Pratique d'examen 3 : Infections systémiques, zoonoses et physiopathologie Flashcards
Généré par ChatGPT (selon les ndc et objectifs)
Cas clinique 1 (1/4)
Un homme de 65 ans, hospitalisé pour une pneumonie, reçoit de la vancomycine IV. Trois jours plus tard, il développe une éruption cutanée rouge diffuse associée à des bouffées vasomotrices. Quel est le diagnostic le plus probable ?
A) Réaction allergique type anaphylaxie
B) Syndrome de l’homme rouge
C) Syndrome de Stevens-Johnson
D) Réaction d’hypersensibilité médicamenteuse
- Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
- Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours
B) Syndrome de l’homme rouge
- Ce syndrome est causé par une libération excessive d’histamine due à une perfusion rapide de vancomycine. Il ne s’agit pas d’une vraie allergie.
- Mauvaises réponses :
o Anaphylaxie : Implique souvent un bronchospasme et une hypotension.
o Stevens-Johnson : Éruption bulleuse sévère, pas un rash diffus.
o Hypersensibilité médicamenteuse : Peut provoquer un rash, mais sans lien direct avec la vitesse de perfusion.
Cas clinique 1 (2/4)
Comment prévenir le syndrome de l’homme rouge lors d’une administration de vancomycine IV ?
A) Administrer un antihistaminique avant la perfusion
B) Augmenter la dose de vancomycine
C) Réduire la vitesse de perfusion
D) Remplacer par un autre antibiotique immédiatement
- Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
- Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours
C) Réduire la vitesse de perfusion
- Une perfusion plus lente (≥1 heure) diminue le risque de libération excessive d’histamine.
- Mauvaises réponses :
o Antihistaminiques : Peuvent aider mais ne remplacent pas la correction de la vitesse de perfusion.
o Augmenter la dose : Aggraverait les symptômes.
o Remplacement immédiat : Pas nécessaire sauf si réaction sévère
Cas clinique 1 (3/4)
Quel est le mécanisme d’action de la vancomycine ?
A) Inhibition de la topoisomérase
B) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
C) Inhibition de la traduction protéique
D) Inhibition de la synthèse des acides nucléiques
- Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
- Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours
B) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
- La vancomycine bloque la polymérisation du peptidoglycane en se fixant sur les précurseurs muramiques (D-Ala-D-Ala).
- Mauvaises réponses :
o Topoisomérase : Cible des fluoroquinolones.
o Traduction protéique : Ciblée par les aminoglycosides/macrolides.
o Synthèse des acides nucléiques : Ciblée par les quinolones et le métronidazole.
Cas clinique 1 (4/4)
Quel type de bactéries est principalement ciblé par la vancomycine ?
A) Gram-négatifs aérobies
B) Gram-positifs
C) Anaérobies stricts
D) Mycobactéries
- Patient : Homme, 65 ans, sous vancomycine IV
- Symptômes : Éruption rouge diffuse, bouffées vasomotrices après quelques jours
B) Gram-positifs
- La vancomycine est active sur Staphylococcus aureus (y compris MRSA), Streptococcus et Enterococcus sensibles.
- Mauvaises réponses :
o Gram-négatifs : La vancomycine ne traverse pas la membrane externe des Gram-négatifs.
o Anaérobies : Peu d’activité sauf contre Clostridioides difficile (voie orale).
o Mycobactéries : Résistantes à la vancomycine.
Cas clinique 2 (1/4)
Un patient de 40 ans avec une infection urinaire compliquée reçoit de la ciprofloxacine. Trois jours plus tard, il ressent des douleurs tendineuses au talon gauche. Quelle est la complication suspectée ?
A) Rhabdomyolyse
B) Tendinopathie induite par fluoroquinolones
C) Syndrome de Stevens-Johnson
D) Nephrotoxicité
- Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
- Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement
B) Tendinopathie induite par fluoroquinolones
- Les fluoroquinolones augmentent le risque de rupture tendineuse, notamment au tendon d’Achille.
