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Pneumologie & ORL > Problème 03 - MPOC > Flashcards

Problème 03 - MPOC Flashcards

1
Q

Intensité de la dyspnée.

A

Stade 1 : dyspnée à l’effort important → aucun MPOC.

Stade 2 : dyspnée en montant une côte ou en marchant rapidement → MPOC léger.

Stade 3 : dyspnée à la marche à plat (marche plus lentement que les autres de son âge) → MPOC modéré.

Stade 4 : doit s’arrêter après quelques minutes de marche → MPOC modéré à sévère.

Stade 5 : dyspnée aux AVQ (s’habiller) → MPOC sévère.

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2
Q

Classification de la MPOC selon la diminution de la fonction pulmonaire.

A

MPOC léger : VEMS > 80% de valeur prédite.

MPOC modéré : VEMS entre 50-80% de valeur prédite.

MPOC sévère : VEMS entre 30-50% de valeur prédite.

MPOC très sévère : VEMS < 30% de valeur prédite.

Dans tous les cas, le Tiffeneau < 70%.

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3
Q

Trajet des voies aériennes principales.

A

Trachée → bronches principales → bronches intermédiaires → bronches lobaires → bronches segmentaires → bronches sous-segmentaires → bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires → sacs alvéolaires.

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4
Q

Anatomie de la trachée.

A

Trachée : relie le larynx aux bronches principales.

Paroi composée de quatre couches concentriques :

  1. Muqueuse : épithélium pseudo-stratifié cilié → déplace le mucus vers pharynx
  2. Sous-muqueuse : glandes à mucus
  3. Cartilage en anneau → éviter collapsus de trachée
  4. Adventice : tissu conjonctif

Se termine par carina trachéale → réflexe de toux.

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5
Q

Anatomie du parenchyme pulmonaire.

A

Parenchyme pulmonaire : tissu fonctionnel du poumon → constitué des bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, alvéoles, capillaires sanguins.

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6
Q

Mécanismes pathophysiologiques de l’obstruction lors d’une maladie obstructive.

A

Trois localisations possibles de l’obstruction : dans la lumière des voies aériennes, dans la paroi des voies, à l’extérieur des voies (péri-bronchique).

Mécanismes conduisant à une obstruction :

  1. Bronchospasme : contraction des muscles lisses des bronches après inhalation d’un irritant
  2. Inflammation : infiltration de neutrophiles + oedème → épaississement de paroi
  3. Mucus : hypertrophie des glandes à mucus (→ épaississement) ou sécrétion excessive
  4. Perte du recul élastique (Pel) et perte de traction radiale : destruction du parenchyme
  5. Perte du nombre de voies : destruction des parois alvéolaires
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7
Q

Définitions générales des principales maladies obstructives : emphysème, bronchite chronique, asthme.

A

Emphysème (définition anatomo-pathologique) : élargissement des espaces aériens suivant les bronchioles terminales → destruction de leur paroi + capillaires associés (parenchyme).

Bronchite chronique (définition clinique) : production excessive de mucus dans l’arbre bronchique → toux et expectorations la plupart des jours > 3 mois / an pendant au moins 2 ans.

Asthme : réponse augmentée des voies respiratoires à des stimuli → inflammation et bronchoconstriction temporaire.

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8
Q

Étiologies des maladies obstructives.

A
  1. Tabagisme :
    • Relation dose-dépendante (paquets-année)
    • 15-20% des fumeurs développent MPOC (variabilité génétique + environnementale)
  2. Déficience en alpha1-antitrypsine (emphysème) :
    • Est une glycoprotéine inhibitrice de l’élastase des neutrophiles
    • Si déficiente, élastase brise élastine, une protéine structurelle des alvéoles
    • Si patient < 50 ans, ATCD familiaux, non-fumeur, bases davantages atteintes
  3. Exposition occupationnelle à des polluants.
  4. Infections respiratoires dans l’enfance (augmentation du risque).
  5. Agrégation familiale des MPOC.
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9
Q

Manière dont la fumée de cigarette affecte le tissu pulmonaire et prédispose au développement d’une MPOC.

