Problema 3 - Dor neuropática Flashcards
definição de dor neuropática
dor iniciada ou causada por lesão primária ou disfunção transitória no sistema nervoso periférico e central
Um trauma na via do periférico, que vai até o cérebro recebe a nomeação de dor neuropática
Neuropatia diabética definição
complicações do DM que afeta os nervos periféricos (das extremidades)
Vias da fisiopatologia da neuropatia diabética
Via metabólica
Via Vascular
Via neurodegenerativa
via inflamatória
Explicar via metabólica da ND
- glicose penetra em nervos periféricos e gera diferentes reações metabólicas, como:
- Via do Polyol: glicose transformada em sorbitol -> acúmulo de sorbitol -> diminuição do transporte ativo de metabólitos -> reduz atividade da bomba Na/K -> acúmulo de sódio -> altera potencial de membrana -> estresse oxidativo -> diminuição da velocidade da condução nervosa -> produz alterações nos nodos de Ranvier
- Produtos finais de glicosilação avançada (PFGA) -> altera a função de várias proteínas -> modifica componentes da regeneração axonal (laminina e fibronectina) -> estresse oxidativo -> apoptose + ativação da proteína C quinase -> produção de óxido nítrico -> lesão isquêmica nos nervos periféricos
Explicar via vascular da ND
redução do fluxo sanguíneo -> aumento da resistência vascular e diminuição da tensão de oxigênio -> espessamento da membrana basal -> edema -> proliferação endotelial -> trombo plaquetário
Explicar via neurodegenerativa da ND
declínio da insulina -> redução parcial do fator de crescimento insulina-like-1 -> diminuição da produção de proteínas na formação dos neurofilamentos e manutenção do transporte axonal -> degeneração axonal e apoptose do corpo neuronal
Explicar via inflamatória da ND
agentes pró-inflamatórios -> recrutamento de células inflamatórias -> produção de citocinas -> redução do fluxo sanguíneo -> aumento da hipóxia e isquemia do nervo periférico
Fatores de risco da ND
- idade avançada
- homem
- hemoglobina glicolisada > 7
Quadro clínico ND
Sintomas sensitivos
- dormência
- formigamento
- quedas
- choques, picadas, queimação
- hiperestesia (respostas exageradas aos estímulos táteis)
- hiperalgesia (sensibilidade exagerada a estímulos dolorosos)
- hiperpatia (persistência da dor mesmo após a remoção do estímulo doloroso) - - alodínea (sensação dolorosa causada por estímulos não dolorosos)
- dor piora à noite
Sintomas motores
- fraqueza discreta de MMII
- atrofia da musculatura das extremidades de MMII e MMSS
Diagnóstico da ND
- Teste quantitativo de sensibilidade -> paciente não sente nada com o teste de nylon
- eletroneuromiografia
- biópsia de nervo e de pele
Tratamento ND
- controle glicêmico
- Capsaicina 0,075% 4x/dia por 10 dias
- Pregabalina 50mg/dia, podendo evoluir para 300mg/dia, dependendo da resposta do paciente ao fármaco
- Amitriptilina 50mg/dia a noite, podendo chegar a 100mg/dia
Fisiopatologia neuropatia alcoólica
- associação da lesão por toxinas e pelas deficiênicas nutricionais, especialmente da tiamina (vitamina B1)
- etilistas reduzem a ingestão de nutrientes devido à diminuição do apetite
- consumo crônico de alcool diminui a absorção de nutrientes na mucosa gastrointestinal
- carência vitamínica + ingestão de etanol excessiva + baixo consumo proteico -> leva a degeneração axonal, comprometendo pequenas fibras que transportam estímulos álgicos na parte distal dos membros
Quadro clínico neuropatia alcoólica
Fraqueza
Dor em queimação ou lacerante
Parestesia nas mãos e pés
Tratamento neuropatia alcoólica
- Suplementação de tiamina
- Melhorar a nutrição
- Cessar consumo de alcool
- Gabapentina 300mg 1x/dia a noite, aumentar 300mg a cada 7 dias, até alcançar 1200mg dividida em 3/ao dia
Dor de origem central definição
- A dor central resulta de anormalidades anatômicas e/ou funcionais nas vias espinotalamocorticais, estruturas do sistema nervoso central (SNC) diretamente envolvidas na veiculação, na integração e no processamento da informação nociceptiva e somatossensitiva no ser humano
Dor de origem central fisiopato
- Lesão das vias discriminativas somatossensitivas espinotalâmicas -> As disfunções da sensibilidade térmica decorreriam de lesões em estruturas especializadas para a percepção da temperatura e da dor, como na lâmina I do corno posterior da medula espinal
- Desaferentação e hipersensibilidade -> núcleo ventral lateral do tálamo quando comprometido, geraria as reações exageradas, espontâneas e persistentes, características da síndrome talâmica.