- Mauvaises réponses :
o Rhabdomyolyse : Myalgies diffuses, pas seulement tendineuses.
o Stevens-Johnson : Éruption cutanée sévère, pas de douleur tendineuse.
o Néphrotoxicité : Plus fréquente avec les aminoglycosides.
Cas clinique 2 (2/4)
Quel est le mécanisme d’action des fluoroquinolones ?
A) Inhibition de la topoisomérase II et IV
B) Inhibition de la synthèse des protéines
C) Inhibition de la paroi bactérienne
D) Inhibition de la synthèse de folates
- Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
- Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement
A) Inhibition de la topoisomérase II et IV
- Les fluoroquinolones bloquent les enzymes responsables du surenroulement de l’ADN, inhibant ainsi la réplication bactérienne.
- Mauvaises réponses :
o Synthèse des protéines : Ciblée par les macrolides, aminoglycosides.
o Paroi bactérienne : Inhibée par β-lactamines et glycopeptides.
o Synthèse des folates : Ciblée par les sulfamides.
Cas clinique 2 (3/4)
Chez quels patients l’usage des fluoroquinolones doit-il être limité ?
A) Enfants et femmes enceintes
B) Patients atteints de tuberculose
C) Patients diabétiques sous insuline
D) Patients avec infection urinaire simple
- Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
- Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement
A) Enfants et femmes enceintes
- Les fluoroquinolones peuvent altérer le cartilage de croissance, donc contre-indiquées chez l’enfant et la femme enceinte.
- Mauvaises réponses :
o Tuberculose : Certaines fluoroquinolones sont utilisées dans la tuberculose résistante.
o Diabétiques : Prudence en raison des risques d’hypo/hyperglycémie, mais pas une contre-indication absolue.
o Infection urinaire simple : Usage possible mais à réserver aux cas compliqués.
Cas clinique 2 (4/4)
Un patient sous fluoroquinolones se présente avec une confusion, des tremblements et des convulsions. Quelle est l’explication physiopathologique de ces symptômes ?
A) Blocage des récepteurs GABA
B) Déplétion en folates
C) Toxicité hépatique
D) Syndrome sérotoninergique
- Patient : Homme, 40 ans, sous ciprofloxacine
- Symptômes : Douleurs tendineuses après 3 jours de traitement
A) Blocage des récepteurs GABA
- Les fluoroquinolones inhibent la liaison du GABA à ses récepteurs, favorisant l’excitabilité neuronale et augmentant le risque de convulsions.
- Mauvaises réponses :
o Déplétion en folates : Associée aux sulfamides, pas aux fluoroquinolones.
o Toxicité hépatique : Peu fréquente avec les fluoroquinolones.
o Syndrome sérotoninergique : Lié aux ISRS et aux IMAO, pas aux fluoroquinolones.
Cas clinique 3 (1/4)
Un homme de 55 ans, immunosupprimé pour une greffe rénale, développe une candidose œsophagienne. Quel antifongique est recommandé en première intention ?
A) Fluconazole
B) Amphotéricine B
C) Caspofungine
D) Griséofulvine
- Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
- Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie
A) Fluconazole
- Le fluconazole (per os ou IV) est le traitement de choix des candidoses œsophagiennes en première ligne.
- Mauvaises réponses :
o Amphotéricine B : Réservée aux formes sévères ou systémiques.
o Caspofungine : Alternative en cas de résistance ou d’échec du fluconazole.
o Griséofulvine : Actif contre les dermatophytes mais pas contre Candida.
Cas clinique 3 (2/4)
Quel est le mécanisme d’action des azolés (ex. fluconazole) ?
A) Inhibition de la synthèse de l’ergostérol
B) Inhibition de la synthèse de la paroi fongique
C) Rupture des microtubules
D) Blocage de la synthèse d’ADN
- Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
- Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie
A) Inhibition de la synthèse de l’ergostérol
- Les azolés inhibent la 14α-déméthylase, enzyme clé de la biosynthèse de l’ergostérol, essentiel à la membrane fongique.
