Problème 03 - MPOC Flashcards
Intensité de la dyspnée.
Stade 1 : dyspnée à l’effort important → aucun MPOC.
Stade 2 : dyspnée en montant une côte ou en marchant rapidement → MPOC léger.
Stade 3 : dyspnée à la marche à plat (marche plus lentement que les autres de son âge) → MPOC modéré.
Stade 4 : doit s’arrêter après quelques minutes de marche → MPOC modéré à sévère.
Stade 5 : dyspnée aux AVQ (s’habiller) → MPOC sévère.
Classification de la MPOC selon la diminution de la fonction pulmonaire.
MPOC léger : VEMS > 80% de valeur prédite.
MPOC modéré : VEMS entre 50-80% de valeur prédite.
MPOC sévère : VEMS entre 30-50% de valeur prédite.
MPOC très sévère : VEMS < 30% de valeur prédite.
Dans tous les cas, le Tiffeneau < 70%.
Trajet des voies aériennes principales.
Trachée → bronches principales → bronches intermédiaires → bronches lobaires → bronches segmentaires → bronches sous-segmentaires → bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires → sacs alvéolaires.
Anatomie de la trachée.
Trachée : relie le larynx aux bronches principales.
Paroi composée de quatre couches concentriques :
- Muqueuse : épithélium pseudo-stratifié cilié → déplace le mucus vers pharynx
- Sous-muqueuse : glandes à mucus
- Cartilage en anneau → éviter collapsus de trachée
- Adventice : tissu conjonctif
Se termine par carina trachéale → réflexe de toux.
Anatomie du parenchyme pulmonaire.
Parenchyme pulmonaire : tissu fonctionnel du poumon → constitué des bronchioles respiratoires, conduits alvéolaires, alvéoles, capillaires sanguins.
Mécanismes pathophysiologiques de l’obstruction lors d’une maladie obstructive.
Trois localisations possibles de l’obstruction : dans la lumière des voies aériennes, dans la paroi des voies, à l’extérieur des voies (péri-bronchique).
Mécanismes conduisant à une obstruction :
- Bronchospasme : contraction des muscles lisses des bronches après inhalation d’un irritant
- Inflammation : infiltration de neutrophiles + oedème → épaississement de paroi
- Mucus : hypertrophie des glandes à mucus (→ épaississement) ou sécrétion excessive
- Perte du recul élastique (Pel) et perte de traction radiale : destruction du parenchyme
- Perte du nombre de voies : destruction des parois alvéolaires
Définitions générales des principales maladies obstructives : emphysème, bronchite chronique, asthme.
Emphysème (définition anatomo-pathologique) : élargissement des espaces aériens suivant les bronchioles terminales → destruction de leur paroi + capillaires associés (parenchyme).
Bronchite chronique (définition clinique) : production excessive de mucus dans l’arbre bronchique → toux et expectorations la plupart des jours > 3 mois / an pendant au moins 2 ans.
Asthme : réponse augmentée des voies respiratoires à des stimuli → inflammation et bronchoconstriction temporaire.
Étiologies des maladies obstructives.
-
Tabagisme :
- Relation dose-dépendante (paquets-année)
- 15-20% des fumeurs développent MPOC (variabilité génétique + environnementale)
- Déficience en alpha1-antitrypsine (emphysème) :
- Est une glycoprotéine inhibitrice de l’élastase des neutrophiles
- Si déficiente, élastase brise élastine, une protéine structurelle des alvéoles
- Si patient < 50 ans, ATCD familiaux, non-fumeur, bases davantages atteintes
- Exposition occupationnelle à des polluants.
- Infections respiratoires dans l’enfance (augmentation du risque).
- Agrégation familiale des MPOC.
Manière dont la fumée de cigarette affecte le tissu pulmonaire et prédispose au développement d’une MPOC.