- Atividade talâmica espontânea e desinibição reticular talâmica -> O tálamo pode gerar dor, mesmo quando privado de aferências e eferências espinais
- Hiperatividade glutamatérgica e hipoatividade gabaérgica -> desequilíbrio entre a atividade glutamatérgica e as unidades gabaérgicas
Dor de origem central quadro clínico
- A dor central acomete geralmente amplas áreas corporais, como todo um hemicorpo
- Pode, contudo, limitar-se a segmentos restritos, como a mão ou o pé
- A localização das lesões determina a localização da dor.
- dor em queimação, choques, formigamento, dor fria e ardência
- dor geralmente contínua, com intensidade estável ou - - flutuante e a instalação é comumente insidiosa
- Parestesia, disestesia, hipoestesia e alodinia
Neuralgia pós-herpética definição
dor persistente por mais de 3 meses após a resolução das lesões de pele observadas no herpes-zóster
Neuralgia pós-herpética fisiopatologia
- Ao reativar a replicação, causa lesão no SNC e SNP ao migrar pelos nervos até a pele, gerando dor, erupção e eritema
- No gânglio da raiz dorsal observa-se inflamação, necrose hemorrágica e perda neural, sobretudo de fibras C
- Há brotamento de fibras A-beta no local das conexões aferentes das fibras C, ampliando o campo receptivo do neurônio e facilitando a interpretação de estímulos mecânicos periféricos inócuos como agressivos, fenômeno conhecido como alodínea mecânica
O processo de sinalização normal do sistema nervoso está alterado na NPH
perda de neurônios gabaérgicos e a lesão nos elementos que compõem o sistema inibitório descendente da dor contribuem para um aumento da sensibilidade na área afetada
Neuralgia pós-herpética quadro clínico
- A dor pode ser constante ou intermitente
- ter como relato dor tipo queimação, dor latejante, dor cortante, dor penetrante ou dor em choque
- alodínea
- hiperalgesia
- hiperestesia
Ao exame físico evidenciam-se áreas de hiperpigmentação, hipopigmentação ou cicatrizes nos dermátomos afetados previamente pelo HZ. Vermelhidão e tonali- dade acastanhada
Mecanismos da neuropatia diabética
- hiperglicemia/acumulo de sorbitol e frutose
- inibição da bomba Na/K/ATPase com retenção de Na, edema da bainha de mielina e degeneração nervosa
- presença de anticorpos neuronais
- insuficiência microvascular nos vasos do endoneuro ou epineuro
- formação de radicais livres e falta de NGF
Mecanismos fisiológicos da neuropatia diabética
- polineuropatia simétrica distal
- desmielinizacao e degeneração axonal
- redução de fibras mielinizadas finas e amielinicas
- formação de broto em fibras amielinicas
Diagnóstico neuropatia alcoólica
- exames laboratoriais:
- Tiamina/B1, B6 e B12
- ácido fólico
- gama-GT
- questionário CAGE -> investiga o papel que a bebida alcoólica tem na vida do paciente
Diagnóstico dor central
- diagnostico clinico
- dor de caráter neuropático, associado a sinais neurológicos que indiquem lesão do SNC
- exames de imagem, TC e RM podem demonstrar lesões no SNC relacionadas a dor central
Tratamento dor central
- Gabapentina 300mg/dia, tomar 1 comprimido ao dia por 7 dias
- Amitriptilina 50mg/dia
Neuralgia pós-herpética diagnostico
- histórico de herpes-zoster
- dor persistente no dermátomo acometido
- o diagnostico definitivo exige avaliação sorológica com a presença do DNA do virus ou anticorpo anti-VZV no liquor
Neuralgia pos-herpética tratamento
- Lidocaína 5% pomada, passar de 8/8h no local da dor e ao redor por 10 dias
- Gabapentina 300mg/dia por 7 dias, aumentando a dose ate 1200mg fracionada em 3/dia