- Mauvaises réponses :
o Synthèse de la paroi fongique : Cible des échinocandines (caspofungine).
o Rupture des microtubules : Action de la griséofulvine.
o Blocage de l’ADN : Action des fluoroquinolones, pas des antifongiques.
Cas clinique 3 (3/4)
Quel est l’effet indésirable principal du fluconazole ?
A) Hépatotoxicité
B) Néphrotoxicité
C) Cytopénies
D) Neurotoxicité
- Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
- Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie
A) Hépatotoxicité
- Le fluconazole peut provoquer une toxicité hépatique dose-dépendante, nécessitant une surveillance des enzymes hépatiques.
- Mauvaises réponses :
o Néphrotoxicité : Associée à l’amphotéricine B.
o Cytopénies : Plus fréquentes avec les chimiothérapies ou certains antiviraux.
o Neurotoxicité : Rare avec les azolés.
Cas clinique 3 (4/4)
Quel autre antifongique peut être utilisé en alternative au fluconazole pour traiter une candidose invasive ?
A) Caspofungine
B) Métronidazole
C) Clotrimazole
D) Isoniazide
- Patient : Homme 55 ans, greffé rénal, immunosupprimé
- Symptômes : Dysphagie, douleurs rétro-sternales, lésions blanches à l’endoscopie
A) Caspofungine
- La caspofungine, une échinocandine, est indiquée dans les candidoses invasives, notamment en cas de résistance aux azolés.
- Mauvaises réponses :
o Métronidazole : Antiparasitaire et antibactérien anaérobie.
o Clotrimazole : Antifongique topique, inefficace en systémique.
o Isoniazide : Traitement de la tuberculose, pas des mycoses.
Cas clinique 4 (1/4)
Un homme de 60 ans est traité pour une pneumonie à Pneumocystis jirovecii. Quel est le traitement de première intention ?
A) Triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX)
B) Voriconazole
C) Amphotéricine B
D) Fluconazole
- Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
- Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux
A) Triméthoprime-sulfaméthoxazole (TMP-SMX)
- TMP-SMX est le traitement de choix pour Pneumocystis jirovecii, souvent chez les patients immunodéprimés.
- Mauvaises réponses :
o Voriconazole : Actif contre les aspergilloses, pas contre P. jirovecii.
o Amphotéricine B : Inefficace contre P. jirovecii.
o Fluconazole : Actif contre Candida mais pas P. jirovecii.
Cas clinique 4 (2/4)
Quel est le principal effet indésirable du TMP-SMX ?
A) Hyperkaliémie
B) Neuropathie périphérique
C) Hypoglycémie
D) Insuffisance cardiaque
- Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
- Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux
A) Hyperkaliémie
- TMP-SMX inhibe la réabsorption rénale du potassium, entraînant une hyperkaliémie, surtout chez les patients insuffisants rénaux.
- Mauvaises réponses :
o Neuropathie : Effet secondaire des INH (isoniazide).
o Hypoglycémie : Associée aux sulfamides hypoglycémiants.
o Insuffisance cardiaque : Non associée directement au TMP-SMX
Cas clinique 4 (3/4)
Quel est le mécanisme d’action du TMP-SMX ?
A) Inhibition de la synthèse des folates
B) Inhibition de la topoisomérase
C) Inhibition de la transcription
D) Blocage de la paroi bactérienne
- Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
- Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux
A) Inhibition de la synthèse des folates
TMP-SMX bloque la synthèse d’acide folique, essentiel à la croissance bactérienne. Mauvaises réponses : Topoisomérase : Cible des fluoroquinolones. Transcription : Cible de la rifampicine. Paroi bactérienne : Cible des β-lactamines.
Cas clinique 4 (4/4)
Chez quel type de patient une prophylaxie par TMP-SMX est-elle recommandée ?
A) Patients VIH avec CD4 < 200/mm³
B) Patients sous statines
C) Patients hypertendus
D) Femmes enceintes
- Patient : Homme 60 ans, pneumonie opportuniste
- Imagerie : Infiltrats interstitiels bilatéraux
A) Patients VIH avec CD4 < 200/mm³
Indiquée en prévention de la pneumocystose.
