Problema 1 - Fisiopatologia da dor Flashcards

1
Q

Dor nociceptiva - definição

A
  • dor provocada por uma lesão tecidual
  • resulta da estimulação dos receptores da dor quando ocorrem lesões no tecido (nociceptores)
  • pode ser somática (pele, músculos, tendões, ossos) e visceral (visceras e serosas)
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2
Q

Dor neuropática - definição

A
  • tipo de dor crônica que ocorre quando os nervos sensitivos do SNC e SNP são feridos
  • sensação de incômodo evidente, podendo ser contínua ou intermitente
  • sintomas: queimação, agulhadas, choques, formigamento, dormência
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3
Q

Dor psicogênica - definição

A
  • associada a um transtorno de humor
  • mais difusa e menos bem localizada
  • pertubações psicológicas
  • dor sem nocicepção
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4
Q

Tipos de fibras - características

A

Fibra A-delta
- comunicação da dor aguda
- bem localizada
- mielinizada - condução rápida
- dor, frio, tato
- neurotransmissor: glutamato

Fibra C
- dor crônica
- mal localizada ou difusa
- desmielinizada - condução lenta
- dor, frio, quente e tato
- neurotransmissor: substância P

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5
Q

Processo WIND-UP

A
  • o glutamato se liga a canais AMPA e NMDA
    1. ocorre a despolarização e o glutamato é liberado do axônio pré-sináptico
    2. glutamato se liga no receptor AMPA (pós-sináptico), facilitando a entrada de Na, despolarizando a célula pós-sináptica
    3. quando a dor intensifica, a despolarização ejeta Mg do canal NMDA e facilita a entrada de cálcio no citoplasma
    4. o Ca ativa a produção de óxido nítrico, e este chega até o neurônio pré-sináptico, onde causa a liberação de mais glutamato, gerando mais excitação no terminal pós-sináptico e removendo o Mg do NMDA
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6
Q

Função substância P

A
  • inicia os impulsos que vão das fibras aferentes primárias para a medula espinhal
  • associado a dor crônica
  • liberação lenta e recaptação mais lenta, logo se mantém mais tempo na fenda sináptica, o que caracteriza dor lenta e duradoura
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7
Q

Hiperalgesia - definição

A

hiperexcitabilidade celular que leva ao aumento da percepção ou sensibilidade da dor, através do aumento da resposta dos nociceptores a estímulos nóxicos

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8
Q

Neurônios envolvidos na dor nociceptiva

A
  1. Neurônio periférico (longo) -> constituem fibras sensitivas em órgãos periféricos, como derme e epiderme - 1ordem
  2. Neurônio central (curto) -> penetram na medula pelas raízes dorsais e termina no corno dorsal, fazendo sinapses com neurônios espinhais - 2ordem
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9
Q

Etapas da Nocicepção

A
  • transdução
  • transmissão
  • modulação
  • percepção
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10
Q

Transdução - conceito

A
  • estímulo nocivo gera uma atividade elétrica no nociceptor (despolarização da membrana da terminação sensorial)
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11
Q

Sensibilização periférica - conceito e como ocorre

A
  • resulta de alterações locais associadas à inflamação
  • ocorre pela estimulação excessiva e persistente do aferente primário
  • a lesão é acompanhada pelo acúmulo de componentes endógenos liberados pelos nociceptores
  • esta estimulação leva a uma diminuição do limiar de geração de potenciais de ação (assim qualquer coisa dispara um potencial de ação)
  • o processo é iniciado principalmente por macrófagos, neutrófilos e mastócitos que liberam mediadores pró-inflamatórios que se ligam a nociceptores (SOPA INFLAMATÓRIA)
  • assim se produz Hiperalgesia Primária, caracterizada por uma resposta aumentada aos estímulos nociceptivos (caracterizada por diminuição do limiar)
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12
Q

Sensibilização central - conceito e como ocorre

A
  • é a sensibilização dos neurônios nociceptivos no nível do corno dorsal medular
  • os influxos dolorosos gerados na periferia dirigem-se para a medula onde se situam os principais mecanismos moduladores da dor
  • o potencial de ação da periferia aumentado, libera muitos neurotransmissores (glutamato, substância P, prostaglandina) para o neurônio secundário (estimulação excessiva)
  • se a estimulação for excessiva, micróglia e astrócitos liberam mais mediadores nociceptivos na sinapse, facilitando e mantendo a redução do limiar de disparo PAs
  • astrócitos e micróglia são muitos estimulados, liberam mediadores (óxido nítrico, glutamato, prostaglandina) para despolarizar o neurônio de 2 ordem
  • Quando ocorre lesão, estímulo forte doloroso forte e prolongado, a membrana pós-sináptica passa a expressar receptores NMDA, que fazem com que aquela membrana passe a ter um potencial de transmissão de PA maior, mesmo para um mesmo estímulo.
  • Ou seja, um estímulo X que antes representaria uma resposta X passa a representar uma resposta 2X (hiperalgesia secundária)
  • Essa sensibilização ocorre por mecanismo de WIND-UP
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13
Q

