Problème 02 - Échanges gazeux

Question 1

Anatomie des bronchioles.

Answer 1

Bronchioles : débutent où le cartilage s’arrête.

• Bronchioles terminales → bronchioles respiratoires → conduits alvéolaires
• Des alvéoles se trouvent sur les bronchioles respiratoires

Question 2

Anatomie des alvéoles.

Answer 2

Alvéoles : contenues dans saccules alvéolaires ou le long des conduits alvéolaires ou des bronchioles respiratoires.

• Paroi composée d’un épithélium simple squameux → 95% pneumocytes type I (échanges), pneumocytes type II (surfactant), membrane basale
• Macrophages alvéolaires → gardent les alvéoles stériles)
• Pores alvéolaires (Kohn) relient les alvéoles adjacentes → voies de rechange si bronches affaissées

Recouvertes de capillaires pulmonaires → membranes fusionnent avec celles des alvéoles pour former membrane alvéolo-capillaire.

Question 3

Anatomie des lobules.

Answer 3

Lobule : unité respiratoire des poumons.

• Composé d’une bronchiole terminale et de la région du tissu pulmonaire qu’elle dessert
• Reliée au réseau sanguin par une artériole et une veinule
• Contient de 5 à 8 acinus

Question 4

Anatomie de la circulation pulmonaire.

Answer 4

Circulation pulmonaire : sert aux échanges gazeux.

VD → artères pulmonaires (2) → artères lobaires et segmentales → capillaires pulmonaires (échanges gazeux) → veines pulmonaires (4) → OG

Question 5

Anatomie de la circulation bronchique.

Answer 5

Circulation bronchique : sert à nourrir les tissus pulmonaires.

VG → artères bronchiques droite (1) et gauches (2) suivent les ramifications bronchiques.

• Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes extra-pleurales → veine azygos → veine cave
• Veines bronchiques qui drainent les voies aériennes intra-pleurales → veines pulmonaires → OG (SHUNT PHYSIOLOGIQUE)

Irriguent tous les tissus pulmonaires (ex. trachée, arbre bronchique) mais pas alvéoles.

Question 6

Composition de l’air avec pressions partielles d’O₂ et de CO₂.

Answer 6

Air ambiant : PO₂ = 150 mm Hg ; PCO₂ = 0 mm Hg.

Trachée : PO₂ = 150 mm Hg.

Bronchioles : PO₂ < 150 mm Hg, mais > 100 mm Hg.

Alvéoles : PO₂ = 100 mm Hg ; PCO₂ = 0 mm Hg.

Capillaires pulmonaires, bout artériel (désoxygéné) : PO₂ = 40 mm Hg ; PCO₂ = 46 mm Hg.

Capillaires pulmonaires, bout veineux (oxygéné) : PO₂ = 90 mm Hg ; PCO₂ = 40 mm Hg.

Question 7

Mécanisme de la chambre hyperbare.

Answer 7

Chambre hyperbare : 100% O₂ à 3 atm → PiO₂ = 2000 mm Hg → utile pour augmenter O₂ dissout.

• Indiquée dans le cas d’une intox au CO
• Permet à O₂ de compétitionner avec CO pour Hb

Question 8

Définition de ventilation minute.

Answer 8

Ventilation minute (V_E) = volume courant (V_T, 500 ml) x fréquence respiratoire (12/min) = 6 L/min.

Hypoventilation : diminution de ventilation minute.
Hyperventilation : augmentation de ventilation minute.

Question 9

Définition de l’espace mort anatomique.

Answer 9

Espace mort anatomique : constitué des zones de conduction (trachée, bronches).

• Pas d’alvéoles → pas d’échanges gazeux avec capillaires
• Volume = 150 ml

Question 10

Définition et mesure de l’espace mort physiologique.

Answer 10

Espace mort physiologique (V_D) : espace mort anatomique + anomalies V/Q de type espace mort → toutes les régions du poumons qui n’éliminent pas le CO₂.