A

Voies aériennes :

  • Hyperplasie et hypertrophie des glandes à mucus
  • Métaplasie de l’épithélium :
    • Voies larges : Ø clairance du mucus par cils
    • Bronchioles : cellules à mucus remplacent cellules Clara (Ø surfactant)
  • Inflammation avec infiltration de cellules inflammatoires (ex. neutrophiles)

Parenchyme pulmonaire : destruction de la MEC.

  • Perturbation de la balance élastase - anti-élastase par influx de neutrophiles
  • Excès de métalloprotéinases
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10
Q

Définition des MPOC avec caractéristiques communes.

A

MPOC (bronchite chronique, emphysème) : augmentation chronique de la résistance au flot de l’air par une obstruction des voies aériennes.

  1. Symptômes semblables : dyspnée croissante, toux chronique, perte de tolérance à l’exercice, altération des échanges gazeux.
  2. Déclenchées par tabagisme.
  3. Obstruction irréversible.

Les deux syndromes sont souvent présents chez un même patient.

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11
Q

Différents types d’emphysème.

A

Emphysème affecte le parenchyme distal à la bronchiole terminale (acinus ou lobule) :

  1. Centro-lobulaire : surtout destruction des bronchioles respiratoires, zone supérieure des poumons, forme la plus fréquente, ++ associée au tabagisme.
  2. Pan-lobulaire : destruction diffuse du lobule, lobes inférieurs des poumons, ++ associée à déficience en alpha1-antitrypsine.
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12
Q

Déclin de la fonction respiratoire (VEMS) dans les MPOC.

A

Mécanismes de déclin respiratoire associés à la mort ou à l’invalidité chez les patients avec MPOC (courbes de Fletcher) :

  1. Phase de croissance (de fonction pulmonaire) réduite + déclin normal
  2. Phase de croissance normale + déclin précoce
  3. Phase de croissance normale + déclin accéléré
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13
Q

Histoire naturelle des MPOC.

A
  1. Développement insidieux d’une dyspnée à l’exercice.
  2. Incapacité fonctionnelle progressive (invalidité respiratoire à partir de VEMS < 40%).
  3. Exacerbations de plus en plus fréquentes.
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14
Q

Exacerbation de la MPOC.

A

Périodes d’exacerbation : détérioration soutenue (> 48h) de la dyspnée, de la toux, des expectorations.

Étiologies : infections du tractus respiratoire dans majorité des cas (surtout virale, bactérienne).

Lien avec tabagisme : à cause de perte de cils + accumulation de mucus, prédisposition aux infections.

Traitement : bronchodilatateurs par nébulisation + antibiotiques (pharmacologique), oxygénothérapie + BiPap (non-pharmacologique).

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15
Q

Différence entre asthme et MPOC.

A

Asthme : apparition à l’enfance, obstruction réversible, stable (avec exacerbations).

MPOC : apparition entre 40-60 ans, obstruction irréversible, lent et déclin progressif (avec exacerbations).

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16
Q

Définition de la réversibilité.

A

Réversibilité : augmentation du VEMS > 12 % post-salbutamol ET augmentation du VEMS > 200 ml post-salbutamol.

17
Q

Symptômes associés à l’emphysème.

A
  • Dyspnée sévère et progressive (premier symptôme)
  • Toux absente ou minimale
  • Peu d’expectorations, blanchâtres
  • Infections respiratoires + rares

Aggravés à l’exercice.

18
Q

Symptômes associés à la bronchite chronique.

A
  • Dyspnée légère, progressive, surtout à l’effort
  • Toux grasse (premier symptôme)
  • Expectorations abondantes, surtout le matin
  • Infections respiratoires fréquentes

Aggravés à l’exercice.

19
Q

Signes cliniques associés à l’emphysème.

A

À l’observation : maigre, penché vers l’avant.

  • Tirage (utilisation des muscles accessoires)
  • Position tripode (optimise les muscles accessoires)
  • Lèvres pincées
  • Volume thoracique augmenté (Barrel Chest)

Bruits pulmonaires :

  • Diminution des murmures vésiculaires (hyperinflation)
  • Expiration prolongée
  • Percussion hyper-résonnante

Cyanose rare (hypoxémie légère), Ø cor pulmonale.

20
Q

Signes cliniques associés à la bronchite chronique.

