Problème 04 - Contrôle ventilatoire et apnée

Question 1

Centres respiratoires du bulbe rachidien et leur lien avec le contrôle de la respiration.

Answer 1

Groupe respiratoire ventral : génère le rythme respiratoire de base (appelé eupnée).

• Neurones inspiratoires → génèrent des influx nerveux qui voyagent par les nerfs phréniques et intercostaux → excitent le diaphragme et les muscles intercostaux externes
• Neurones expiratoires → les influx arrêtent → expiration passive avec relaxation des muscles respiratoires

Groupe respiratoire dorsal : intègre les informations provenant de la périphérie (étirement, chémorécepteurs) et les relaie au groupe respiratoire ventral.

Question 2

Centres respiratoires de la protubérance et leur lien avec le contrôle de la respiration.

Answer 2

Groupe respiratoire pontin ou centre pneumotaxique : transmet des influx au groupe respiratoire ventral du bulbe rachidien → facilite la transition entre l’inspiration et l’expiration.

Question 3

Influence du cortex et de l’hypothalamus sur le contrôle de la respiration.

Answer 3

Cortex : contrôle volontaire sur le rythme et la profondeur de la respiration → cortex moteur envoie des influx aux neurones moteurs → stimulent directement les muscles respiratoires.

Le contrôle volontaire est limité en hypoventilation → quand P_aCO₂ descend trop bas, les centres respiratoires du bulbe sont automatiquement réactivés.

Hypothalamus et système limbique : émotions fortes et douleur peuvent envoyer des signaux aux centres respiratoires.

Question 4

Anatomie des chémorécepteurs périphériques et centraux impliqués dans le contrôle respiratoire.

Answer 4

Chémorécepteurs : répondent à un changement de la composition chimique du sang ou des fluides environnants.

• Centraux : localisés dans le bulbe rachidien → répondent à un changement de P_aCO₂ (par un changement de H⁺)
• Périphériques : localisés dans l’arche aortique et les artères carotides →

Question 5

Influence du CO₂ sur le contrôle respiratoire.

Answer 5

Le facteur le plus important du contrôle de la ventilation dans des conditions normales est la P_aCO₂ (corps doit s’en débarrasser = une élévation de 5 mm Hg double la ventilation alvéolaire) → agit sur les chémorécepteurs centraux.

Si P_aCO₂ augmente :

• CO2 s’accumule dans le cerveau → dissociation de l’acide carbonique et libération de H+
• Augmentation de H+ excite les chémorécepteurs centraux → augmentation du rythme respiratoire → diminution du CO2 artériel

Si P_aCO₂ est trop basse : respiration est inhibée → devient courte et peu profonde (apnée peut survenir) → augmentation du CO2 artériel.

Question 6

Influence du O₂ sur le contrôle respiratoire.

Answer 6

O₂ agit surtout sur les chémorécepteurs périphériques → les plus importants sont ceux dans le corps carotidien.

En condition normale : baisse de la P_aO₂ n’a pas beaucoup d’effet sur la ventilation → augmente surtout la sensibilité des récepteurs périphériques à une augmentation de la P_aCO₂ (au contraire, une P_aO₂ élevée diminue l’efficacité de la réponse au CO₂).

Pour que la P_aO₂ devienne le stimulus important de la ventilation, P_aO₂ doit diminuer substantiellement (< 60 mm Hg) → en haute altitude ou lors d’une maladie pulmonaire sévère : excitation des chémorécepteurs périphériques, qui stimulent les centres respiratoires pour augmenter la ventilation → cause une hypocapnie et une augmentation du pH artériel.

Question 7

Influence du pH artériel sur le contrôle respiratoire.

Answer 7

Baisse de pH artériel (peut survenir par rétention du CO₂ ou par une cause métabolique) : excitation des chémorécepteurs périphériques (H⁺ ne traverse pas la barrière hémato-encéphalique) → augmentation du rythme respiratoire pour éliminer le CO₂ (et l’acide carbonique).

