Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

TLM 1007 > Pratique exam partie 1 (les glucides) > Flashcards

Pratique exam partie 1 (les glucides) Flashcards

1
Q

Combien d’atomes de carbones contiennent l’aldose la cétose respectivement?

A

3 pour l’aldose et 4 pour la cétose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quel est le monosaccharide le plus abondant?

A

Hexose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quels sont les 3 hexoses les plus importants?

A

D-glucose, D-fructose et D-galactose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Dans quels organes retrouve-t-on le glycogène?

A

Foie, muscle squelettique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

De quels glucosans est formé l’amidon?

A

Amyloses et amylopectines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Expliquer la digestion de l’amidon.

A

Amylase salivaire commence la digestion de l’amidon en maltose et en dextrines intermédiaires. L’amylase salivaire est inactivée par le pH acide de l’estomac. La digestion de l’amidon et du glycogène est complétée dans l’intestin grêle par l’amylase pancréatique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Combien d’ATP fournit la glycolyse?

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Combien d’ATP fournit l’acetyl-Coa et de quelle façon?

A

24 via le cycle de Krebs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Combien d’ATP produit une molécule de glucose?

A

38 (2 par la glycolyse, 24 par Krebs et le reste par l’oxydation du NADH et par la phosphorylation oxydative)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

L’érythrocyte ne possèdent pas de mitochondries et n’est donc pas capable de phosphorylation oxydation

A

Vrai, c’est pourquoi la voie des pentoses phosphates est importante (glycolyse des globules rouges)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Le peptide-C est le précurseur de l’insuline.

A

Faux, c’est la proinsuline. Le peptide C est la chaine du milieu de l’insuline et est sécrétée de faôn équimolaire à celle-ci (donc, insulinémie = concentration peptide C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quelles cellules sécrètent le glucagon?

A

Cellules alpha des îlots de Langerhans du pancréas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Le glucagon stimule la glycogénolyse hépatique et musculaire ainsi que la gluconéogénèse

A

Faux, aucun effet sur le glycogène musculaire.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quelle organe sécrète l’épinéphrine (adrénaline)

A

Médullaire surrénale.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quelle est l’action de l’épinéphrine?

A

Stimulation de la glycogénolyse, donc augmentation du glucose.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quel rôle joue la thyroxine sur le glucose sanguin?

A

Rôle insignifiant sur le glucose sanguin par la stimulation de la glycogénolyse.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quel rôle joue l’hormone de croissance (somatotropine) sur le glucose sanguin?

A

Rôle antagoniste à l’insuline en inhibant l’entrée de glucose dans les tissus. Stimule glycogénolyse hépatique.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quel organe produit le cortisol?

A

Cortex surrénalien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Quels cellules produisent la somatostatine?

A

Cellules delta des îlots de Langerhans du pancréas. Effet mineur sur le glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qu’est-ce que la somatomédine?

A

Molécule similaire à l’insuline, ayant un effet de stimulation de la croissance. Effet mineur sur le glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Quel est l’effet de l’ACTH sur le glucose sanguin?

A

Antagoniste à l’insuline. Augmentation du glucose sanguin.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Quelle la cause du diabète sucré de type 1?

A

Dégénérescence des cellules B du pancréas causant une déficience absolue en insuline. Facteurs environnementaux et génétiques (effets sur les antigènes leucocytaires HLA du chromosome 6)

23
Q

Quelle est la présentation du diabète de type 1?

A

Apparition brutale et cétose prononcée.

24
Q

Le diabète de type 1 représente quelle proportion des tous les diabètes sucrés?

A

10%

25
Q

Le diabète de type 2 à une composante génétique plus importante que le diabète de type 1

A

Vrai

26
Q

Dans quel type de diabète retrouve-t-on une cétose?

A

Type 1

27
Q

Comment reconnaître une altération de la tolérance au glucose?

A

Le glucose est très légèrement élevé, mais pas assez pour être classé comme diabète sucré.

28
Q

Quels symptômes retrouve-t-on chez un patient diabétique?

A

Polyurie (mictions fréquentes), polydipsie (soif) et polyphagie (faim). On retrouve également une glucosurie et une perte de poids puisque le glucose en excès est excrété dans l’urine.

29
Q

Par quoi est causée l’haleine diabétique?

A

Par la production augmentée de cétone, qui est libérée dans la respiration.

30
Q

Que provoque la cétose du diabète sucré de type 1?

A

Une acidose (diminution du pH), ce qui cause une augmentation de la concentration en bicarbonate (tampon) et peut mener à une acidose métabolique.

