Pratique examen partie 1 (lipides) Flashcards
Chez qui devrait être effectué le dépistage de routine des dislipidémies?
- Hommes âgés de plus de 40 ans
- Femmes âgées de plus de 50 ans ou ménopausées
- Les patients avec un diabète mellitus
- Les fumeurs
- Les patients avec une obésité abdominale
- Les patients avec des xanthomes
- Les patients avec une évidence d’artériosclérose
- Tout patient à la discrétion du clinicien
La concentration sérique en LDLc est un meilleur marqueur de risque que l’Apo B.
Faux, c’est l’inverse
Qu’indique l’augmentation de la concentration de l’homocystéine?
Indicateur puissant de l’issue défavorable chez un patient avec maladie coronarienne.
Fréquent chez les patients souffrant d’insuffisance rénale
Fréquent chez les patients avec maladies cardiovasculaires
À quoi sert la mesure de la protéine C-réactive dans un contexte cardiovasculaire?
Identifier des patients asymptomatiques à risque d’un évènement coronarien aigu.
Quels vitamines sont des terpènes?
Vitamine A, E et K (elles sont liposolubles)
Quelle est la contrepartie animale du cholestérol?
Phytostérol (diminue l’absorption du cholestérol, puisque grande compétition, même si le phytostérol soit faiblement absorbé)
Quelles sont les enzymes hydrolisant les lipides sécrétées par le pancréas?
Lipase pancréatique, cholestérol estérase et phospholipase.
Quelles sont les acides gras essentiels végétaux et quel est leur rôle?
Acides linoléique, linolénique et arachidonique. Leur rôles est la synthèse des prostaglandines
Quelle est la fonction et la mobilité électrophorétique du chylomicron?
Transporte les triglycérides exogènes, n’a aucune mobilité sur l’électrophorèse.
Quelle est la fonction et la mobilité électrophorétique du VLDL?
Transporte les triglycérides endogènes, mobilité pré-bêta
Quelle est la fonction et la mobilité électrophorétique du IDL?
Précurseur des LDL, mobilité bêta flottante
Quelle est la fonction et la mobilité électrophorétique du LDL?
Transporteur majeur du cholestérol plasmatique, bêta
Quelle est la fonction et la mobilité électrophorétique du HDL?
Transporteur majeur du cholestérol des cellules vers le foie, alpha
Quelles sont les particularités du chylomicron?
Lipoprotéine la plus grosse, mais aillant la densité la plus faible.
Comment se produit l’hydrolyse des tryglycérides sur le chylomicron?
Le chylomicron capte des Apo-C en chemin, qui activent les lipoprotéines lipases, qui vont cataboliser l’hydrolyse des triglycérides.
Quel est le rôle de la LCAT?
Catalyser les captations du cholestérol afin de former des HDL sphériques et fonctionnels.
Quel est le rôle de l’Apo A1?
Apo principale. Activer la LCAT qui catalyse la formation d’esters de cholestérol.
Quel est le rôle de l’Apo B-100?
Permet aux LDL de se fixer aux membranes.
Quel est le rôle de l’Apo C?
Activer la lipoprotéine lipase
Que se produit-il sur la mesure du cholestérol avec l’âge?
Augmentation chez l’homme plus rapide que chez la femme après 35 ans. Après 55 ans, diminution chez l’homme, augmentation continuelle chez la femme jusqu’à 60 ans. À ce moment, beaucoup plus haut chez la femme.
Avec quel colorant se fait l’électrophorèse des lipoprotéines?
Avec le Oil Red 7
Quelle est l’indication d’une augmentation de la lipoprotéine (a)?
Augmentation du risque de maladies des artères coronaires.
Qu’indique une couche crémeuse avec chylomicron à la surface sur le sérum?
Soit que le patient n’était pas à jeun, soit qu’il a une déficience sérieuse en lipoprotéine lipase
Que signifie un sérum clair avec une teinte jaune orange?
Présence de cholestérol provoquée par une augmentation des LDL, seules caroténoïdes sont transportés par les LDL
Que signifie un sérum brumeux à turbide
Triglycérides modérément élevés (entre 300 et 500mg/dL)
Que signifie un sérum opaque et laiteux?
Triglycérides au-delà de 600mg/dL
Quels sont les facteurs de risques non modifiables pour les maladies cardiovasculaires?
Hérédité, âge, histoire familiale
Quels sont les facteurs de risques modifiables pour les maladies cardiovasculaires?
Hypertension, cigarette, obésité, activité physique et diète
En terme de laboratoire, que représente une augmentation du risque de maladies cardiovasculaires?
Une faible concentration sérique en HDL et une concentration sérique élevée en LDL
Sur quoi est basée la classification de Frederickson-Levy pour les hyperlipoprotéinémies?