Égal à espace mort anatomique chez individus sains.

Mesure : ratio entre espace mort et volume courant (V_D / V_T) → portion de la ventilation Ø utile aux échanges gazeux.

VD / VT = (PaCO₂ - PECO₂) / PaCO₂

On mesure le ratio en analysant la pression partielle de CO₂ dans les gaz expirés + sang artériel.

Question 11

Définition et mesure de la ventilation alvéolaire.

Answer 11

Ventilation alvéolaire : quantité de volume inspiré utile aux échanges gazeux.

V_A = V_E - V_D

Mesure : on peut estimer la ventilation alvéolaire en mesurant la pression de CO₂ dans sang artériel.

V_A ≈ 1 / PaCO₂

Question 12

Modifications du pattern respiratoire et leurs effets sur la ventilation alvéolaire.

Answer 12

Augmentation du volume courant avec fréquence respiratoire constante (respiration profonde) :

• Augmente ventilation minute
• Augmente ventilation alvéolaire
• Augmente pas ventilation espace mort

Augmentation de la fréquence respiratoire (respiration rapide) :

• Augmente ventilation minute
• Augmente ventilation alvéolaire (moins efficace)
• Augmente ventilation espace mort

Augmentation de la fréquence respiratoire avec diminution du volume courant (respiration rapide et superficielle) :

• Garde ventilation minute constante
• Diminue ventilation alvéolaire
• Augmente ventilation espace mort

Question 13

Effets de la gravité sur les poumons.

Answer 13

Zones du poumons qui dépendent de gravité :

• Bases pulmonaires (patient assis / debout)
• Régions postérieures (patient couché)

Gravité affecte + perfusion que ventilation → anomalies V/Q physiologiques.

Question 14

Perfusion pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.

Answer 14

Perfusion pulmonaire : débit sanguin dans les capillaires pulmonaires pour faire les échanges gazeux.

Influencée par : pression hydrostatique.

Effet de la gravité : pression hydrostatique plus grande dans les bases → meilleur perfusion aux bases.

Trois zones pulmonaires :

• Zone 1 (sommet) : aucun débit → Ø dans poumon normal (P_A > P_a)
• Zone 2 (milieu) : débit moyen/intermittent
• Zone 3 (bases) : bon débit sanguin constant (P_a > P_A)

Question 15

Ventilation pulmonaire et manière dont elle est influencée par la gravité.

Answer 15

Effet de la gravité sur la ventilation : entraîne un gradient de pression pleurale (Ppl) → pression pleurale plus négative aux sommets qu’aux bases (env. 6) → meilleure ventilation aux bases.

Question 16

Vidage et fermeture des voies aériennes lors de l’expiration.

Answer 16

À CPT : pression plus négative aux sommets qu’aux bases à cause de gravité.

Au cours de l’expiration :

• Alvéoles de la base se vident en premier (pression plus haute)
• Alvéoles du sommet contribuent à mesure qu’on approche de VR

En s’approchant du VR : fermeture des voies aériennes périphériques → bases se ferment en premier, sommets demeurent ouvertes en fin d’expiration.

Question 17

Définition et mesure du volume de fermeture.

Answer 17

Volume de fermeture : volume à partir duquel les voies aériennes commencent à se fermer.

Mesuré avec la courbe de rinçage à l’azote : si un patient inspire de l’O2 100% à partir de VR → alvéoles de la base remplies d’O2 sans azote (car étaient fermées) mais sommets contiennent de l’azote → patient expire et on mesure concentration d’azote.

Sur la courbe : après le plateau, concentration d’azote augmente rapidement → moment où les bases se sont fermées.

Question 18

Description des anomalies de ventilation-perfusion (V/Q).

Answer 18

Espace mort anatomique : zone ventilée qui ne reçoit pas de perfusion → V/Q = infini.

Anomalie de type espace mort : zone ventilée qui reçoit peu de perfusion (V/Q > 1).

Shunt : zone perfusée qui ne reçoit aucune ventilation (V/Q = 0).