31
Q

Comment réagit le corps afin d’éliminer l’acidose métabolique?

A

Respiration accélérée afin d’excréter le dioxyde de carbone.

32
Q

À combien se situe la glycémie à jeun chez un diabétique?

A

Égale ou supérieure à 7,8mmol/L plus d’une fois

33
Q

Quelle est l’hémoglobine glyquée principale chez l’humain?

A

Hb A1c (80% de l’hémoglobine A1)

34
Q

Comment l’HbA1c se comporte-t-elle chez le diabétique?

A

Augmentée, puisque la réaction la produisant est proportionnelle au glucose dans le sang.

35
Q

À partir de quand peut-on qualifier une hypoglycémie?

A

Glucose sanguin de moins de 2,8mmol/L

36
Q

Quelles maladies sous-jacentes peuvent causer une hypoglycémie?

A

Tumeur pancréatique produisant de l’insuline (insulinome), tumeur non pancréatique produisant une substance similaire à l’insuline, dysfonction hépatique, déficience en glucocorticoïdes, septicémie, dépression des stocks de glycogène.

37
Q

Dans quel cas est utile la mesure du peptide-C?

A

Pour détecter un insulinome.

38
Q

Que suggère la présence élevée de peptide-C suite à l’ablation du pancréas causée par un insulinome?

A

Récurrence de la tumeur ou présence de métastases fonctionnelles.

39
Q

Dans quel cas la mesure de l’insuline par radioimmunoessai est utile?

A

Pour mesurer la production excessive d’insuline dans le cas d’une hypoglycémie à jeun. Une élévation de l’insulinémie dans le cas d’une hypoglycémie suggère une tumeur.

40
Q

Quelle est la réponse au glucose dans la maladie d’Addison, et quelle est la cause?

A

Le glucose diminue normalement en réponse à l’insuline, mais l’augmentation subséquente est retardée ou n’a pas lieu. La cause peut être une hypofonction de l’hypophyse antérieure ou du cortex surrénalien.

41
Q

À quoi sert le test de tolérance à la tolbutamide?

A

À différencier un insulinome des autres états d’hyperinsulinémie.

42
Q

Qu’est-ce qui caractérise la maladie de stockage du glycogène de type 1 (von Gierke)?

A

Hépatomégalie sévère avec hypoglycémie, acidose lactique, hyperlipidémie et déficience de croissance.

43
Q

Quelles enzymes est affectée dans la maladie de stockage du glycogène de type 1 (von Gierke)?

A

Glucose-6-phosphatase du foie.

44
Q

Qu’est-ce qui caractérise la galactosémie?

A

Diarrhées et vomissements suite à la prise de lait ou de produits laitiers.

45
Q

Quelles est la voie de transmission des désordres du métabolisme du fructose?

A

Voies récessives autosomales.

46
Q

Quelle est la cause des désordres du métabolisme du fructose?

A

Déficit en fructose-1-phosphate aldolase, qui cause une accumulation de fructose-1-phosphate.

47
Q

Quelles sont les signes cliniques des désordres du métabolisme du fructose?

A

Ingestion de fruits et de sucrose provoque des vomissements, une hypoglycémie, hépatomégalie et un retard de croissance.

48
Q

Qu’est-ce qui cause la dégradation des mucopolysaccharides?

A

Enzymes lysosomiales.

49
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Hurler?

A

Mucopolysaccharidose, désordre sévère et progressif causant une opacification de la cornée et une mort avant l’âge de 10 ans. Hépatosplénomégalie, faciès grossier.

50
Q

Comment diagnostiquer une mucopolysaccharidose?

A

Mesure des mucopolysaccharides dans l’urine. Puisqu’il y a une déficience en enzymes lysosomiales, des mucopolysaccharides se retrouvent dans l’urine.

51
Q

Le glucose plasmatique dans le liquide céphalo-rachidien est 60 à 75% ce qu’il est ailleurs; pourquoi?

A

Utilisation par le SNC et transport facilité du glucose à travers la membrane épithéliale.

52
Q

Quelle est la différence entre le glucose mesuré dans le sérum ou le plasma vs le sang?

A

Le sérum/plasma est 10 à 15% supérieur au sang total, à cause de la différence en haut (concentration supérieure dans un même volume de plasma)

53
Q

À quoi sert le test de la mesure du peptide C dans la glycémie?

A

À déterminer si l’augmentation de l’insuline provient d’une insuline exogène ou endogène (peptide C seulement si endogène)

TLM 1007 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions