Problème 02 - Échanges gazeux Flashcards
Anatomie des bronchioles.
Bronchioles : débutent où le cartilage s’arrête.
- Bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires
- Des alvéoles se trouvent sur les bronchioles respiratoires
Anatomie des alvéoles.
Alvéoles : contenues dans saccules alvéolaires ou le long des conduits alvéolaires ou des bronchioles respiratoires.
- Paroi composée d’un épithélium simple squameux → 95% pneumocytes type I (échanges), pneumocytes type II (surfactant), membrane basale
- Macrophages alvéolaires → gardent les alvéoles stériles)
- Pores alvéolaires (Kohn) relient les alvéoles adjacentes → voies de rechange si bronches affaissées
Recouvertes de capillaires pulmonaires → membranes fusionnent avec celles des alvéoles pour former membrane alvéolo-capillaire.
Anatomie des lobules.
Lobule : unité respiratoire des poumons.
- Composé d’une bronchiole terminale et de la région du tissu pulmonaire qu’elle dessert
- Reliée au réseau sanguin par une artériole et une veinule
- Contient de 5 à 8 acinus
Anatomie de la circulation pulmonaire.
Circulation pulmonaire : sert aux échanges gazeux.
VD → artères pulmonaires (2) → artères lobaires et segmentales → capillaires pulmonaires (échanges gazeux) → veines pulmonaires (4) → OG
Anatomie de la circulation bronchique.
Circulation bronchique : sert à nourrir les tissus pulmonaires.
VG → artères bronchiques droite (1) et gauches (2) suivent les ramifications bronchiques.
- Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes extra-pleurales → veine azygos → veine cave
- Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes intra-pleurales → veines pulmonaires → OG (SHUNT PHYSIOLOGIQUE)
Irriguent tous les tissus pulmonaires (ex. trachée, arbre bronchique) mais pas alvéoles.
Composition de l’air avec pressions partielles d’O2 et de CO2.
Air ambiant : PO2 = 150 mm Hg ; PCO2 = 0 mm Hg.
Trachée : PO2 = 150 mm Hg.
Bronchioles : PO2 < 150 mm Hg, mais > 100 mm Hg.
Alvéoles : PO2 = 100 mm Hg ; PCO2 = 0 mm Hg.
Capillaires pulmonaires, bout artériel (désoxygéné) : PO2 = 40 mm Hg ; PCO2 = 46 mm Hg.
Capillaires pulmonaires, bout veineux (oxygéné) : PO2 = 90 mm Hg ; PCO2 = 40 mm Hg.
Mécanisme de la chambre hyperbare.
Chambre hyperbare : 100% O2 à 3 atm → PiO2 = 2000 mm Hg → utile pour augmenter O2 dissout.
- Indiquée dans le cas d’une intox au CO
- Permet à O2 de compétitionner avec CO pour Hb
Définition de ventilation minute.
Ventilation minute (VE) = volume courant (VT, 500 ml) x fréquence respiratoire (12/min) = 6 L/min.
Hypoventilation : diminution de ventilation minute.
Hyperventilation : augmentation de ventilation minute.
Définition de l’espace mort anatomique.
Espace mort anatomique : constitué des zones de conduction (trachée, bronches).
- Pas d’alvéoles → pas d’échanges gazeux avec capillaires
- Volume = 150 ml
Définition et mesure de l’espace mort physiologique.
Espace mort physiologique (VD) : espace mort anatomique + anomalies V/Q de type espace mort → toutes les régions du poumons qui n’éliminent pas le CO2.
Égal à espace mort anatomique chez individus sains.
Mesure : ratio entre espace mort et volume courant (VD / VT) → portion de la ventilation Ø utile aux échanges gazeux.
VD / VT = (PaCO2 - PECO2) / PaCO2
On mesure le ratio en analysant la pression partielle de CO2 dans les gaz expirés + sang artériel.
Définition et mesure de la ventilation alvéolaire.
Ventilation alvéolaire : quantité de volume inspiré utile aux échanges gazeux.
VA = VE - VD
Mesure : on peut estimer la ventilation alvéolaire en mesurant la pression de CO2 dans sang artériel.
VA ≈ 1 / PaCO2
Modifications du pattern respiratoire et leurs effets sur la ventilation alvéolaire.
