Problème 02 - Échanges gazeux Flashcards

1
Q

Anatomie des bronchioles.

A

Bronchioles : débutent où le cartilage s’arrête.

  • Bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires
  • Des alvéoles se trouvent sur les bronchioles respiratoires
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2
Q

Anatomie des alvéoles.

A

Alvéoles : contenues dans saccules alvéolaires ou le long des conduits alvéolaires ou des bronchioles respiratoires.

  • Paroi composée d’un épithélium simple squameux → 95% pneumocytes type I (échanges), pneumocytes type II (surfactant), membrane basale
  • Macrophages alvéolaires → gardent les alvéoles stériles)
  • Pores alvéolaires (Kohn) relient les alvéoles adjacentes → voies de rechange si bronches affaissées

Recouvertes de capillaires pulmonaires → membranes fusionnent avec celles des alvéoles pour former membrane alvéolo-capillaire.

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3
Q

Anatomie des lobules.

A

Lobule : unité respiratoire des poumons.

  • Composé d’une bronchiole terminale et de la région du tissu pulmonaire qu’elle dessert
  • Reliée au réseau sanguin par une artériole et une veinule
  • Contient de 5 à 8 acinus
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4
Q

Anatomie de la circulation pulmonaire.

A

Circulation pulmonaire : sert aux échanges gazeux.

VD → artères pulmonaires (2) → artères lobaires et segmentales → capillaires pulmonaires (échanges gazeux) → veines pulmonaires (4) → OG

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5
Q

Anatomie de la circulation bronchique.

A

Circulation bronchique : sert à nourrir les tissus pulmonaires.

VG → artères bronchiques droite (1) et gauches (2) suivent les ramifications bronchiques.

  • Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes extra-pleurales → veine azygos → veine cave
  • Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes intra-pleurales → veines pulmonaires → OG (SHUNT PHYSIOLOGIQUE)

Irriguent tous les tissus pulmonaires (ex. trachée, arbre bronchique) mais pas alvéoles.

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6
Q

Composition de l’air avec pressions partielles d’O2 et de CO2.

A

Air ambiant : PO2 = 150 mm Hg ; PCO2 = 0 mm Hg.

Trachée : PO2 = 150 mm Hg.

Bronchioles : PO2 < 150 mm Hg, mais > 100 mm Hg.

Alvéoles : PO2 = 100 mm Hg ; PCO2 = 0 mm Hg.

Capillaires pulmonaires, bout artériel (désoxygéné) : PO2 = 40 mm Hg ; PCO2 = 46 mm Hg.

Capillaires pulmonaires, bout veineux (oxygéné) : PO2 = 90 mm Hg ; PCO2 = 40 mm Hg.

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7
Q

Mécanisme de la chambre hyperbare.

A

Chambre hyperbare : 100% O2 à 3 atm → PiO2 = 2000 mm Hg → utile pour augmenter O2 dissout.

  • Indiquée dans le cas d’une intox au CO
  • Permet à O2 de compétitionner avec CO pour Hb
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8
Q

Définition de ventilation minute.

A

Ventilation minute (VE) = volume courant (VT, 500 ml) x fréquence respiratoire (12/min) = 6 L/min.

Hypoventilation : diminution de ventilation minute.
Hyperventilation : augmentation de ventilation minute.

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9
Q

Définition de l’espace mort anatomique.

A

Espace mort anatomique : constitué des zones de conduction (trachée, bronches).

  • Pas d’alvéoles → pas d’échanges gazeux avec capillaires
  • Volume = 150 ml
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10
Q

Définition et mesure de l’espace mort physiologique.

A

Espace mort physiologique (VD) : espace mort anatomique + anomalies V/Q de type espace mort → toutes les régions du poumons qui n’éliminent pas le CO2.

Égal à espace mort anatomique chez individus sains.

Mesure : ratio entre espace mort et volume courant (VD / VT) → portion de la ventilation Ø utile aux échanges gazeux.

VD / VT = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2

On mesure le ratio en analysant la pression partielle de CO2 dans les gaz expirés + sang artériel.

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11
Q

Définition et mesure de la ventilation alvéolaire.

A

Ventilation alvéolaire : quantité de volume inspiré utile aux échanges gazeux.

VA = VE - VD

Mesure : on peut estimer la ventilation alvéolaire en mesurant la pression de CO2 dans sang artériel.

VA ≈ 1 / PaCO2

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12
Q

Modifications du pattern respiratoire et leurs effets sur la ventilation alvéolaire.