Difficile de différencier ce stimulus de celui généré par la P_aCO₂.

Question 8

Rôle des muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures dans la ventilation.

Answer 8

Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures :

• Servent à les garder ouvertes
• Se relaxent lors du sommeil

Question 9

Définition et signes cliniques de l’insuffisance respiratoire.

Answer 9

Insuffisance respiratoire : se présente par une hypoxémie, ou une hypoxémie accompagnée d’hypercapnie.

• Incapacité des poumons à oxygéner le sang artériel (P_aO₂ < 60 mm Hg)
• Incapacité des poumons à éliminer le CO₂ du sang (P_aCO₂ > 50 mm Hg)

Symptômes associés : dyspnée, statut mental altéré (confusion), mal de tête, tachycardie, papilloedème, cyanose.

Question 10

Pathophysiologie de l’insuffisance respiratoire.

Answer 10

L’hypoxémie et l’hypercapnie (parfois compensée) retrouvées en présence d’une insuffisance respiratoire sont causées par :

1. Hypoventilation → diminue la P_aO₂ et diminue ++ la P_aCO₂.
   
   • Atteinte du contrôle de la respiration (traitement sédatif)
   • Atteinte des nerfs & jonctions musculaires (myasthénie grave)
   • Atteinte du muscle (fatigue du diaphragme)
2. Anomalies V/Q de type shunt → diminuent ++ la P_aO₂ et diminuent la P_aCO₂.
   
   • MPOC
   • Maladies restrictives
   • Syndrome de détresse respiratoire aigu

Question 11

MPOC en exacerbation : mécanismes de contrôle de la respiration atteints.

Answer 11

1. Augmentation de la résistance des voies respiratoires (inflammation, augmentation des sécrétions) → anomalies V/Q de type shunt.
2. Augmentation du travail respiratoire → fatigue diaphragmatique → hypoventilation.

Question 12

MPOC en exacerbation : présentation clinique et traitements.

Answer 12

Présentation clinique : agravation des symptômes habituels (dyspnée, toux, expectorations) → hypoxémie profonde, rétention de CO₂, acidose respiratoire → le patient peut se présenter en insuffisance respiratoire aiguë.

Traitements principaux :

• Oxygénothérapie : FiO₂ à 24-28% pour viser une saturation à 88-92% (attention à rétention CO₂)
• Bronchodilatateurs par inhalation ou nébulisation `combinaison de B2-agonistes et anticholinergiques

Autres traitements au besoin :

• Ventilation non invasive par BiPAP au besoin
• Ventilation mécanique si échec du BiPAP
• Antibiotiques si exacerbations purulentes

Question 13

Syndrome obésité-hypoventilation (SOH) : définition et critères.

Answer 13

Syndrome obésité-hypoventilation : obésité ET développement d’une hypoventilation alvéolaire diurne chronique.

• IMC > 30
• Hypoventilation alvéolaire diurne chronique → hypoxémie (PO₂ < 70 mm Hg) + hypercapnie (PCO₂ > 45 mm Hg)
• Ø autres causes d’hypoventilation

Question 14

Syndrome obésité-hypoventilation : mécanisme du contrôle de la respiration.

Answer 14

L’hypoventilation alvéolaire est causée par l’obésité, qui cause :

1. Diminution de compliance de la cage thoracique → baisse de ventilation minute, des volumes respiratoires & de CRF.
2. Augmentation du travail respiratoire → à cause de baisse de compliance de la cage + gras sur le diaphragme
3. Apnée du sommeil obstructive → augmentation transitoire de P_aCO₂ et baisse de pH.
4. Dépression du contrôle central de la respiration + résistance à la leptine (qui augmente habituellement les stimuli respiratoires)
5. Baisse de réponse des chémorécepteurs → désensibilisation due à l’apnée

Question 15

Syndrome d’obésité-hypoventilation : présentation clinique.