Augmentation du volume courant avec fréquence respiratoire constante (respiration profonde) :
- Augmente ventilation minute
- Augmente ventilation alvéolaire
- Augmente pas ventilation espace mort
Augmentation de la fréquence respiratoire (respiration rapide) :
- Augmente ventilation minute
- Augmente ventilation alvéolaire (moins efficace)
- Augmente ventilation espace mort
Augmentation de la fréquence respiratoire avec diminution du volume courant (respiration rapide et superficielle) :
- Garde ventilation minute constante
- Diminue ventilation alvéolaire
- Augmente ventilation espace mort
Effets de la gravité sur les poumons.
Zones du poumons qui dépendent de gravité :
- Bases pulmonaires (patient assis / debout)
- Régions postérieures (patient couché)
Gravité affecte + perfusion que ventilation → anomalies V/Q physiologiques.
Perfusion pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.
Perfusion pulmonaire : débit sanguin dans les capillaires pulmonaires pour faire les échanges gazeux.
Influencée par : pression hydrostatique.
Effet de la gravité : pression hydrostatique plus grande dans les bases → meilleur perfusion aux bases.
Trois zones pulmonaires :
- Zone 1 (sommet) : aucun débit → Ø dans poumon normal (PA > Pa)
- Zone 2 (milieu) : débit moyen/intermittent
- Zone 3 (bases) : bon débit sanguin constant (Pa > PA)
Ventilation pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.
Effet de la gravité sur la ventilation : entraîne un gradient de pression pleurale (Ppl) → pression pleurale plus négative aux sommets qu’aux bases (env. 6) → meilleure ventilation aux bases.
Vidage et fermeture des voies aériennes lors de l’expiration.
À CPT : pression plus négative aux sommets qu’aux bases à cause de gravité.
Au cours de l’expiration :
- Alvéoles de la base se vident en premier (pression plus haute)
- Alvéoles du sommet contribuent à mesure qu’on approche de VR
En s’approchant du VR : fermeture des voies aériennes périphériques → bases se ferment en premier, sommets demeurent ouvertes en fin d’expiration.
Définition et mesure du volume de fermeture.
Volume de fermeture : volume à partir duquel les voies aériennes commencent à se fermer.
Mesuré avec la courbe de rinçage à l’azote : si un patient inspire de l’O2 100% à partir de VR → alvéoles de la base remplies d’O2 sans azote (car étaient fermées) mais sommets contiennent de l’azote → patient expire et on mesure concentration d’azote.
Sur la courbe : après le plateau, concentration d’azote augmente rapidement → moment où les bases se sont fermées.
Description des anomalies de ventilation-perfusion (V/Q).
Espace mort anatomique : zone ventilée qui ne reçoit pas de perfusion → V/Q = infini.
Anomalie de type espace mort : zone ventilée qui reçoit peu de perfusion (V/Q > 1).
Shunt : zone perfusée qui ne reçoit aucune ventilation (V/Q = 0).
Anomalie de type shunt : zone perfusée qui reçoit peu de ventilation (V/Q < 1).
Caractéristiques de la diffusion dans la membrane alvéolo-capillaire.
Membrane alvéolo-capillaire est idéale pour les échanges gazeux :
- Grande surface d’échange
- Très mince
- Gradient alvéolo-capillaire (PAO2-PcO2)
Limitations de perfusion et de diffusion dans le cas du CO et du O2.
CO : très lié à Hb → PcCO augmente lentement → diffuse tout au long du capillaire → transfert de CO est limité par capacité de diffusion de la membrane.
O2 : moins fortement lié à Hb → PcO2 augmente plus rapidement → diffusion arrête à 1/3 du transit dans capillaire → transfert d’O2 est limité par la perfusion.
= c’est difficile de faire en sorte que la diffusion de l’O2 puisse entraîner de l’hypoxémie! → réserve de temps pour la diffusion.
CO et O2 se lient au groupement hème de l’Hb, mais pas CO2.
Situations pouvant entraîner une diffusion limitante de l’oxygène.
Équation de diffusion de l’oxygène :
VO2 = DLO2 (PAO2-PcO2)
Où DLO2 (capacité de diffusion) = θ (quantité d’hémoglobine) x Vc (volume sanguin des capillaires pulmonaires) x DM (conductance de la membrane).
Pour entraîner une hypoxémie par diffusion :
- Diminution du gradient alvéolo-capillaire
- Diminution de capacité de diffusion (baisse θVc → anémie, baisse DM → fibrose)
COMBINÉS AVEC : diminution du temps de transit du globule dans capillaire (ex. exercice physique).
Transport de l’O2 dans le sang.
Deux méthodes : dépendent de PaO2.
