Principles and Practices of Surgery Flashcards
Welke hormonale veranderingen in de respons op surgical stress ken je?
Beschrijf proteïnenood bij katabolisme - starvation - gecompenseerde starvation
Normaal zo’n 80-120g prot per dag nodig (12-20g nitrogen), waarvan 2g N verlies faecaal en 10-18g urinair.
Igv katabolisme kan dit verlies oplopen tot 20-30g afh van ernst trauma / surgery. De N-intake is ook minder. Deze negatieve balans duurt typisch 5-8 dagen, maar bij sommige patiënten echt pak langer.
Wat zijn redenen van hyper- dan wel hypoNa bij een gedaald ECV?
Hyper: diarree, braken, verminderde PO intake, onmeetbaar verlies, diurese, brandwonden
Hypo: diarree, salt-loosing nefropathy, diuretica, bijnierschorsinsufficiëntie
Wat zijn redenen van hyper- dan wel hypoNa bij normaal ECV
Hyper: diabetes insipidus (centraal dan wel nefrogeen)
Hypo: SIADH, hypothyroïdie, polydipsie
Wat zijn redenen van hyper- dan wel hypoNa bij gestegen ECV?
Hyper: gestegen Na-load (bv TPN, hypertone NaCl), gestegen mineralocorticoïde activiteit (Conn, Cushing)
Hypo: teveel H20 toediening, sec hyperaldosteronisme, nierfalen, TURP-syndroom
Geef mogelijke etio’s van hyperK.
Wat is de eerste aanpak?
- teveel intake
- transcellulaire shift bij acidose, massieve TF, rhabdomyolyse, medicatie, …
- verminderde excretie bij bv renaal falen
Eerste aanpak: monitor, ECG, calciumgluconaat IV, dextrose en short-actin insulin
Geef mogelijke etio’s van hypoK
- Verhoogd GI K-verlies door braken, diarree, ileus, fistel, obstructie
- Verhoogd urinair K-verlies door metabole alkalose, diuretica, RTA, …
- Transcellulaire shift bijv bij metab alkalose
Beschrijf pathofys refeeding syndrome
Chronisch ondervoede pt -> start (par)enterale voeding -> insulinetoename -> intracell opname glucose, P, mg, K -> vochtretentie en ECV toename
Welke oorzaken voor metabole acidose ken je?
Gestegen anion gap = zuuraccumulatie
-> lactaat (shock, hemorragie, leverfalen), ketonen (diabetes), nierfalen, methanol
Normale anion gap: HCO3- verlies bij diarree, fistel, hyperchloremische acidose
Welke oorzaken voor metabole alkalose ken je?
- Hypochloremie ihkv GI verlies (lagere Cl induceert verhoogde HCO3-productie thv nier
- HypoK (transcell shift)
- Diuretica
Welke oorzaken voor respiratoire acidose ken je?
- Respiratoire depressie en hypoventilatie
- Zz pulmonale complicaties
Welke oorzaken voor respiratoire alkalose ken je?
- Pijn
- Pneumonie
- CZS-aand
- Longembolie
- Sepsis
- Leverfalen
Wat is de qSOFA score
Quick sepsis-related organ failure assessment. Methode om snel over te gaan naar sepsisbeleid igv 2 vd 3 pos bij een infectie gezien dan wss sepsis.
- veranderde mentale status
- MAP < 100
- RR > 22/min
! Septische shock: persisterende hypotensie met nood aan vasopressoren om MAP > 65 te houden en met serum lactaat > 2 mM ondanks adeq resuscitatie
Klassen hypovolemische shock obv klinische kenmerken.
Globale aanpak hypovol shock
- Bloeding stoppen
- Resuscitatie tot net voelbare radialispols
- Igv massieve hemorragie: idealiter PRBC’s
- Stollingsfactordef: FFP aan 10-15ml/kg
- Trombocytopenie / plaatjesdysfunctie: 1 pool BP
- Fibrinogeendef: cryoprecipitaat of FFP
- Bij elke majeure hemorragie tranexaminezuur: 1g 10’, dan 1g over 8u
- Targets: fibrinogeen > 1.5g/L , plaatjes > 75 , INR < 1,5
Globale aanpak septische shock
- Lactaat monitoring, hemocultuur
- Resuscitatie dmv cristalloid aan 30ml/kg, bv plasmalyte 148
- BreedspectrumAB IV
- Noradrenaline zo MAP < 65 blijft
- Igv serumlactaat >2 blijft en ScVO2 < 70%: TF en/of inotropica in een ITE
Globale aanpak cardiogene shock
- Oorzaak zoeken: ECG, labo tropo’s, RX thorax, soms TTE
- Hoog geconc zuurstof, evt CPAP
- Pijnstilling ovv opioïden igv AMI
- Resuscitatie acuut HF: voorzichtige IV resuscitatie +/- dobutamine
- Resuscitatie chronisch HF: typisch hypervolemisch
- Evt intra-aortische ballonpomp
Welke acute transfusie reacties ken je?
- Acute hemolyse: ABO-incomp. Reactie binnen enkele min: rillingen, koorts, hyptensie, …
- TRALI: HLA As in donorplasma reageren met WBC acceptor -> binnen de 4u dyspnee, hoest, koorts (ARDS). Ondersteuning -> in 80% op 2-4dd verbetering
- Febrile non-hem TF reaction: neutrofiel As in donorbloed aan basis. Mild.
- Allergisch op plasmaprod: snel urticaria/jeuk, freq anafylaxis
- Bact contaminatie: snel sepsis
- Overtransfusie
Welke late transfusie reacties ken je?
- Late hemolyse: tgv non-ABO incomp. Asympt versus icterus en hemoglobinurie
- Alloimmunisatie: As tegen donor Ag, meestal toevallige vondst
- PostTF purpura: plaatjes spec As in acceptor waardoor secundaire respons leidt tot destructie donorplaatjes -> trombocytopenie en bloeding na 5-12dd
- GvHD: T-lymfocyten mee getransfundeerd, tpisch reactie in immuungecompr
- Infectie (bv hepA)
- Ijzer overload bij chr TF
Trombocytopenie: wat geef je?
Plaatjes, normaal 20-40 stijging te verwachten
Doel is boven de 50 of igv acuut trauma / CZS schade > 100
Coagulopathie: wat geef je?
Freq tgv verbruik / DIC / dilutie.
Indien bloeding en APTT/PT > 1.5: FFP 10-15ml/kg
Indien ook fibrinogeen < 1: cryoprecipitaat bijgeven
- FFP en RBC geef je in 1:1 of 1:2 verhouding
Overigens in massieve hemorragie ook 1g tranexaminezuur over 10’ met nadien 1g over 8u!