Problème 03 - MPOC

Question 1

Intensité de la dyspnée.

Answer 1

Stade 1 : dyspnée à l’effort important → aucun MPOC.

Stade 2 : dyspnée en montant une côte ou en marchant rapidement → MPOC léger.

Stade 3 : dyspnée à la marche à plat (marche plus lentement que les autres de son âge) → MPOC modéré.

Stade 4 : doit s’arrêter après quelques minutes de marche → MPOC modéré à sévère.

Stade 5 : dyspnée aux AVQ (s’habiller) → MPOC sévère.

Question 2

Classification de la MPOC selon la diminution de la fonction pulmonaire.

Answer 2

MPOC léger : VEMS > 80% de valeur prédite.

MPOC modéré : VEMS entre 50-80% de valeur prédite.

MPOC sévère : VEMS entre 30-50% de valeur prédite.

MPOC très sévère : VEMS < 30% de valeur prédite.

Dans tous les cas, le Tiffeneau < 70%.

Question 3

Trajet des voies aériennes principales.

Answer 3

Trachée → bronches principales → bronches intermédiaires → bronches lobaires → bronches segmentaires → bronches sous-segmentaires → bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires → sacs alvéolaires.

Question 4

Anatomie de la trachée.

Answer 4

Trachée : relie le larynx aux bronches principales.

Paroi composée de quatre couches concentriques :

1. Muqueuse : épithélium pseudo-stratifié cilié → déplace le mucus vers pharynx
2. Sous-muqueuse : glandes à mucus
3. Cartilage en anneau → éviter collapsus de trachée
4. Adventice : tissu conjonctif

Se termine par carina trachéale → réflexe de toux.

Question 5

Anatomie du parenchyme pulmonaire.

Answer 5

Parenchyme pulmonaire : tissu fonctionnel du poumon → constitué des bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, alvéoles, capillaires sanguins.

Question 6

Mécanismes pathophysiologiques de l’obstruction lors d’une maladie obstructive.

Answer 6

Trois localisations possibles de l’obstruction : dans la lumière des voies aériennes, dans la paroi des voies, à l’extérieur des voies (péri-bronchique).

Mécanismes conduisant à une obstruction :

1. Bronchospasme : contraction des muscles lisses des bronches après inhalation d’un irritant
2. Inflammation : infiltration de neutrophiles + oedème → épaississement de paroi
3. Mucus : hypertrophie des glandes à mucus (→ épaississement) ou sécrétion excessive
4. Perte du recul élastique (Pel) et perte de traction radiale : destruction du parenchyme
5. Perte du nombre de voies : destruction des parois alvéolaires

Question 7

Définitions générales des principales maladies obstructives : emphysème, bronchite chronique, asthme.

Answer 7

Emphysème (définition anatomo-pathologique) : élargissement des espaces aériens suivant les bronchioles terminales → destruction de leur paroi + capillaires associés (parenchyme).

Bronchite chronique (définition clinique) : production excessive de mucus dans l’arbre bronchique → toux et expectorations la plupart des jours > 3 mois / an pendant au moins 2 ans.

Asthme : réponse augmentée des voies respiratoires à des stimuli → inflammation et bronchoconstriction temporaire.

Question 8

Étiologies des maladies obstructives.

Answer 8

1. Tabagisme :
   
   • Relation dose-dépendante (paquets-année)
   • 15-20% des fumeurs développent MPOC (variabilité génétique + environnementale)
2. Déficience en alpha1-antitrypsine (emphysème) :
   
   • Est une glycoprotéine inhibitrice de l’élastase des neutrophiles
   • Si déficiente, élastase brise élastine, une protéine structurelle des alvéoles
   • Si patient < 50 ans, ATCD familiaux, non-fumeur, bases davantages atteintes
3. Exposition occupationnelle à des polluants.
4. Infections respiratoires dans l’enfance (augmentation du risque).
5. Agrégation familiale des MPOC.

Question 9

Manière dont la fumée de cigarette affecte le tissu pulmonaire et prédispose au développement d’une MPOC.