Voies aériennes :
- Hyperplasie et hypertrophie des glandes à mucus
- Métaplasie de l’épithélium :
- Voies larges : Ø clairance du mucus par cils
- Bronchioles : cellules à mucus remplacent cellules Clara (Ø surfactant)
- Inflammation avec infiltration de cellules inflammatoires (ex. neutrophiles)
Parenchyme pulmonaire : destruction de la MEC.
- Perturbation de la balance élastase - anti-élastase par influx de neutrophiles
- Excès de métalloprotéinases
Définition des MPOC avec caractéristiques communes.
MPOC (bronchite chronique, emphysème) : augmentation chronique de la résistance au flot de l’air par une obstruction des voies aériennes.
- Symptômes semblables : dyspnée croissante, toux chronique, perte de tolérance à l’exercice, altération des échanges gazeux.
- Déclenchées par tabagisme.
- Obstruction irréversible.
Les deux syndromes sont souvent présents chez un même patient.
Différents types d’emphysème.
Emphysème affecte le parenchyme distal à la bronchiole terminale (acinus ou lobule) :
- Centro-lobulaire : surtout destruction des bronchioles respiratoires, zone supérieure des poumons, forme la plus fréquente, ++ associée au tabagisme.
- Pan-lobulaire : destruction diffuse du lobule, lobes inférieurs des poumons, ++ associée à déficience en alpha1-antitrypsine.
Déclin de la fonction respiratoire (VEMS) dans les MPOC.
Mécanismes de déclin respiratoire associés à la mort ou à l’invalidité chez les patients avec MPOC (courbes de Fletcher) :
- Phase de croissance (de fonction pulmonaire) réduite + déclin normal
- Phase de croissance normale + déclin précoce
- Phase de croissance normale + déclin accéléré
Histoire naturelle des MPOC.
- Développement insidieux d’une dyspnée à l’exercice.
- Incapacité fonctionnelle progressive (invalidité respiratoire à partir de VEMS < 40%).
- Exacerbations de plus en plus fréquentes.
Exacerbation de la MPOC.
Périodes d’exacerbation : détérioration soutenue (> 48h) de la dyspnée, de la toux, des expectorations.
Étiologies : infections du tractus respiratoire dans majorité des cas (surtout virale, bactérienne).
Lien avec tabagisme : à cause de perte de cils + accumulation de mucus, prédisposition aux infections.
Traitement : bronchodilatateurs par nébulisation + antibiotiques (pharmacologique), oxygénothérapie + BiPap (non-pharmacologique).
Différence entre asthme et MPOC.
Asthme : apparition à l’enfance, obstruction réversible, stable (avec exacerbations).
MPOC : apparition entre 40-60 ans, obstruction irréversible, lent et déclin progressif (avec exacerbations).
Définition de la réversibilité.
Réversibilité : augmentation du VEMS > 12 % post-salbutamol ET augmentation du VEMS > 200 ml post-salbutamol.
Symptômes associés à l’emphysème.
- Dyspnée sévère et progressive (premier symptôme)
- Toux absente ou minimale
- Peu d’expectorations, blanchâtres
- Infections respiratoires + rares
Aggravés à l’exercice.
Symptômes associés à la bronchite chronique.
- Dyspnée légère, progressive, surtout à l’effort
- Toux grasse (premier symptôme)
- Expectorations abondantes, surtout le matin
- Infections respiratoires fréquentes
Aggravés à l’exercice.
Signes cliniques associés à l’emphysème.
À l’observation : maigre, penché vers l’avant.
- Tirage (utilisation des muscles accessoires)
- Position tripode (optimise les muscles accessoires)
- Lèvres pincées
- Volume thoracique augmenté (Barrel Chest)
Bruits pulmonaires :
- Diminution des murmures vésiculaires (hyperinflation)
- Expiration prolongée
- Percussion hyper-résonnante
Cyanose rare (hypoxémie légère), Ø cor pulmonale.
Signes cliniques associés à la bronchite chronique.