Anomalie de type shunt : zone perfusée qui reçoit peu de ventilation (V/Q < 1).

Question 19

Caractéristiques de la diffusion dans la membrane alvéolo-capillaire.

Answer 19

Membrane alvéolo-capillaire est idéale pour les échanges gazeux :

• Grande surface d’échange
• Très mince
• Gradient alvéolo-capillaire (P_AO2-P_cO2)

Question 20

Limitations de perfusion et de diffusion dans le cas du CO et du O₂.

Answer 20

CO : très lié à Hb → PcCO augmente lentement → diffuse tout au long du capillaire → transfert de CO est limité par capacité de diffusion de la membrane.

O₂ : moins fortement lié à Hb → PcO2 augmente plus rapidement → diffusion arrête à 1/3 du transit dans capillaire → transfert d’O2 est limité par la perfusion.

= c’est difficile de faire en sorte que la diffusion de l’O₂ puisse entraîner de l’hypoxémie! → réserve de temps pour la diffusion.

CO et O₂ se lient au groupement hème de l’Hb, mais pas CO₂.

Question 21

Situations pouvant entraîner une diffusion limitante de l’oxygène.

Answer 21

Équation de diffusion de l’oxygène :

VO₂ = D_LO₂ (P_AO₂-P_cO₂)

Où D_LO₂ (capacité de diffusion) = θ (quantité d’hémoglobine) x Vc (volume sanguin des capillaires pulmonaires) x D_M (conductance de la membrane).

Pour entraîner une hypoxémie par diffusion :

1. Diminution du gradient alvéolo-capillaire
2. Diminution de capacité de diffusion (baisse θVc → anémie, baisse D_M → fibrose)

COMBINÉS AVEC : diminution du temps de transit du globule dans capillaire (ex. exercice physique).

Question 22

Transport de l’O₂ dans le sang.

Answer 22

Deux méthodes : dépendent de P_aO₂.

1. Dissous dans le sang (1,5% de C_aO₂) : négligeable car faible solubilité.
2. Lié à l’hémoglobine (98,5% de C_aO₂) : dépend de quantité + qualité de l’hémoglobine oxygénable.

Question 23

Différence entre C_aO₂ et P_aO₂.

Answer 23

C_aO₂ : quantité d’oxygène contenue dans le sang artériel → comprend quantité dissoute et quantité liée à l’Hb.

P_aO₂ : pression partielle exercée par l’O₂ dissout dans le sang artériel → quantité dissoute et quantité liée contribuent à la pression → ce qui diminue P_aO₂ cause de l’hypoxémie.

Question 24

Caractéristiques de la courbe de dissociation de l’hémoglobine et facteurs qui la déplacent.

Answer 24

Courbe de dissociation de l’Hb : le % de l’hémoglobine oxygénable lié à l’O₂ (S_aO₂) dépend de la pression d’O₂.

Facteurs qui déplacent la courbe vers la droite (diminution de la saturation d’Hb) : augmentation de CO₂, de H+, de température, de 2,3-BPG.

Facteurs qui déplacent la courbe vers la gauche : augmentation de CO, contraire des autres facteurs.

Question 25

Transport du CO₂ dans le sang.

Answer 25

Trois méthodes :

1. CO₂ dissout : environ 10% du CO₂ → CO₂ est 20x plus soluble que O₂.
2. Sous forme d’ion HCO₃- (majorité) : CO₂ + H₂O ⇔ H₂CO₃ ⇔ HCO₃- + H+ → le pH diminué diminue l’affinité de l’O₂ pour l’Hb et facilite la liaison de CO₂ à l’Hb.
3. Carbaminoglobine : liaison à l’Hb, mais pas à la même place que O₂ ou CO.

Question 26

Facteurs qui facilitent les échanges gazeux aux tissus périphériques (effet Haldane, effet Bohr).