A

À l’observation :

  • Souvent obèse
  • Tirage

Bruits pulmonaires :

  • Sibilances à basse tonalité (sécrétions) et haute tonalité
  • Expiration prolongée
  • Crépitants possibles

Patient cyanosé (hypoxémie + hypercapnie), cor pulmonale fréquent.

21
Q

Développement d’IC droite chez les patients avec MPOC.

A

Patients avec MPOC développent souvent une hypertension pulmonaire à cause de :

  1. Hypoxémie et hypercapnie (BC) : vasoconstriction hypoxique + polycytémie.
  2. Destruction des capillaires pulmonaires (E) : diminution de l’aire totale.

Signes d’HT pulmonaire : B2P augmenté, soulèvement parasternal gauche.

22
Q

Développement de cyanose chez les patients avec MPOC.

A

Emphysème : pas de cyanose → surtout des anomalies V/Q de type espace mort (destruction des capillaires + dilatation des espaces aériens) → hypoxémie légère à modérée.

Compensation pour maintenir la PCO2 normale : utilisation des muscles accessoires, hyperventilation.

Bronchite chronique : cyanose → surtout des anomalies V/Q de type shunt (obstruction des voies par mucus) → hypoxémie sévère.

Pas de compensation car augmentation du travail respiratoire → fatigue des muscles respiratoires → hypercapnie.

23
Q

Influence des MPOC sur les fonctions respiratoires statiques.

A

Emphysème :

  • Compliance augmentée, élasticité diminuée
  • Courbe pression-volume vers le haut et la gauche
  • PaO2 légèrement diminuée
  • Volumes pulmonaires : CPT, CRF et VR sont augmentés

Bronchite chronique :

  • PaO2 très basse, PaCO2 augmentée
  • Volumes pulmonaires : VR augmenté
24
Q

Influence des MPOC sur les fonctions pulmonaires dynamiques.

A

Emphysème & bronchite chronique :

  • Résistance augmentée (perte de Pel pour emphysème, mucus et inflammation pour BC)
  • Courbe d’expiration forcée : VEMS, Tiffeneau, CVF, DEMM diminués
  • Courbe débit-volume : creusée dans partie inférieure, DEP diminué
  • Boucle débit-volume : à l’expiration, début normal puis forme concave

Capacité de diffusion est diminuée dans l’emphysème.

25
Q

Effet de l’hyperinflation des poumons dans les MPOC.

A

Effet bénéfique : augmente la force de rétraction élastique → dilatation des voies respiratoires.

Effet néfaste : aplatissement du diaphragme qui nuit à l’inspiration.

26
Q

Pathophysiologie de l’emphysème.

A

1) Destruction du parenchyme pulmonaire → par une perte de l’équilibre entre enzymes protéolytiques et leurs inhibiteurs.

  • Fumée de cigarette → recrutement de cellules inflammatoires
  • Déficience en alpha1-antitrypsine → manque d’inhibition de l’élastase

2) Détérioration des parois alvéolaires (à cause de réparation inefficace) → élargissement permanent des espaces aériens.

  • Perte du recul élastique (Pel) → fermeture prématurée des voies à l’expiration → anomalies V/Q de type shunt
  • Augmentation de compliance → augmentation des volumes pulmonaires
  • Perte de traction radiale → risque de collapsus
  • Destruction des capillaires → anomalies V/Q de type espace mort
  • Perte du nb de voies aériennes → augmente résistance

3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie.

  • Anomalies V/Q de type shunt
  • Anomalies V/Q de type espace mort +++
  • Anomalies de diffusion (diminution de surface d’échange)
  • Hypoventilation chez certains patients (augmentation du travail respiratoire, fatigue des muscles inspiratoires)
27
Q

Pathophysiologie de la bronchite chronique.

A

1) Présence d’un irritant dans les voies aériennes (tabac).

  • Hyperplasie + hypertrophie des glandes à mucus
  • Métaplasie de l’épithélium
  • Inflammation + infiltration de cellules inflammatoires

2) Augmentation de la résistance par diminution du calibre des voies aériennes → excès de mucus dans lumière, épaississement de la paroi (oedème, cellules inflammatoires) → fermeture prématurée des voies respiratoires.

3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie → par anomalies V/Q de type shunt.