A

Augmentation du volume courant avec fréquence respiratoire constante (respiration profonde) :

  • Augmente ventilation minute
  • Augmente ventilation alvéolaire
  • Augmente pas ventilation espace mort

Augmentation de la fréquence respiratoire (respiration rapide) :

  • Augmente ventilation minute
  • Augmente ventilation alvéolaire (moins efficace)
  • Augmente ventilation espace mort

Augmentation de la fréquence respiratoire avec diminution du volume courant (respiration rapide et superficielle) :

  • Garde ventilation minute constante
  • Diminue ventilation alvéolaire
  • Augmente ventilation espace mort
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13
Q

Effets de la gravité sur les poumons.

A

Zones du poumons qui dépendent de gravité :

  • Bases pulmonaires (patient assis / debout)
  • Régions postérieures (patient couché)

Gravité affecte + perfusion que ventilation → anomalies V/Q physiologiques.

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14
Q

Perfusion pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.

A

Perfusion pulmonaire : débit sanguin dans les capillaires pulmonaires pour faire les échanges gazeux.

Influencée par : pression hydrostatique.

Effet de la gravité : pression hydrostatique plus grande dans les bases → meilleur perfusion aux bases.

Trois zones pulmonaires :

  • Zone 1 (sommet) : aucun débit → Ø dans poumon normal (PA > Pa)
  • Zone 2 (milieu) : débit moyen/intermittent
  • Zone 3 (bases) : bon débit sanguin constant (Pa > PA)
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15
Q

Ventilation pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.

A

Effet de la gravité sur la ventilation : entraîne un gradient de pression pleurale (Ppl) → pression pleurale plus négative aux sommets qu’aux bases (env. 6) → meilleure ventilation aux bases.

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16
Q

Vidage et fermeture des voies aériennes lors de l’expiration.

A

À CPT : pression plus négative aux sommets qu’aux bases à cause de gravité.

Au cours de l’expiration :

  • Alvéoles de la base se vident en premier (pression plus haute)
  • Alvéoles du sommet contribuent à mesure qu’on approche de VR

En s’approchant du VR : fermeture des voies aériennes périphériques → bases se ferment en premier, sommets demeurent ouvertes en fin d’expiration.

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17
Q

Définition et mesure du volume de fermeture.

A

Volume de fermeture : volume à partir duquel les voies aériennes commencent à se fermer.

Mesuré avec la courbe de rinçage à l’azote : si un patient inspire de l’O2 100% à partir de VR → alvéoles de la base remplies d’O2 sans azote (car étaient fermées) mais sommets contiennent de l’azote → patient expire et on mesure concentration d’azote.

Sur la courbe : après le plateau, concentration d’azote augmente rapidement → moment où les bases se sont fermées.

18
Q

Description des anomalies de ventilation-perfusion (V/Q).

A

Espace mort anatomique : zone ventilée qui ne reçoit pas de perfusion → V/Q = infini.

Anomalie de type espace mort : zone ventilée qui reçoit peu de perfusion (V/Q > 1).

Shunt : zone perfusée qui ne reçoit aucune ventilation (V/Q = 0).

Anomalie de type shunt : zone perfusée qui reçoit peu de ventilation (V/Q < 1).

19
Q

Caractéristiques de la diffusion dans la membrane alvéolo-capillaire.

A

Membrane alvéolo-capillaire est idéale pour les échanges gazeux :

  • Grande surface d’échange
  • Très mince
  • Gradient alvéolo-capillaire (PAO2-PcO2)
20
Q

Limitations de perfusion et de diffusion dans le cas du CO et du O2.

A

CO : très lié à Hb → PcCO augmente lentement → diffuse tout au long du capillaire → transfert de CO est limité par capacité de diffusion de la membrane.

O2 : moins fortement lié à Hb → PcO2 augmente plus rapidement → diffusion arrête à 1/3 du transit dans capillaire → transfert d’O2 est limité par la perfusion.

= c’est difficile de faire en sorte que la diffusion de l’O2 puisse entraîner de l’hypoxémie! → réserve de temps pour la diffusion.

CO et O2 se lient au groupement hème de l’Hb, mais pas CO2.

21
Q

Situations pouvant entraîner une diffusion limitante de l’oxygène.

A

Équation de diffusion de l’oxygène :

VO2 = DLO2 (PAO2-PcO2)

Où DLO2 (capacité de diffusion) = θ (quantité d’hémoglobine) x Vc (volume sanguin des capillaires pulmonaires) x DM (conductance de la membrane).

Pour entraîner une hypoxémie par diffusion :

  1. Diminution du gradient alvéolo-capillaire
  2. Diminution de capacité de diffusion (baisse θVc → anémie, baisse DM → fibrose)

COMBINÉS AVEC : diminution du temps de transit du globule dans capillaire (ex. exercice physique).

22
Q

Transport de l’O2 dans le sang.