- Dissous dans le sang (1,5% de CaO2) : négligeable car faible solubilité.
- Lié à l’hémoglobine (98,5% de CaO2) : dépend de quantité + qualité de l’hémoglobine oxygénable.
Différence entre CaO2 et PaO2.
CaO2 : quantité d’oxygène contenue dans le sang artériel → comprend quantité dissoute et quantité liée à l’Hb.
PaO2 : pression partielle exercée par l’O2 dissout dans le sang artériel → quantité dissoute et quantité liée contribuent à la pression → ce qui diminue PaO2 cause de l’hypoxémie.
Caractéristiques de la courbe de dissociation de l’hémoglobine et facteurs qui la déplacent.
Courbe de dissociation de l’Hb : le % de l’hémoglobine oxygénable lié à l’O2 (SaO2) dépend de la pression d’O2.
Facteurs qui déplacent la courbe vers la droite (diminution de la saturation d’Hb) : augmentation de CO2, de H+, de température, de 2,3-BPG.
Facteurs qui déplacent la courbe vers la gauche : augmentation de CO, contraire des autres facteurs.
Transport du CO2 dans le sang.
Trois méthodes :
- CO2 dissout : environ 10% du CO2 → CO2 est 20x plus soluble que O2.
- Sous forme d’ion HCO3- (majorité) : CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ HCO3- + H+ → le pH diminué diminue l’affinité de l’O2 pour l’Hb et facilite la liaison de CO2 à l’Hb.
- Carbaminoglobine : liaison à l’Hb, mais pas à la même place que O2 ou CO.
Facteurs qui facilitent les échanges gazeux aux tissus périphériques (effet Haldane, effet Bohr).
Effet Haldane : aux tissus périphériques, diminution de la PcO2 liée à l’Hb (O2 est transféré) → augmente l’affinité de l’Hb pour le CO2.
Effet Bohr : aux tissus périphériques, augmentation de PcCO2 diminue affinité de l’Hb pour l’O2 → libération d’O2 aux tissus.
Divers systèmes tampons du corps.
Systèmes tampons : les ions H+ libérés par la dissociation du H2CO3 sont tamponnés par diverses molécules → HCO3-, protéines, Hb, carbonate, collagène.
Rôles de divers organes pour contrôler l’équilibre acido-basique :
- Poumons : hypo- ou hyperventilation
- Reins : excrétion du HCO3-
Reconnaissance des problèmes acido-basiques : si dans gaz artériels, pH normal mais PCO2 / HCO3- anormaux → acidose ou alcalose compensées.
Caractéristiques de l’acidose respiratoire et de l’alcalose respiratoire.
Acidose respiratoire : causée par augmentation de la PaCO2 (> 40 mm Hg) → hypoventilation, anomalies V/Q.
- Entraîne baisse de pH (HCO3- + H+)
- Compensation rénale par conservation du HCO3- (> 24 mEq/L)
Alcalose respiratoire : causée par diminution de la PaCO2 (< 40 mm Hg) → hyperventilation.
- Entraîne augmentation de pH
- Compensation rénale par excrétion du HCO3- (< 24 mEq/L)
Caractéristiques de l’acidose métabolique et de l’alcalose métabolique.
Acidose métabolique : diminution de concentration en HCO3- (< 24 mEq/L) → causée par accumulation d’acides dans le sang, ex. hypoxie tissulaire.
- Entraîne une diminution du pH
- Compensation pulmonaire par augmentation de la ventilation (baisse de PaCO2 < 40 mm Hg)
Alcalose métabolique : augmentation de la concentration en HCO3- (> 24 mEq/L) → causée par ingestion d’alcalins.
- Entraîne une augmentation de pH
- Compensation pulmonaire faible ou absente (hypoventilation)
Définition et causes de l’hypoxie tissulaire.
Hypoxie : manque d’apport en oxygène aux tissus.
Causes :
- Diminution de la perfusion sanguine → chute du débit cardiaque
- Hypoxémie → hypoventilation, anomalies V/Q
- Diminution de la capacité du sang à transporter O2 → anémie
- Incapacité du tissu à utiliser l’oxygène
Définition de l’hypoxémie.
Hypoxémie : manque d’oxygène dans le sang reflété par une baisse de la PaO2.
PaO2 = PAO2 - PA-aO2
Deux grandes causes d’hypoxémie :
- Baisse de PAO2 : hypoventilation alvéolaire, baisse de la PiO2
- Augmentation de PA-aO2 (gradient alvéolo-capillaire) : anomalies V/Q de type shunt, shunt, anomalies de diffusion
Cinq grandes causes d’hypoxémie : hypoventilation alvéolaire.
Mécanisme de l’hypoxémie : baisse de la ventilation alvéolaire → augmentation de PACO2 → baisse de PAO2 → baisse de PaO2.
Causes de l’hypoxémie : VA = VE - VD.
- Baisse de VE (diminution de ventilation pulmonaire totale) : dépression des centres respiratoires, faiblesse musculaire respiratoire, altération de la compliance du SR
- Augmentation de VD (augmentation de ventilation des espaces morts) : anomalies V/Q de type espace mort, hyperventilation
Correction : facilement corrigée par oxygénothérapie.
Cinq grandes causes d’hypoxémie : baisse de la pression inspirée en O2 (PiO2).
Deux mécanismes :
- Baisse de la pression barométrique → altitude
- Baisse de la fraction inspirée d’O2 → anesthésie en circuit fermé
Définition et calcul du gradient alvéolo-artériel.
Gradient alvéolo-artériel : différence entre la pression partielle d’O2 dans l’alvéole et dans les artères.
Un poumon normal a un petit gradient de 5-15 mm Hg :
- Petites zones de shunt physiologique (ex. circulation bronchique, veines de Thébésius)
- Anomalies V/Q dues à la gravité
Calcul du gradient : chez tous les patients hypoxémiques.
PA-aO2 = (PiO2 - 1,25PaCO2) - PaO2
Où PiO2 = 150 mm Hg.
Cinq grandes causes d’hypoxémie : anomalies V/Q de type shunt.
Mécanisme : régions du poumon mal ventilées → échanges gazeux moins efficaces → augmentation PaCO2 et diminution PaO2.
Causes : asthme, bronchite chronique.
Souvent, les patients vont hyperventiler :
- Corrige la PCO2
- Ne corrige pas la PO2
Administration de FiO2 100% corrige la PO2 (car échanges gazeux toujours présents, bien que moins efficaces).
Cinq grandes causes d’hypoxémie : shunts.
Mécanisme : baisse de PaO2 totale par rapport à PcO2 → contribution de sang non-oxygéné provenant du shunt.
Causes :
- Shunt physiologique (circulation bronchique)
- Shunts cardiaques congénitaux droite-gauche (transposition des gros vaisseaux)
- Pathologies pulmonaires qui empêchent la ventilation à un endroit (oedème pulmonaire, atélectasie)
Les patients peuvent hyperventiler : diminution de la PaCO2 mais pas de la PaO2.
L’administration de FiO2 100% n’améliore pas la PaO2!
Cinq grandes causes d’hypoxémie : anomalies de diffusion.
Beaucoup moins fréquentes : surviennent toujours lors d’un effort physique.
- Altitude
- Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire
Technique et rôle de la saturométrie.
Technique : estime la saturation du sang artériel en se basant sur l’absorption différentielle de la lumière par l’hémoglobine oxygénée et l’hémoglobine désoxygénée.
Rôle : on mesure la SaO2 pour estimer la PaO2 sans faire une ponction artérielle.
Valeurs normales : 93-98%.
Plusieurs limites à la précision de la SaO2 comme estimation de la PaO2 : présence de carboxyhémoglobine, hypoperfusion périphérique, débit cardiaque abaissé, hypothermie…
Valeurs normales d’un gaz artériel.
PO2 : 70-100 mm Hg
PCO2 : 35-45 mm Hg
pH : 7,35-7,45
[HCO3-] : 22-26 mmol/L
Intoxication au CO et valeurs obtenues.
Intoxication au CO : le CO fait compétition à l’O2 pour la liaison avec Hb (affinité beaucoup plus grande) → diminue la capacité de l’Hb à libérer O2 et à lier de nouvelles molécules.
- Courbe de CaO2 de l’Hb tassée vers le bas
- Courbe de saturation de l’hémoglobine oxygénable tassée vers la gauche
- Saturométrie normale → fait pas la différence entre HbO et COHb
- PaO2 normale → pas de causes d’hypoxémie
Dans le cas d’une intox au CO, le patient est bien coloré.
Valeurs obtenues lors d’une anémie.
Anémie : cause d’hypoxie, Ø d’hypoxémie.
- PaO2 normale
- CaO2 diminuée
L’O2 est disponible dans le sang, mais les globules rouges ne parviennent plus à le lier correctement.