Cas clinique 5 (1/4)
Quelle est la complication suspectée chez un patient de 72 ans sous gentamicine qui se plaint d’acouphènes et d’une diminution de l’audition bilatérale ?
A) Ototoxicité
B) Insuffisance rénale aiguë
C) Syndrome sérotoninergique
D) Myasthénie grave
- Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
- Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale
A) Ototoxicité
- Les aminoglycosides (ex. gentamicine) peuvent provoquer une toxicité cochléaire et vestibulaire irréversible.
- Mauvaises réponses :
o Insuffisance rénale aiguë : Possible avec la gentamicine, mais ici, les symptômes sont auditifs.
o Syndrome sérotoninergique : Associé aux ISRS, pas aux aminoglycosides.
o Myasthénie grave : Peut être aggravée par la gentamicine mais ne provoque pas d’acouphènes.
Cas clinique 5 (2/4)
Quel est le mécanisme d’action des aminoglycosides comme la gentamicine ?
A) Inhibition de la synthèse des protéines bactériennes (30S)
B) Inhibition de la topoisomérase II
C) Inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne
D) Blocage des ribosomes 50S
- Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
- Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale
A) Inhibition de la synthèse des protéines bactériennes (30S)
- Les aminoglycosides se lient à la sous-unité 30S du ribosome bactérien, empêchant la traduction.
- Mauvaises réponses :
o Topoisomérase II : Ciblée par les fluoroquinolones.
o Paroi bactérienne : Cible des β-lactamines.
o Ribosome 50S : Ciblé par les macrolides et chloramphénicol.
Même patient que Cas clinique 5 (1/4)
Cas clinique 5 (3/4)
Quel paramètre doit être surveillé régulièrement chez un patient sous aminoglycosides ?
A) Créatinine et clairance rénale
B) Transaminases hépatiques
C) Numération plaquettaire
D) Temps de coagulation
- Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
- Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale
A) Créatinine et clairance rénale
- Les aminoglycosides sont néphrotoxiques, nécessitant une surveillance de la fonction rénale.
- Mauvaises réponses :
o Transaminases : Surveillance pour hépatotoxicité (ex. rifampicine, antifongiques azolés).
o Numération plaquettaire : À surveiller avec la vancomycine (rare thrombopénie).
o Temps de coagulation : Pas impacté par les aminoglycosides.
Cas clinique 5 (4/4)
Dans quel contexte clinique les aminoglycosides sont-ils contre-indiqués ?
A) Insuffisance rénale sévère
B) Pneumonie atypique
C) Infection à Clostridioides difficile
D) Méningite bactérienne
- Patient : Homme 72 ans, sous gentamicine pour septicémie
- Symptômes : Acouphènes, hypoacousie bilatérale
A) Insuffisance rénale sévère
- Les aminoglycosides s’accumulent en cas d’insuffisance rénale, augmentant le risque de toxicité.
- Mauvaises réponses :
o Pneumonie atypique : Mauvaise indication mais pas contre-indiqué formellement.
o Infection à C. difficile : Nécessite un traitement oral (ex. vancomycine), mais les aminoglycosides ne sont pas utilisés.
o Méningite bactérienne : Peu efficaces car mauvaise pénétration dans le LCR.
Cas clinique 6 (1/4)
Quelle est la cause la plus probable des fourmillements dans les extrémités d’un patient de 45 ans sous traitement antituberculeux ?
A) Neuropathie périphérique induite par isoniazide
B) Atteinte hépatique
C) Toxicité vestibulaire
D) Hypersensibilité médicamenteuse
- Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
- Symptôme : Fourmillements dans les extrémités
A) Neuropathie périphérique induite par isoniazide
- L’isoniazide interfère avec le métabolisme de la vitamine B6, entraînant une neuropathie périphérique.