A

Deux méthodes : dépendent de PaO2.

  1. Dissous dans le sang (1,5% de CaO2) : négligeable car faible solubilité.
  2. Lié à l’hémoglobine (98,5% de CaO2) : dépend de quantité + qualité de l’hémoglobine oxygénable.
23
Q

Différence entre CaO2 et PaO2.

A

CaO2 : quantité d’oxygène contenue dans le sang artériel → comprend quantité dissoute et quantité liée à l’Hb.

PaO2 : pression partielle exercée par l’O2 dissout dans le sang artériel → quantité dissoute et quantité liée contribuent à la pression → ce qui diminue PaO2 cause de l’hypoxémie.

24
Q

Caractéristiques de la courbe de dissociation de l’hémoglobine et facteurs qui la déplacent.

A

Courbe de dissociation de l’Hb : le % de l’hémoglobine oxygénable lié à l’O2 (SaO2) dépend de la pression d’O2.

Facteurs qui déplacent la courbe vers la droite (diminution de la saturation d’Hb) : augmentation de CO2, de H+, de température, de 2,3-BPG.

Facteurs qui déplacent la courbe vers la gauche : augmentation de CO, contraire des autres facteurs.

25
**Transport du CO2** dans le sang.
**Trois méthodes** : 1. CO2 dissout : environ 10% du CO2 → CO2 est 20x plus soluble que O2. 2. Sous forme d'ion HCO3- (majorité) : CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ HCO3- + H+ → le pH diminué diminue l'affinité de l'O2 pour l'Hb et facilite la liaison de CO2 à l'Hb. 3. Carbaminoglobine : liaison à l'Hb, mais pas à la même place que O2 ou CO.
26
Facteurs qui facilitent les échanges gazeux aux tissus périphériques (**effet Haldane, effet Bohr**).
**Effet Haldane** : aux tissus périphériques, diminution de la PcO2 liée à l'Hb (O2 est transféré) → augmente l'affinité de l'Hb pour le CO2. **Effet Bohr** : aux tissus périphériques, augmentation de PcCO2 diminue affinité de l'Hb pour l'O2 → libération d'O2 aux tissus.
27
Divers **systèmes tampons** du corps.
**Systèmes tampons** : les ions H+ libérés par la dissociation du H2CO3 sont tamponnés par diverses molécules → HCO3-, protéines, Hb, carbonate, collagène. Rôles de divers organes pour **contrôler l'équilibre acido-basique** : * Poumons : hypo- ou hyperventilation * Reins : excrétion du HCO3- **Reconnaissance des problèmes acido-basiques** : si dans gaz artériels, pH normal mais PCO2 / HCO3- anormaux → acidose ou alcalose compensées.
28
Caractéristiques de l'**acidose respiratoire** et de l'**alcalose respiratoire**.
**Acidose respiratoire** : causée par augmentation de la PaCO2 (\> 40 mm Hg) → hypoventilation, anomalies V/Q. * Entraîne baisse de pH (HCO3- + H+) * Compensation rénale par conservation du HCO3- (\> 24 mEq/L) **Alcalose respiratoire** : causée par diminution de la PaCO2 (\< 40 mm Hg) → hyperventilation. * Entraîne augmentation de pH * Compensation rénale par excrétion du HCO3- (\< 24 mEq/L)
29
Caractéristiques de l'**acidose métabolique** et de l'**alcalose métabolique**.
**Acidose métabolique** : diminution de concentration en HCO3- (\< 24 mEq/L) → causée par accumulation d'acides dans le sang, ex. hypoxie tissulaire. * Entraîne une diminution du pH * Compensation pulmonaire par augmentation de la ventilation (baisse de PaCO2 \< 40 mm Hg) **Alcalose métabolique** : augmentation de la concentration en HCO3- (\> 24 mEq/L) → causée par ingestion d'alcalins. * Entraîne une augmentation de pH * Compensation pulmonaire faible ou absente (hypoventilation)
30
Définition et causes de l'**hypoxie tissulaire**.
**Hypoxie** : manque d'apport en oxygène aux tissus. **Causes** : 1. Diminution de la perfusion sanguine → chute du débit cardiaque 2. Hypoxémie → hypoventilation, anomalies V/Q 3. Diminution de la capacité du sang à transporter O2 → anémie 4. Incapacité du tissu à utiliser l'oxygène
31
Définition de l'**hypoxémie**.
**Hypoxémie** : manque d'oxygène dans le sang reflété par une baisse de la PaO2. PaO2 = PAO2 - PA-aO2 **Deux grandes causes** d'hypoxémie : 1. Baisse de PAO2 : hypoventilation alvéolaire, baisse de la PiO2 2. Augmentation de PA-aO2 (gradient alvéolo-capillaire) : anomalies V/Q de type shunt, shunt, anomalies de diffusion
32