Answer 9

Voies aériennes :

• Hyperplasie et hypertrophie des glandes à mucus
• Métaplasie de l’épithélium :
  
  • Voies larges : Ø clairance du mucus par cils
  • Bronchioles : cellules à mucus remplacent cellules Clara (Ø surfactant)
• Inflammation avec infiltration de cellules inflammatoires (ex. neutrophiles)

Parenchyme pulmonaire : destruction de la MEC.

• Perturbation de la balance élastase - anti-élastase par influx de neutrophiles
• Excès de métalloprotéinases

Question 10

Définition des MPOC avec caractéristiques communes.

Answer 10

MPOC (bronchite chronique, emphysème) : augmentation chronique de la résistance au flot de l’air par une obstruction des voies aériennes.

1. Symptômes semblables : dyspnée croissante, toux chronique, perte de tolérance à l’exercice, altération des échanges gazeux.
2. Déclenchées par tabagisme.
3. Obstruction irréversible.

Les deux syndromes sont souvent présents chez un même patient.

Question 11

Différents types d’emphysème.

Answer 11

Emphysème affecte le parenchyme distal à la bronchiole terminale (acinus ou lobule) :

1. Centro-lobulaire : surtout destruction des bronchioles respiratoires, zone supérieure des poumons, forme la plus fréquente, ++ associée au tabagisme.
2. Pan-lobulaire : destruction diffuse du lobule, lobes inférieurs des poumons, ++ associée à déficience en alpha1-antitrypsine.

Question 12

Déclin de la fonction respiratoire (VEMS) dans les MPOC.

Answer 12

Mécanismes de déclin respiratoire associés à la mort ou à l’invalidité chez les patients avec MPOC (courbes de Fletcher) :

1. Phase de croissance (de fonction pulmonaire) réduite + déclin normal
2. Phase de croissance normale + déclin précoce
3. Phase de croissance normale + déclin accéléré

Question 13

Histoire naturelle des MPOC.

Answer 13

1. Développement insidieux d’une dyspnée à l’exercice.
2. Incapacité fonctionnelle progressive (invalidité respiratoire à partir de VEMS < 40%).
3. Exacerbations de plus en plus fréquentes.

Question 14

Exacerbation de la MPOC.

Answer 14

Périodes d’exacerbation : détérioration soutenue (> 48h) de la dyspnée, de la toux, des expectorations.

Étiologies : infections du tractus respiratoire dans majorité des cas (surtout virale, bactérienne).

Lien avec tabagisme : à cause de perte de cils + accumulation de mucus, prédisposition aux infections.

Traitement : bronchodilatateurs par nébulisation + antibiotiques (pharmacologique), oxygénothérapie + BiPap (non-pharmacologique).

Question 15

Différence entre asthme et MPOC.

Answer 15

Asthme : apparition à l’enfance, obstruction réversible, stable (avec exacerbations).

MPOC : apparition entre 40-60 ans, obstruction irréversible, lent et déclin progressif (avec exacerbations).

Question 16

Définition de la réversibilité.

Answer 16

Réversibilité : augmentation du VEMS > 12 % post-salbutamol ET augmentation du VEMS > 200 ml post-salbutamol.

Question 17

Symptômes associés à l’emphysème.

Answer 17

• Dyspnée sévère et progressive (premier symptôme)
• Toux absente ou minimale
• Peu d’expectorations, blanchâtres
• Infections respiratoires + rares

Aggravés à l’exercice.

Question 18

Symptômes associés à la bronchite chronique.

Answer 18

• Dyspnée légère, progressive, surtout à l’effort
• Toux grasse (premier symptôme)
• Expectorations abondantes, surtout le matin
• Infections respiratoires fréquentes

Aggravés à l’exercice.

Question 19

Signes cliniques associés à l’emphysème.

Answer 19

À l’observation : maigre, penché vers l’avant.

• Tirage (utilisation des muscles accessoires)
• Position tripode (optimise les muscles accessoires)
• Lèvres pincées
• Volume thoracique augmenté (Barrel Chest)

Bruits pulmonaires :

• Diminution des murmures vésiculaires (hyperinflation)
• Expiration prolongée
• Percussion hyper-résonnante

Cyanose rare (hypoxémie légère), Ø cor pulmonale.

Question 20

Signes cliniques associés à la bronchite chronique.