- Mauvaises réponses :
o Atteinte hépatique : Fréquente avec la rifampicine et le pyrazinamide mais n’explique pas les paresthésies.
o Toxicité vestibulaire : Effet secondaire de l’éthambutol, causant plus souvent une atteinte visuelle.
o Hypersensibilité : Peut provoquer des éruptions cutanées mais pas de neuropathie.
Cas clinique 6 (2/4)
Comment prévenir la neuropathie périphérique induite par l’isoniazide ?
A) Supplémentation en pyridoxine (vitamine B6)
B) Réduction de la dose de rifampicine
C) Surveillance hépatique régulière
D) Association avec un corticoïde
- Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
- Symptôme : Fourmillements dans les extrémités
A) Supplémentation en pyridoxine (vitamine B6)
- La vitamine B6 (pyridoxine) est administrée systématiquement avec l’isoniazide pour prévenir la neuropathie périphérique.
- Mauvaises réponses :
o Réduction de la rifampicine : Inefficace sur la neuropathie.
o Surveillance hépatique : Indiquée mais sans impact sur la neuropathie.
o Corticoïdes : Pas utilisés pour cette complication.
Cas clinique 6 (3/4)
Quel est le mécanisme d’action de l’isoniazide ?
A) Inhibition de la synthèse de l’acide mycolique
B) Inhibition de la transcription de l’ARN
C) Blocage de la division cellulaire
D) Rupture de la membrane bactérienne
- Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
- Symptôme : Fourmillements dans les extrémités
A) Inhibition de la synthèse de l’acide mycolique
- L’isoniazide inhibe la synthèse de l’acide mycolique, essentiel à la paroi de Mycobacterium tuberculosis.
- Mauvaises réponses :
o Transcription de l’ARN : Cible de la rifampicine.
o Division cellulaire : Ciblée par certains agents anticancéreux, pas par l’isoniazide.
o Rupture de la membrane : Mécanisme de la daptomycine, pas de l’isoniazide.
Cas clinique 6 (4/4)
Quel effet secondaire grave de l’isoniazide nécessite un suivi régulier ?
A) Hépatotoxicité
B) Néphrotoxicité
C) Insuffisance cardiaque
D) Dépression respiratoire
- Patient : Homme 45 ans, sous traitement antituberculeux
- Symptôme : Fourmillements dans les extrémités
A) Hépatotoxicité
- L’isoniazide peut provoquer une hépatite médicamenteuse, nécessitant une surveillance des enzymes hépatiques.
- Mauvaises réponses :
o Néphrotoxicité : Pas un effet majeur de l’isoniazide.
o Insuffisance cardiaque et dépression respiratoire : Aucun lien avec ce médicament.
Cas clinique 7 (1/4)
Quel est le stade clinique du VIH d’un homme de 42 ans avec une candidose oropharyngée récidivante et un taux de CD4 à 180/mm³ ?
A) Stade 1 (asymptomatique)
B) Stade 2 (symptômes mineurs)
C) Stade 3 (infection opportuniste modérée)
D) Stade 4 (SIDA)
- Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante
- Symptômes : Infections opportunistes modérées
C) Stade 3 (infection opportuniste modérée)
- Le stade 3 du VIH inclut des infections opportunistes comme la candidose oropharyngée persistante et un taux de CD4 < 200/mm³.
- Mauvaises réponses :
o Stade 1 : Phase asymptomatique.
o Stade 2 : Inclut des infections légères mais pas de candidose persistante.
o Stade 4 : Correspond au SIDA avec infections sévères (Pneumocystose, Mycobactéries atypiques, LEMP, etc.).
Cas clinique 7 (2/4)
Quel est le traitement antirétroviral de première ligne recommandé pour un patient nouvellement diagnostiqué avec une infection par le VIH ?
A) Bithérapie d’inhibiteurs de la transcriptase inverse
B) Trithérapie incluant un inhibiteur de l’intégrase
C) Monothérapie par un inhibiteur de protéase
D) Interféron alpha
- Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante
- Symptômes : Infections opportunistes modérées
B) Trithérapie incluant un inhibiteur de l’intégrase
- Le traitement standard inclut 2 inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (ex. ténofovir/emtricitabine) + 1 inhibiteur de l’intégrase (ex. dolutégravir).