Answer 26

Effet Haldane : aux tissus périphériques, diminution de la P_cO₂ liée à l’Hb (O₂ est transféré) → augmente l’affinité de l’Hb pour le CO₂.

Effet Bohr : aux tissus périphériques, augmentation de P_cCO₂ diminue affinité de l’Hb pour l’O₂ → libération d’O₂ aux tissus.

Question 27

Divers systèmes tampons du corps.

Answer 27

Systèmes tampons : les ions H+ libérés par la dissociation du H₂CO₃ sont tamponnés par diverses molécules → HCO₃-, protéines, Hb, carbonate, collagène.

Rôles de divers organes pour contrôler l’équilibre acido-basique :

• Poumons : hypo- ou hyperventilation
• Reins : excrétion du HCO₃-

Reconnaissance des problèmes acido-basiques : si dans gaz artériels, pH normal mais PCO₂ / HCO₃- anormaux → acidose ou alcalose compensées.

Question 28

Caractéristiques de l’acidose respiratoire et de l’alcalose respiratoire.

Answer 28

Acidose respiratoire : causée par augmentation de la P_aCO₂ (> 40 mm Hg) → hypoventilation, anomalies V/Q.

• Entraîne baisse de pH (HCO₃- + H+)
• Compensation rénale par conservation du HCO₃- (> 24 mEq/L)

Alcalose respiratoire : causée par diminution de la P_aCO₂ (< 40 mm Hg) → hyperventilation.

• Entraîne augmentation de pH
• Compensation rénale par excrétion du HCO3- (< 24 mEq/L)

Question 29

Caractéristiques de l’acidose métabolique et de l’alcalose métabolique.

Answer 29

Acidose métabolique : diminution de concentration en HCO₃- (< 24 mEq/L) → causée par accumulation d’acides dans le sang, ex. hypoxie tissulaire.

• Entraîne une diminution du pH
• Compensation pulmonaire par augmentation de la ventilation (baisse de P_aCO₂ < 40 mm Hg)

Alcalose métabolique : augmentation de la concentration en HCO₃- (> 24 mEq/L) → causée par ingestion d’alcalins.

• Entraîne une augmentation de pH
• Compensation pulmonaire faible ou absente (hypoventilation)

Question 30

Définition et causes de l’hypoxie tissulaire.

Answer 30

Hypoxie : manque d’apport en oxygène aux tissus.

Causes :

1. Diminution de la perfusion sanguine → chute du débit cardiaque
2. Hypoxémie → hypoventilation, anomalies V/Q
3. Diminution de la capacité du sang à transporter O2 → anémie
4. Incapacité du tissu à utiliser l’oxygène

Question 31

Définition de l’hypoxémie.

Answer 31

Hypoxémie : manque d’oxygène dans le sang reflété par une baisse de la P_aO₂.

P_aO₂ = P_AO₂ - P_A-aO₂

Deux grandes causes d’hypoxémie :

1. Baisse de P_AO₂ : hypoventilation alvéolaire, baisse de la PiO₂
2. Augmentation de P_A-aO₂ (gradient alvéolo-capillaire) : anomalies V/Q de type shunt, shunt, anomalies de diffusion

Question 32

Cinq grandes causes d’hypoxémie : hypoventilation alvéolaire.

Answer 32

Mécanisme de l’hypoxémie : baisse de la ventilation alvéolaire → augmentation de P_ACO₂ → baisse de P_AO₂ → baisse de P_aO₂.

Causes de l’hypoxémie : V_A = V_E - V_D.

• Baisse de V_E (diminution de ventilation pulmonaire totale) : dépression des centres respiratoires, faiblesse musculaire respiratoire, altération de la compliance du SR
• Augmentation de V_D (augmentation de ventilation des espaces morts) : anomalies V/Q de type espace mort, hyperventilation

Correction : facilement corrigée par oxygénothérapie.

Question 33

Cinq grandes causes d’hypoxémie : baisse de la pression inspirée en O₂ (PiO₂).