À l’observation :
- Souvent obèse
- Tirage
Bruits pulmonaires :
- Sibilances à basse tonalité (sécrétions) et haute tonalité
- Expiration prolongée
- Crépitants possibles
Patient cyanosé (hypoxémie + hypercapnie), cor pulmonale fréquent.
Développement d’IC droite chez les patients avec MPOC.
Patients avec MPOC développent souvent une hypertension pulmonaire à cause de :
- Hypoxémie et hypercapnie (BC) : vasoconstriction hypoxique + polycytémie.
- Destruction des capillaires pulmonaires (E) : diminution de l’aire totale.
Signes d’HT pulmonaire : B2P augmenté, soulèvement parasternal gauche.
Développement de cyanose chez les patients avec MPOC.
Emphysème : pas de cyanose → surtout des anomalies V/Q de type espace mort (destruction des capillaires + dilatation des espaces aériens) → hypoxémie légère à modérée.
Compensation pour maintenir la PCO2 normale : utilisation des muscles accessoires, hyperventilation.
Bronchite chronique : cyanose → surtout des anomalies V/Q de type shunt (obstruction des voies par mucus) → hypoxémie sévère.
Pas de compensation car augmentation du travail respiratoire → fatigue des muscles respiratoires → hypercapnie.
Influence des MPOC sur les fonctions respiratoires statiques.
Emphysème :
- Compliance augmentée, élasticité diminuée
- Courbe pression-volume vers le haut et la gauche
- PaO2 légèrement diminuée
- Volumes pulmonaires : CPT, CRF et VR sont augmentés
Bronchite chronique :
- PaO2 très basse, PaCO2 augmentée
- Volumes pulmonaires : VR augmenté
Influence des MPOC sur les fonctions pulmonaires dynamiques.
Emphysème & bronchite chronique :
- Résistance augmentée (perte de Pel pour emphysème, mucus et inflammation pour BC)
- Courbe d’expiration forcée : VEMS, Tiffeneau, CVF, DEMM diminués
- Courbe débit-volume : creusée dans partie inférieure, DEP diminué
- Boucle débit-volume : à l’expiration, début normal puis forme concave
Capacité de diffusion est diminuée dans l’emphysème.
Effet de l’hyperinflation des poumons dans les MPOC.
Effet bénéfique : augmente la force de rétraction élastique → dilatation des voies respiratoires.
Effet néfaste : aplatissement du diaphragme qui nuit à l’inspiration.
Pathophysiologie de l’emphysème.
1) Destruction du parenchyme pulmonaire → par une perte de l’équilibre entre enzymes protéolytiques et leurs inhibiteurs.
- Fumée de cigarette → recrutement de cellules inflammatoires
- Déficience en alpha1-antitrypsine → manque d’inhibition de l’élastase
2) Détérioration des parois alvéolaires (à cause de réparation inefficace) → élargissement permanent des espaces aériens.
- Perte du recul élastique (Pel) → fermeture prématurée des voies à l’expiration → anomalies V/Q de type shunt
- Augmentation de compliance → augmentation des volumes pulmonaires
- Perte de traction radiale → risque de collapsus
- Destruction des capillaires → anomalies V/Q de type espace mort
- Perte du nb de voies aériennes → augmente résistance
3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie.
- Anomalies V/Q de type shunt
- Anomalies V/Q de type espace mort +++
- Anomalies de diffusion (diminution de surface d’échange)
- Hypoventilation chez certains patients (augmentation du travail respiratoire, fatigue des muscles inspiratoires)
Pathophysiologie de la bronchite chronique.
1) Présence d’un irritant dans les voies aériennes (tabac).
- Hyperplasie + hypertrophie des glandes à mucus
- Métaplasie de l’épithélium
- Inflammation + infiltration de cellules inflammatoires
2) Augmentation de la résistance par diminution du calibre des voies aériennes → excès de mucus dans lumière, épaississement de la paroi (oedème, cellules inflammatoires) → fermeture prématurée des voies respiratoires.
3) Échanges gazeux altérés entraînent une hypoxémie → par anomalies V/Q de type shunt.