Answer 20

À l’observation :

• Souvent obèse
• Tirage

Bruits pulmonaires :

• Sibilances à basse tonalité (sécrétions) et haute tonalité
• Expiration prolongée
• Crépitants possibles

Patient cyanosé (hypoxémie + hypercapnie), cor pulmonale fréquent.

Question 21

Développement d’IC droite chez les patients avec MPOC.

Answer 21

Patients avec MPOC développent souvent une hypertension pulmonaire à cause de :

1. Hypoxémie et hypercapnie (BC) : vasoconstriction hypoxique + polycytémie.
2. Destruction des capillaires pulmonaires (E) : diminution de l’aire totale.

Signes d’HT pulmonaire : B2P augmenté, soulèvement parasternal gauche.

Question 22

Développement de cyanose chez les patients avec MPOC.

Answer 22

Emphysème : pas de cyanose → surtout des anomalies V/Q de type espace mort (destruction des capillaires + dilatation des espaces aériens) → hypoxémie légère à modérée.

Compensation pour maintenir la PCO₂ normale : utilisation des muscles accessoires, hyperventilation.

Bronchite chronique : cyanose → surtout des anomalies V/Q de type shunt (obstruction des voies par mucus) → hypoxémie sévère.

Pas de compensation car augmentation du travail respiratoire → fatigue des muscles respiratoires → hypercapnie.

Question 23

Influence des MPOC sur les fonctions respiratoires statiques.

Answer 23

Emphysème :

• Compliance augmentée, élasticité diminuée
• Courbe pression-volume vers le haut et la gauche
• P_aO₂ légèrement diminuée
• Volumes pulmonaires : CPT, CRF et VR sont augmentés

Bronchite chronique :

• P_aO₂ très basse, P_aCO₂ augmentée
• Volumes pulmonaires : VR augmenté

Question 24

Influence des MPOC sur les fonctions pulmonaires dynamiques.

Answer 24

Emphysème & bronchite chronique :

• Résistance augmentée (perte de Pel pour emphysème, mucus et inflammation pour BC)
• Courbe d’expiration forcée : VEMS, Tiffeneau, CVF, DEMM diminués
• Courbe débit-volume : creusée dans partie inférieure, DEP diminué
• Boucle débit-volume : à l’expiration, début normal puis forme concave

Capacité de diffusion est diminuée dans l’emphysème.

Question 25

Effet de l'**hyperinflation des poumons** dans les MPOC.

Answer 25

**Effet bénéfique** : augmente la force de rétraction élastique → dilatation des voies respiratoires. **Effet néfaste** : aplatissement du diaphragme qui nuit à l'inspiration.

Question 26

**Pathophysiologie** de l'emphysème.

Answer 26

**1) Destruction du parenchyme pulmonaire** → par une perte de l'équilibre entre enzymes protéolytiques et leurs inhibiteurs. * Fumée de cigarette → recrutement de cellules inflammatoires * Déficience en alpha1-antitrypsine → manque d'inhibition de l'élastase **2) Détérioration des parois alvéolaires** (à cause de réparation inefficace) → **élargissement permanent des espaces aériens.** * Perte du recul élastique (Pel) → fermeture prématurée des voies à l'expiration → anomalies V/Q de type shunt * Augmentation de compliance → augmentation des volumes pulmonaires * Perte de traction radiale → risque de collapsus * Destruction des capillaires → anomalies V/Q de type espace mort * Perte du nb de voies aériennes → augmente résistance **3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie.** * Anomalies V/Q de type shunt * Anomalies V/Q de type espace mort +++ * Anomalies de diffusion (diminution de surface d'échange) * Hypoventilation chez certains patients (augmentation du travail respiratoire, fatigue des muscles inspiratoires)

Question 27

**Pathophysiologie** de la bronchite chronique.

Answer 27

**1) Présence d'un irritant dans les voies aériennes (tabac).** * Hyperplasie + hypertrophie des glandes à mucus * Métaplasie de l'épithélium * Inflammation + infiltration de cellules inflammatoires **2) Augmentation de la résistance par diminution du calibre des voies aériennes** → excès de mucus dans lumière, épaississement de la paroi (oedème, cellules inflammatoires) → fermeture prématurée des voies respiratoires. **3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie** → par anomalies V/Q de type shunt.