Des observations de laboratoire ou des expressions phénotypiques, pas des mécanismes génétiques ou pathophysiologiques.
Qu’est-ce que le Frederickson de type 1?
Une chylomicronémie familiale, autosomale récessive. Causée par une LPL insuffisante, ou une insuffisance en Apo CII (qui est nécessaire à l’activation de la LPL)
Quels sont les effets de la chylomicronémie familiale?
Pour déficit en LPL, accumulation de lipides dans les yeux, pancréatite mineure à sévère, hépatomégalie, splénomégalie. Chez la déficience en Apo CII, apparaît à l’âge de 10 ans environ, se présente avec des douleurs abdominales et pancréatites après ingestion de repas gras.
Qu’est-ce que Frederickson de type II?
Augmentation des LDL (hypercholestérolémie primaire )
Quelle est la particularité de la forme polygénique de l’hypercholestérolémie primaire?
Aucune déficience monogénique identifiable connue.
L’hypercholestérolémie familiale correspond à quel type de maladie héréditaire?
Autosomale dominante, les états homozygotes et hétérozygotes sont possibles.
Quelle est le mécanisme de l’hypercholestérolémie familiale?
Incapacité de la membrane à lier les LDL, soit pour se rendre à la membrane ou pour migrer vers les coated pits.
L’hypercholestérolémie combinée familiale correspond à quel type de maladie héréditaire?
Autosomale dominante.
Quels facteurs lipidiques sont augmentés dans l’hypercholestérolémie combinée familiale?
VLDL totaux, LDL et triglycérides.
Qu’est-ce que la maladie de Frederickson de type III?
Augmentation des IDL (dysbêtalipoprotéinémie familiale)
Quel est le mécanisme de la maladie de Frederickson de type 3?
Patient dépourvu d’une forme adéquate d’Apo E nécessaire à la captation de chylomicrons résiduels par les récepteurs hépatiques et à la dégradation des IDL.
Qu’est-ce que la maladie de Frederickson de type 4?
Augmentation des VLDL (hypertriglycéridémie familiale)
Qu’est-ce que la maladie de Frederickson de type 5?
Augmentation des VLDL avec une augmentation des chylomicrons (hyperlipidémie familiale combinée)
Que retrouve-t-on chez les patients atteints de Frederickson de type 5 sur les analyses?
Augmentation marquée des triglycérides. Isoforme E exceptionnel et augmentation de l’Apo CIII.
Quels sont les causes possibles d’hyperlipoprotéinémie secondaire?
Causes hépatobiliaires: hépatite virale aigüe, obstruction biliaire, cirrhose, pancréatite aigüe.
Causes périphériques: infarctus du myocarde, insuffisance rénale, goutte, anémie pernicieuse
Quel est le type de maladie héréditaire de l’hypobêtalipoprotéinémie (diminution des LDL) et quelle est la cause?
Autosomale dominante, incapacité de synthèse de l’Apo B-100 et de l’Apo B-48.
Quelle est la cause de l’abêtalipoprotéinémie?
Manque de synthèse de l’Apo B, donc absence de LDL.
Quel type de maladie héréditaire est l’hypoalphalipoprotéinémie (diminution des HDL)?
Autosomale dominante
Qu’est-ce que la maladie de Tangier?
Absence des HDL
Quelle est la maladie de stockage des lipides la plus courante?
Maladie de Gaucher
Quelle est l’enzyme déficiente dans la maladie de Gaucher?
bêta-glucocérédrosidase.
Quels sont les deux types de la maladie de Gaucher?
Type 1: chronique et non neuropathique (la plus courante, provoque une anémie microcytique et hypochromique).
Type 2: neuropathique aigu (atteinte sévère du SNC, mort dans les premières années de vie.
Quelle est l’enzyme déficiente dans la maladie de Niemann-Pick?
Sphingomyélinase.
Quelle est l’enzyme déficiente dans la maladie de Krabbe et quels sont les autres noms de cette maladie?
Galactocéréboside-bêta-galactosidase.
Lipidose à galactocérébroside ou leucodystrophie à cellules globoïdes.
Quelle est l’enzyme déficiente dans la leucodystrophie métachromatique?
Aylsulfatase A
Quelle est l’enzyme déficiente dans la maladie de Fabry?
alpha-galactosidase
Quelle est l’enzyme déficiente dans la maladie de Tay-Sachs?
Hexoaminase A
Quelle est l’enzyme déficiente dans la gangliosidose GM1?
GM1 bêta galatosidase
Quelle est l’enzyme déficiente dans la fucosidose?
alpha-fucosidase
Quelles hyperlipoprotéinémies sont les plus fréquentes?
Frederickson de type 2b (hypercholestérolémie combinée) et de type 4 (hypertriglycéridémie familiale)