Radiographie pulmonaire d’un patient atteint d’emphysème.
- Bullae (région focale où Ø mur alvéolaire)
- Diminution du parenchyme
- Hyperinflation (→ aplatissement du diaphragme)
- Médiastin étroit
- Vaisseaux pulmonaires atténués
Radiographie pulmonaire d’un patient atteint de bronchite chronique.
Ø facilement visible :
- Élargissement du coeur (si ICD)
- Poumons engorgés
- Lignes parallèles → épaississement de paroi des bronches
Gaz artériels d’un patient atteint de MPOC.
Emphysème :
- Hypoxémie légère à modérée (espace mort)
- PCO2 normale (hyperventilation)
- pH normal
Bronchite chronique :
- Hypoxémie sévère (type shunt)
- Hypercapnie (Ø hyperventilation)
- pH diminué (acidose respiratoire) → compensée par HCO3- augmentés en chronique
Résumé de la prise en charge d’un patient atteint de MPOC.
Chez tous les patients :
- Épreuves de fonctions respiratoires → spirométrie forcée est le plus diagnostic → Tiffeneau < 70%
- Formule sanguine → polycythémie
- Gaz artériel
- Radiographie du poumon → surtout ddx
Au besoin :
- Recherche de déficit en alpha1-antitrypsine
- CT thorax (+ sensible)
- Échographie cardiaque + ECG → comorbidités suspectées
Traitement non-pharmacologique de la MPOC.
-
Cessation tabagique → réduction de la mortalité!
- Ralentit le déclin de fonction pulmonaire
- Aides pharmacologiques : bupropion, timbres, gommes, spray
- Nutrition adéquate
- Réhabilitation pulmonaire / exercice → augmente la qualité de vie → réduction des infections, augmentation de force des muscles respiratoires
- Vaccination → grippe, pneumocoques
- Limiter l’exposition aux irritants (en milieu de travail)
-
Oxygénothérapie → minimum 15h/jour → réduction de la mortalité!
- Si PO2 < 55 mm Hg au repos avec traitement
- Si PO2 entre 55-60 mm Hg avec signes de cor pulmonale
- Si PO2 > 60 dans certains états particuliers
Traitements pharmacologiques de la MPOC.
1) Bronchodilatateurs ß2-agonistes (réponse variable) : dilatation des bronches par action directe sur récepteurs ß2 du muscle lisse + Ø libération de médiateurs de l’inflammation.
Bronchodilatateurs ß2 courte action (ventolin) : inhalation, effet max en 30 min, durée d’action 3-5h, au besoin.
Bronchodilatateurs ß2 longue action : inhalation, durée d’action 8-12h, base régulière BID.
2) Anticholinergiques : inhibe bronchoconstriction du parasympathique → inhalation en aérosol, améliorent symptômes + diminuent exacerbations.
3) Glucocorticoïdes inhalés : anti-inflammatoire, aérosol, pas utilisés en 1ère ligne de MPOC mais semblent diminuer fréquence des exacerbations.
4) Corticostéroïdes oraux : lors d’une exacerbation, prednisone 7-10 jours.
Résumé du traitement pharmacologique d’un patient avec MPOC.
MPOC léger (VEMS > 80%) :
- Patient peu symptomatique : bronchodilatateur β2-agonistes courte action au besoin
- Si encore symptomatique : ajout d’anticholinergique longue durée OU β2 longue action
- Si encore symptomatique : combinaison des deux traitements à longue action
MPOC modéré à sévère (VEMS < 80%) :
- β2-agonistes courte action au besoin + BALA ou ACLA
- Si encore symptomatique : combinaison des deux traitements à longue action (BALA + ACLA)
Patient avec > 2 exacerbations/année : ajout de glucocorticoïdes inhalés.
Traitement chirurgical d’un patient avec MPOC.
- Chirurgie de réduction de volume pulmonaire
- Transplantation pulmonaire → si < 65 ans, incapacité sévère malgré traitement, pas de comorbidités