Via Neoespinotalâmica - características e percurso

A
  • permite discriminar e localizar a dor
  • poucos neurônios (3)
  • fibras a-delta - rápido
  • dor mecânica e térmica
  • fibras quase todas cruzadas
  • via núcleos talâmicos ventrais (VPL)
  • dor aguda e bem localizada (pontada)
    1. Neurônios -> localizados nos nervos espinhais -> penetra na medula e faz sinapse com 2 neurônio
    2. Neurônio -> cruza o plano mediano e ascende para constituir o trato espinotalâmico lateral -> na ponte, se une com as fibras do espinotalâmico anterior -> tálamo -> sinapse com 3 neurônio
    3. Neurônio -> localizam-se no tálamo, no núcleo ventral posterolateral -> seus axônios chegam a área somestésica do córtex cerebral no giro pós-central
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14
Q

Via Paleoespinotalâmica - características e percurso

A
  • permite discrimar os aspectos emocionais da dor
  • 4 neurônios
  • emitem colaterais para sistema límbico
  • via núcleos intra-laminares
  • sensação de dor lenta e difusa
    1. Neurônios -> localizados nos nervos espinhais -> penetra na medula e faz sinapse com 2 neurônio
    2. Neurônio -> na coluna posterior, seus axônios vão para funículo lateral do mesmo lado ou oposto -> ascende, constituindo o trato espinorreticular -> sinapse com 3 neurônio
    3. Neurônio -> localiza-se na formação reticular -> dão origem às fibras retículotalâmicas -> núcleo medial do tálamo (núcleos intralaminares)
    4. Neurônio -> os núcleos intralaminares se projetam para vários lugares do córtex cerebral -> responsáveis pela ativação cortical da sensação da dor
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15
Q

Modulação segmentar - conceito e como acontece

A
  • mesmo nível medular
  • teoria do portão
  • a transmissão dos estímulos através de sinapses entre as fibras A-delta e C pode ser bloqueada
  • fibras A-delta e A-beta que transmitem estímulos inócuos, como toque, estimulam interneurônios inibidores que inibem a transmissão sináptica
  • esse mecanismo explica porque esfregar a área lesada reduz a dor
  • ativação de interneurônios -> liberação de opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) -> se ligam aos receptores opioides a nível medular -> inibem a dor
  • ocorre diminuição do influxo de Ca, dificultando a liberação de neurotransmissores, gerando fechamento das “portas” da medula espinhal
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16
Q

Modulação suprasegmentar

A
  • Nessa modulação, a via paleo-espinotalâmica faz sinapses com substância cinzenta periaquedutal, onde as fibras se projetam em 2 caminhos:
    1. Núcleo magno da rafe -> libera serotonina ->
    1. Locus ceruleus -> libera noradrenalina
  • ambos vão ativar o interneurônio
  • ativação de interneurônios -> liberação de opioides endógenos (encefalinas, endorfinas) -> se ligam aos receptores opioides a nível medular -> inibem a dor
  • ocorre diminuição do influxo de Ca, dificultando a liberação de neurotransmissores, gerando fechamento das “portas” da medula espinhal
17
Q

Transformação de dor aguda em dor crônica

A
  • nocicepção periférica repetitiva e contínua
  • expressão de novos canais iônicos na membrana axonal
  • persistência da sensibilização central
  • falha no sistema inibitório descendente
  • aspectos psicológicos ligados à percepção afetiva-cognitiva da dor
18
Q

Cronificação da dor na periferia e seu manejo

A
  • a estimulacao nociceptiva resulta em processos inflamatórios por meio de linfócitos e interleucinas, levando a uma serie de alterações na periferia, como:
  • redução do limiar de dor nos neurônios aferentes primários
  • sensibilização periférica (aumento da produção de substancia P e CGRP)
  • manejo: manuseio cuidadoso nos tecidos, prevenção de danos aos nervos e técnicas cirúrgicas minimamente invasivas durante a cirurgia reduzem o risco de dor crônica; inibidores da COX-2 e AINEs reduzem a inflamação; anestésicos locais reduz a intensidade da dor pós-operatória
19
Q

Cronificação da dor na medula e seu manejo

A
  • estimulacao nociceptiva leva ao aumento na produção de receptores e canais iônicos
  • o NMDA, quando estimulado pela estimulacao nociceptiva, e’ ativado, levando ao fenômeno do WIND-UP
  • o Wind-up induz e potencializa as resposta neuronais a cada estimulo, se manifestando como alodinia
  • a transmissão nociceptiva prolongada causa liberação de quimiocinas neuronais, neurotransmissores e neuromoduladores que ativam células gliais no SNC
  • essas células liberam varias substancias, como o óxido nítrico
  • todas essas interações descritas levam a maior excitabilidade neuronal, causando sensibilização central
  • manejo: medicamentos que se ligam a unidade alfa-2-delta (PREGABALINA E GABAPENTINA), anestesia local e regional
20
Q

Cronificação da dor no cérebro e seu manejo

A
  • ocorre alterações no tálamo e falha no sistema inibitório descendente
  • alterações psicológicas levam a acentuação da intensidade da dor e comprometem a capacidade do individuo de lidar com a dor
  • manejo: abordagem psicossocial deve ser utilizada no tratamento de pacientes com alto risco de desenvolver dor crônica