée de maladie cardiaque (Frownfelter) :
* Questionner les conditions associées, les antécédents, l’histoire familiale, l’histoire tabagique et
la médication
autres CA?
cb de temps?
Diabète
Hypertension
Maladie coronarienne
Fièvre rhumatismale
problème cardiaque dans la famille?
déjà fait de la physio?
habitudes tabagiques ?
médicaments ?
Questions spécifiques sur les symptômes: dyspnée
(aiguë, à l’effort, orthopnée, paroxystique
nocturne),
3causes de souffle court
1. anxiété = diffile d’aller chercher air?
2. +travail respi=propriétés des poumons = forcer pour inspi et expi?
3. Anormalité du système respiratoire lui-même = dysfonction cage thorcique/muscles /nerfs
temps d’apparition ?
DD?
DL?
localisation ? coté = embolie pulmonaire
aiguë= nb temps = essouflé au repos? ou? activité qui précèdait? conditions chirurgicales ou médicales majeures ?
à l’effort=Effort / Exercice, palier d’escaliers ?marcher et parler en même temps?
orthopnée= Couché (décubitus) ? dormir avec 2-3 oreillers sous la tête ? = IC
paroxystique nocturne =Couché et sommeil = COEUR = se réveiller essouflé et besoin s’assoir (1-2h apres couché)= ++fluide (oedème qui revient au coeur)
Questions spécifiques sur les symptômes: wheezing,
d’insuffisance cardiaque, d’œdème pulmonaire, MPOC, asthme
patients + de 40 ans = souvent lié à insuffisance cardiaque
enfant = asthme et MPOC
sifflement quand essouflé?
allergies?
depuis cb temps?
àl’effort?
Questions spécifiques sur les symptômes: hémoptysie
cracher sang lors toux
saignement peut être n’importe où dans les voies respiratoires supérieures ou inférieures. Parfois associée à sténose mitrale, infection pulmonaire, anévrisme aortique
Quel aspect a le sang/vos expectorations ?
o Les poumons reçoivent leur apport sanguin de 2 voies : artères bronchiques (haute pression) et artères pulmonaires (faible pression)
Si artères bronchiques sont la source : beaucoup de sang rouge clair (sang récent)
Si artères pulmonaires sont la source : peu de sang foncé ou en caillot (sang vieux)
Questions spécifiques sur les symptômes: douleur (thoracique, cardiaque, viscérale, costale)
localisé ? non =angine
soudain ?prend quelques secondes angine
surface ou profond? p
l’inconfort, de la pression, un serrement, une lourdeur, de l’indigestion ou de la brûlure ?
La douleur est-elle localisée au-dessus du sternum ?
Est-ce que la douleur irradie dans 1 ou 2 bras, le cou, la mâchoire ou le dos ?
Angine : souvent après avoir monté une côte, marché dans le vent ou le froid, après le repas ou après un stress
dlr oesophagienne =Est-ce que la dlr irradie de la poitrine au dos (traverse le thorax), diminue en passant de la position couchée à assise ou est soulagée par l’ingestion de substances anti-acides ?
dlr costale=La douleur est-elle intermittente, d’intensité variable et y a-t-il présence d’une sensibilité locale
La douleur survient-elle durant les mouvements du tronc
trauma? faux mvt?
déja arrivé ?
ça fait cb de temps que c’est la ?