Question 28

**Radiographie pulmonaire** d'un patient atteint d'emphysème.

Answer 28

* Bullae (région focale où Ø mur alvéolaire) * Diminution du parenchyme * Hyperinflation (→ aplatissement du diaphragme) * Médiastin étroit * Vaisseaux pulmonaires atténués

Question 29

Radiographie pulmonaire d'un patient atteint de **bronchite chronique**.

Answer 29

Ø facilement visible : * Élargissement du coeur (si ICD) * Poumons engorgés * Lignes parallèles → épaississement de paroi des bronches

Question 30

**Gaz artériels** d'un patient atteint de MPOC.

Answer 30

**Emphysème** : * Hypoxémie légère à modérée (espace mort) * PCO₂ normale (hyperventilation) * pH normal **Bronchite chronique** : * Hypoxémie sévère (type shunt) * Hypercapnie (Ø hyperventilation) * pH diminué (acidose respiratoire) → compensée par HCO₃- augmentés en chronique

Question 31

Résumé de la **prise en charge** d'un patient atteint de MPOC.

Answer 31

**Chez tous les patients** : * Épreuves de fonctions respiratoires → spirométrie forcée est le plus diagnostic → Tiffeneau \< 70% * Formule sanguine → polycythémie * Gaz artériel * Radiographie du poumon → surtout ddx **Au besoin** : * Recherche de déficit en alpha1-antitrypsine * CT thorax (+ sensible) * Échographie cardiaque + ECG → comorbidités suspectées

Question 32

**Traitement non-pharmacologique** de la MPOC.

Answer 32

1. **Cessation tabagique** → réduction de la mortalité! * Ralentit le déclin de fonction pulmonaire * Aides pharmacologiques : bupropion, timbres, gommes, spray 2. Nutrition adéquate 3. Réhabilitation pulmonaire / exercice → augmente la qualité de vie → réduction des infections, augmentation de force des muscles respiratoires 4. Vaccination → grippe, pneumocoques 5. Limiter l'exposition aux irritants (en milieu de travail) 6. **Oxygénothérapie** → minimum 15h/jour → réduction de la mortalité! * Si PO₂ \< 55 mm Hg au repos avec traitement * Si PO₂ entre 55-60 mm Hg avec signes de cor pulmonale * Si PO₂ \> 60 dans certains états particuliers

Question 33

**Traitements pharmacologiques** de la MPOC.

Answer 33

**_1) Bronchodilatateurs ß2-agonistes_** (réponse variable) : dilatation des bronches par action directe sur récepteurs ß2 du muscle lisse + Ø libération de médiateurs de l'inflammation. **Bronchodilatateurs ß2 courte action** (ventolin) : inhalation, effet max en 30 min, durée d'action 3-5h, au besoin. **Bronchodilatateurs ß2 longue action** : inhalation, durée d'action 8-12h, base régulière BID. **_2) Anticholinergiques_** : inhibe bronchoconstriction du parasympathique → inhalation en aérosol, améliorent symptômes + diminuent exacerbations. **_3) Glucocorticoïdes inhalés_** : anti-inflammatoire, aérosol, pas utilisés en 1ère ligne de MPOC mais semblent diminuer fréquence des exacerbations. **_4) Corticostéroïdes oraux_** : lors d'une exacerbation, prednisone 7-10 jours.

Question 34

Résumé du **traitement pharmacologique** d'un patient avec MPOC.

Answer 34

**MPOC léger** (VEMS \> 80%) : * _Patient peu symptomatique_ : bronchodilatateur β2-agonistes courte action au besoin * _Si encore symptomatique_ : ajout d’anticholinergique longue durée OU β2 longue action * _Si encore symptomatique_ : combinaison des deux traitements à longue action **MPOC modéré à sévère** (VEMS \< 80%) : * β2-agonistes courte action au besoin + BALA ou ACLA * Si encore symptomatique : combinaison des deux traitements à longue action (BALA + ACLA) **Patient avec \> 2 exacerbations/année** : ajout de glucocorticoïdes inhalés.

Question 35

**Traitement chirurgical** d'un patient avec MPOC.

Answer 35

1. Chirurgie de réduction de volume pulmonaire 2. Transplantation pulmonaire → si \< 65 ans, incapacité sévère malgré traitement, pas de comorbidités