Answer 15

Symptômes principaux :

• Patient obèse
• Apnée du sommeil (plupart des patients)
• Cyanose, polyglobulie, hypertension pulmonaire avec ou sans ICD (à cause de l’hypoxémie)

Question 16

Syndrome d’obésité-hypoventilation : traitements.

Answer 16

CPAP : peut corriger le SOH si composante de SAOS.

BiPAP : si le CPAP ne corrige pas suffisamment le problème → ajoute une pression encore plus positive en fin d’inspiration.

Un peu d’oxygène : si hypoxémie persistante malgré le traitement.

Question 17

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil (SAHS) : définition et types.

Answer 17

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : somnolence excessive inexpliquée ET > 5 événements d’obstruction de la respiration par heure de sommeil.

• Hypopnée → ventilation réduite de 50% pendant > 10 sec
• Apnée → pause > 10 sec

Type obstructif (plus fréquent) : causé par une obstruction des voies respiratoires supérieures → effort respiratoire pendant la pause.

Type central : la commande neurologique vers muscles respiratoires est abolie temporairement → absence d’effort respiratoire pendant la pause.

Question 18

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : facteurs de risque.

Answer 18

Facteurs de risque :

• Homme, âge (> 40 ans), histoire familiale
• Obésité (50% ont IMC > 30)
  
  • Circonférence du cou ajustée (probabilité SAHOS élevée si > 48 cm, modérée si > 43) → +3 si ronflements, +3 si apnées confirmées, +4 si HTA
• Consommation alcool ou sédatifs
• Acromégalie, hypothyroïdisme
• Anomalies anatomiques : macroglossie, micrognathie ou rétrognathie, obstruction nasale

Question 19

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : mécanismes du contrôle de la respiration atteints.

Answer 19

Réduction de la lumière des voies respiratoires :

• Jour → compensée par muscles dilatateurs des VRS
• Nuit → baisse de tonus musculaire entraîne un échec à opposer pression négative durant l’inspiration → voies obstruées

Effort respiratoire contre pharynx fermé → hypoventilation (hypoxémie, hypercapnie, baisse du pH).

Micro-éveil → retour du tonus des muscles dilatateurs → fin de l’apnée.

Question 20

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : présentation clinique.

Answer 20

Symptômes diurnes : hypersomnolence, troubles de concentration et de mémoire, céphalée matinale + bouche sèche, baisse de la libido, irritabilité.

Symptômes nocturnes : ronflements, étouffements nocturnes, éveils en sursaut, insomnie, nycturie, reflux gastro-oesophagien, sudation nocturne.

Pathologies associées / complications : HTA, arythmies, athérosclérose & infarctus du myocarde, AVC, diabète type 2.

Question 21

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : échelle de somnolence d’Epworth.

Answer 21

Échelle d’Epworth : utilisée pour qualifier la somnolence.

• Lire assis
• Regarder la télé
• Assis dans un endroit public (ex. théâtre)
• Passager dans une voiture qui roule une heure
• Allongé l’après-midi
• Assis en train de parler à quelqu’un
• Assis après un repas sans alcool
• Assis dans une auto immobilisée depuis quelques minutes

Si > 18 points → hypersomnolence grave.

Question 22

Polysomnographie (complète et ambulatoire) comme examen diagnostic.

Answer 22

Polysomnographie complète : déterminer l’indice d’apnées-hypopnées (IAH → somme des apnées-hypopnées divisée par heures de sommeil) par mesure du débit nasal + enregistrement des mouvements thoraciques et abdominaux.

• Meilleur test pour diagnostiquer le SAHOS + évaluer sa gravité
• Fait en laboratoire d’étude de sommeil

Indications : prioriser les cas graves (doute clinique élevé, somnolence diurne élevée, métiers à risque, saturométrie nocturne > 30 désaturations à l’heure).