Answer 33

Deux mécanismes :

1. Baisse de la pression barométrique → altitude
2. Baisse de la fraction inspirée d’O₂ → anesthésie en circuit fermé

Question 34

Définition et calcul du gradient alvéolo-artériel.

Answer 34

Gradient alvéolo-artériel : différence entre la pression partielle d’O₂ dans l’alvéole et dans les artères.

Un poumon normal a un petit gradient de 5-15 mm Hg :

• Petites zones de shunt physiologique (ex. circulation bronchique, veines de Thébésius)
• Anomalies V/Q dues à la gravité

Calcul du gradient : chez tous les patients hypoxémiques.

P_A-aO₂ = (PiO₂ - 1,25P_aCO₂) - P_aO₂

Où PiO₂ = 150 mm Hg.

Question 35

Cinq grandes causes d’hypoxémie : anomalies V/Q de type shunt.

Answer 35

Mécanisme : régions du poumon mal ventilées → échanges gazeux moins efficaces → augmentation P_aCO₂ et diminution P_aO₂.

Causes : asthme, bronchite chronique.

Souvent, les patients vont hyperventiler :

• Corrige la PCO₂
• Ne corrige pas la PO₂

Administration de FiO2 100% corrige la PO₂ (car échanges gazeux toujours présents, bien que moins efficaces).

Question 36

Cinq grandes causes d’hypoxémie : shunts.

Answer 36

Mécanisme : baisse de PaO2 totale par rapport à PcO2 → contribution de sang non-oxygéné provenant du shunt.

Causes :

1. Shunt physiologique (circulation bronchique)
2. Shunts cardiaques congénitaux droite-gauche (transposition des gros vaisseaux)
3. Pathologies pulmonaires qui empêchent la ventilation à un endroit (oedème pulmonaire, atélectasie)

Les patients peuvent hyperventiler : diminution de la P_aCO₂ mais pas de la P_aO₂.

L’administration de FiO₂ 100% n’améliore pas la P_aO₂!

Question 37

Cinq grandes causes d’hypoxémie : anomalies de diffusion.

Answer 37

Beaucoup moins fréquentes : surviennent toujours lors d’un effort physique.

• Altitude
• Épaississement de la membrane alvéolo-capillaire

Question 38

Technique et rôle de la saturométrie.

Answer 38

Technique : estime la saturation du sang artériel en se basant sur l’absorption différentielle de la lumière par l’hémoglobine oxygénée et l’hémoglobine désoxygénée.

Rôle : on mesure la S_aO₂ pour estimer la P_aO₂ sans faire une ponction artérielle.

Valeurs normales : 93-98%.

Plusieurs limites à la précision de la SaO₂ comme estimation de la PaO₂ : présence de carboxyhémoglobine, hypoperfusion périphérique, débit cardiaque abaissé, hypothermie…

Question 39

Valeurs normales d’un gaz artériel.

Answer 39

PO₂ : 70-100 mm Hg

PCO₂ : 35-45 mm Hg

pH : 7,35-7,45

[HCO₃-] : 22-26 mmol/L

Question 40

Intoxication au CO et valeurs obtenues.

Answer 40

Intoxication au CO : le CO fait compétition à l’O₂ pour la liaison avec Hb (affinité beaucoup plus grande) → diminue la capacité de l’Hb à libérer O₂ et à lier de nouvelles molécules.

• Courbe de CaO₂ de l’Hb tassée vers le bas
• Courbe de saturation de l’hémoglobine oxygénable tassée vers la gauche
• Saturométrie normale → fait pas la différence entre HbO et COHb
• PaO2 normale → pas de causes d’hypoxémie

Dans le cas d’une intox au CO, le patient est bien coloré.

Question 41

Valeurs obtenues lors d’une anémie.

Answer 41

Anémie : cause d’hypoxie, Ø d’hypoxémie.

• P_aO₂ normale
• C_aO₂ diminuée

L’O₂ est disponible dans le sang, mais les globules rouges ne parviennent plus à le lier correctement.