**Cinq grandes causes d'hypoxémie** : hypoventilation alvéolaire.
**Mécanisme de l'hypoxémie** : baisse de la ventilation alvéolaire → augmentation de PACO2 → baisse de PAO2 → baisse de PaO2. **Causes de l'hypoxémie** : VA = VE - VD. * Baisse de VE (diminution de ventilation pulmonaire totale) : dépression des centres respiratoires, faiblesse musculaire respiratoire, altération de la compliance du SR * Augmentation de VD (augmentation de ventilation des espaces morts) : anomalies V/Q de type espace mort, hyperventilation **Correction** : facilement corrigée par oxygénothérapie.
33
**Cinq grandes causes d'hypoxémie** : baisse de la pression inspirée en O2 (PiO2).
**Deux mécanismes** : 1. Baisse de la pression barométrique → altitude 2. Baisse de la fraction inspirée d'O2 → anesthésie en circuit fermé
34
Définition et calcul du **gradient alvéolo-artériel**.
**Gradient alvéolo-artériel** : différence entre la pression partielle d'O2 dans l'alvéole et dans les _artères_. Un poumon normal a un petit gradient de **5-15 mm Hg** : * Petites zones de shunt physiologique (ex. circulation bronchique, veines de Thébésius) * Anomalies V/Q dues à la gravité **Calcul du gradient** : chez tous les patients hypoxémiques. PA-aO2 = (PiO2 - 1,25PaCO2) - PaO2 *Où PiO2 = 150 mm Hg.*
35
**Cinq grandes causes d'hypoxémie** : anomalies V/Q de type shunt.
**Mécanisme** : régions du poumon mal ventilées → échanges gazeux moins efficaces → augmentation PaCO2 et diminution PaO2. **Causes** : asthme, bronchite chronique. Souvent, les patients vont **hyperventiler** : * Corrige la PCO2 * Ne corrige pas la PO2 **Administration de FiO2 100%** corrige la PO2 (car échanges gazeux toujours présents, bien que moins efficaces).
36
**Cinq grandes causes d'hypoxémie** : shunts.
**Mécanisme** : baisse de PaO2 totale par rapport à PcO2 → contribution de sang non-oxygéné provenant du shunt. **Causes** : 1. Shunt physiologique (circulation bronchique) 2. Shunts cardiaques congénitaux droite-gauche (transposition des gros vaisseaux) 3. Pathologies pulmonaires qui empêchent la ventilation à un endroit (oedème pulmonaire, atélectasie) Les patients peuvent **hyperventiler** : diminution de la PaCO2 mais pas de la PaO2. L'**administration de FiO2 100%** n'améliore pas la PaO2!
37
**Cinq grandes causes d'hypoxémie** : anomalies de diffusion.
Beaucoup moins fréquentes : surviennent toujours lors d'un **effort physique**. * Altitude * Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire
38
Technique et rôle de la **saturométrie**.
**Technique** : estime la saturation du sang artériel en se basant sur l’absorption différentielle de la lumière par l’hémoglobine oxygénée et l’hémoglobine désoxygénée. **Rôle** : on mesure la SaO2 pour estimer la PaO2 sans faire une ponction artérielle. **Valeurs normales** : 93-98%. **Plusieurs limites à la** **précision de la SaO2** comme estimation de la PaO2 : présence de carboxyhémoglobine, hypoperfusion périphérique, débit cardiaque abaissé, hypothermie...
39
Valeurs normales d'un **gaz artériel**.
**PO2** : 70-100 mm Hg **PCO2** : 35-45 mm Hg **pH** : 7,35-7,45 **[HCO3-]** : 22-26 mmol/L
40
**Intoxication au CO** et valeurs obtenues.
**Intoxication au CO** : le CO fait compétition à l'O2 pour la liaison avec Hb (affinité beaucoup plus grande) → diminue la capacité de l'Hb à libérer O2 et à lier de nouvelles molécules. * Courbe de CaO2 de l'Hb tassée vers le bas * Courbe de saturation de l'hémoglobine oxygénable tassée vers la gauche * Saturométrie normale → fait pas la différence entre HbO et COHb * PaO2 normale → pas de causes d'hypoxémie Dans le cas d'une intox au CO, le patient est bien coloré.
41
Valeurs obtenues lors d'une **anémie**.
**Anémie** : cause d'hypoxie, Ø d'hypoxémie. * PaO2 normale * CaO2 diminuée L'O2 est disponible dans le sang, mais les globules rouges ne parviennent plus à le lier correctement.