Polysomnographie ambulatoire simplifiée : effectuée à domicile, mesure l’IER plutôt que IAH (risque de sous-estimation de gravité).

Question 23

Gravité du SAHOS à la polysomnographie.

Answer 23

Selon l’IAH :

• < 5 = normal
• 5-15 = léger
• 15-30 = modéré
• > 30 = grave

Question 24

Rôle de l’oxymétrie nocturne dans le diagnostic du SAHOS.

Answer 24

Oxymétrie nocturne : on peut l’utiliser comme pré-évaluation → périodes d’apnée s’accompagnent souvent d’une baisse de saturation digitale.

Si normale, n’exclut pas SAHOS → polysomnographie.

Question 25

Syndrome apnée-hypopnée du sommeil : principaux traitements.

Answer 25

CPAP (1ère ligne) : garde voies aériennes ouvertes → maintient pression de 5-20 mm Hg en continu.

• Très efficace → diminution rapide des symptômes, réduction de la mortalité
• Porté au minimum 5-6h/nuit
• Indiqué si : symptomatique, IAH sévère même en l’absence de symptômes, comorbidités, travail à risque

Orthèse d’avancée mandibulaire : repositionnement de la langue + mâchoire → si échec du CPAP.

Perte pondérale : est déterminante, mais ne suffit pas pour guérir un SAHOS.

Traitement positionnel : élever la tête du lit → si ++ symptômes en décubitus.

Hygiène du sommeil : éviter consommation d’alcool + prise de somnifères avant.

Question 26

Syndrome d’apnée-hypopnée du sommeil : lien avec l’hypertension artérielle, les accidents de voiture, le vieillissement

Answer 26

Lien avec l’hypertension artérielle :

• Augmentation de PA à chaque réveil d’apnée / hypopnée
• Augmentation du tonus sympathique pour maintenir voies ouvertes

Lien avec les accidents de voiture : risque d’accidents est 2-7 fois plus élevé (somnolence diurne).

Lien avec vieillissement : prévalence augmente dans la quarantaine.

Question 27

Médicaments & drogues qui entraînent une hypoventilation

Answer 27

Alcool, barbituriques, opioïdes, benzodiazépines → agissent sur les centres du contrôle central.

Question 28

Dangers d’administration de l’oxygène.

Answer 28

L’oxygénothérapie à haute FiO₂ chez des patients dont la sensibilité au CO₂ est diminuée (ex. MPOC, apnée du sommeil) peut entraîner une rétention de CO₂, à cause de :

1. Hypoventilation
2. Augmentation des anomalies V/Q de type shunt (à cause de perte de vasoconstriction hypoxique)
3. Effet Haldane (augmentation de O2 diminue affinité de Hb pour le CO2)

Solution : oxygène à concentration basse (24-28%) + gaz artériel.

Question 29

Différence entre ventilation invasive et non-invasive.

Answer 29

Ventilation invasive : par intubation endotrachéale ou trachéotomie.

Utilisée lorsque :

• Muscles respiratoires Ø fonctionnels
• Patient avec état de conscience altérée

Ventilation non invasive : par masque avec pression toujours positive (CPAP, BiPAP).

Utilisée lorsque :

• Muscles respiratoires et contrôle de la ventilation fonctionnels
• Le patient peut collaborer un minimum

Question 30

Différence entre CPAP et BiPAP.

Answer 30

CPAP : application d’une pression positive continue à travers l’ensemble du cycle respiratoire, inspiration et expiration.

BiPAP : on peut appliquer des pressions positives différentes, une pendant l’inspiration et l’autre pendant l’expiration.

Les deux maintiennent les voies aériennes ouvertes.

Pour les patients chez qui un masque d’oxygène simple avec une haute concentration d’oxygène est insuffisant mais qui ne sont pas suffisamment malades pour une intubation avec respirateur (ventilation mécanique).