28
Q

Radiographie pulmonaire d’un patient atteint d’emphysème.

A
  • Bullae (région focale où Ø mur alvéolaire)
  • Diminution du parenchyme
  • Hyperinflation (→ aplatissement du diaphragme)
  • Médiastin étroit
  • Vaisseaux pulmonaires atténués
29
Q

Radiographie pulmonaire d’un patient atteint de bronchite chronique.

A

Ø facilement visible :

  • Élargissement du coeur (si ICD)
  • Poumons engorgés
  • Lignes parallèles → épaississement de paroi des bronches
30
Q

Gaz artériels d’un patient atteint de MPOC.

A

Emphysème :

  • Hypoxémie légère à modérée (espace mort)
  • PCO2 normale (hyperventilation)
  • pH normal

Bronchite chronique :

  • Hypoxémie sévère (type shunt)
  • Hypercapnie (Ø hyperventilation)
  • pH diminué (acidose respiratoire) → compensée par HCO3- augmentés en chronique
31
Q

Résumé de la prise en charge d’un patient atteint de MPOC.

A

Chez tous les patients :

  • Épreuves de fonctions respiratoires → spirométrie forcée est le plus diagnostic → Tiffeneau < 70%
  • Formule sanguine → polycythémie
  • Gaz artériel
  • Radiographie du poumon → surtout ddx

Au besoin :

  • Recherche de déficit en alpha1-antitrypsine
  • CT thorax (+ sensible)
  • Échographie cardiaque + ECG → comorbidités suspectées
32
Q

Traitement non-pharmacologique de la MPOC.

A
  1. Cessation tabagique → réduction de la mortalité!
    • Ralentit le déclin de fonction pulmonaire
    • Aides pharmacologiques : bupropion, timbres, gommes, spray
  2. Nutrition adéquate
  3. Réhabilitation pulmonaire / exercice → augmente la qualité de vie → réduction des infections, augmentation de force des muscles respiratoires
  4. Vaccination → grippe, pneumocoques
  5. Limiter l’exposition aux irritants (en milieu de travail)
  6. Oxygénothérapie → minimum 15h/jour → réduction de la mortalité!
    • Si PO2 < 55 mm Hg au repos avec traitement
    • Si PO2 entre 55-60 mm Hg avec signes de cor pulmonale
    • Si PO2 > 60 dans certains états particuliers
33
Q

Traitements pharmacologiques de la MPOC.

A

1) Bronchodilatateurs ß2-agonistes (réponse variable) : dilatation des bronches par action directe sur récepteurs ß2 du muscle lisse + Ø libération de médiateurs de l’inflammation.

Bronchodilatateurs ß2 courte action (ventolin) : inhalation, effet max en 30 min, durée d’action 3-5h, au besoin.

Bronchodilatateurs ß2 longue action : inhalation, durée d’action 8-12h, base régulière BID.

2) Anticholinergiques : inhibe bronchoconstriction du parasympathique → inhalation en aérosol, améliorent symptômes + diminuent exacerbations.

3) Glucocorticoïdes inhalés : anti-inflammatoire, aérosol, pas utilisés en 1ère ligne de MPOC mais semblent diminuer fréquence des exacerbations.

4) Corticostéroïdes oraux : lors d’une exacerbation, prednisone 7-10 jours.

34
Q

Résumé du traitement pharmacologique d’un patient avec MPOC.

A

MPOC léger (VEMS > 80%) :

  • Patient peu symptomatique : bronchodilatateur β2-agonistes courte action au besoin
  • Si encore symptomatique : ajout d’anticholinergique longue durée OU β2 longue action
  • Si encore symptomatique : combinaison des deux traitements à longue action

MPOC modéré à sévère (VEMS < 80%) :

  • β2-agonistes courte action au besoin + BALA ou ACLA
  • Si encore symptomatique : combinaison des deux traitements à longue action (BALA + ACLA)

Patient avec > 2 exacerbations/année : ajout de glucocorticoïdes inhalés.

35
Q

Traitement chirurgical d’un patient avec MPOC.

A
  1. Chirurgie de réduction de volume pulmonaire
  2. Transplantation pulmonaire → si < 65 ans, incapacité sévère malgré traitement, pas de comorbidités

Pneumologie & ORL (5 decks)

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