- Mauvaises réponses :
o Bithérapie : Insuffisante en première intention.
o Monothérapie : Risque élevé de résistance.
o Interféron alpha : Utilisé pour l’hépatite C, pas le VIH
Cas clinique 7 (3/4)
Quel paramètre doit être surveillé régulièrement sous traitement antirétroviral ?
A) Charge virale VIH et taux de CD4
B) Numération plaquettaire
C) Calcémie
D) Lactates
- Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante
- Symptômes : Infections opportunistes modérées
A) Charge virale VIH et taux de CD4
- La charge virale mesure l’efficacité du traitement, et le taux de CD4 surveille l’immunité du patient.
- Mauvaises réponses :
o Numération plaquettaire : Utile en cas d’anémie mais pas spécifique au VIH.
o Calcémie : Non directement affectée par les ARV.
o Lactates : À surveiller pour certains traitements (ex. effet secondaire des inhibiteurs nucléosidiques).
Cas clinique 7 (4/4)
Quelle est la complication la plus fréquente d’un traitement antirétroviral à long terme ?
A) Dyslipidémie et syndrome métabolique
B) Insuffisance surrénalienne
C) Hypercalcémie
D) Myocardite
- Patient : Homme 42 ans, VIH+, CD4 à 180/mm³, candidose oropharyngée récidivante
- Symptômes : Infections opportunistes modérées
A) Dyslipidémie et syndrome métabolique
- Certains ARV (ex. inhibiteurs de protéase) favorisent une résistance à l’insuline et un syndrome métabolique.
- Mauvaises réponses :
o Insuffisance surrénalienne : Non associée aux ARV.
o Hypercalcémie : Aucun lien direct.
o Myocardite : Possible en cas d’infections opportunistes mais pas due aux ARV.
Cas clinique 8 (1/2)
Quel antiviral est indiqué en première intention pour un enfant de 7 ans avec une grippe confirmée ?
A) Oseltamivir
B) Acyclovir
C) Amoxicilline
D) Métronidazole
- Patient : Enfant 7 ans, grippe confirmée, non vacciné
- Symptômes : Fièvre, myalgies, toux sèche
A) Oseltamivir
- L’oseltamivir est un inhibiteur de la neuraminidase indiqué en cas de grippe confirmée avec facteurs de risque.
- Mauvaises réponses :
o Acyclovir : Traitement de l’herpès, pas de la grippe.
o Amoxicilline : Aucun rôle dans une infection virale.
o Métronidazole : Cible les infections anaérobies.
Cas clinique 8 (2/2)
Dans quel délai après l’apparition des symptômes l’oseltamivir est-il efficace ?
A) Dans les 48 premières heures
B) Après 5 jours de symptômes
C) Après la disparition de la fièvre
D) À tout moment pendant la grippe
- Patient : Enfant 7 ans, grippe confirmée, non vacciné
- Symptômes : Fièvre, myalgies, toux sèche
A) Dans les 48 premières heures
- L’oseltamivir est efficace lorsqu’administré dans les 48 premières heures pour réduire la durée et la sévérité des symptômes.
- Mauvaises réponses :
o Après 5 jours : Peu d’efficacité sur l’évolution naturelle.
o Après disparition de la fièvre : Trop tard pour agir sur la réplication virale.
o À tout moment : Son efficacité est limitée après 48h.
Cas clinique 9 (1/2)
Quel est le diagnostic pour un voyageur de retour d’Afrique présentant de la fièvre, des sueurs nocturnes et des frissons cycliques avec des trophozoïtes en anneau dans les hématies?
A) Paludisme à Plasmodium falciparum
B) Dengue
C) Leishmaniose viscérale
D) Fièvre typhoïde
- Patient : Voyageur de retour d’Afrique
- Symptômes : Fièvre, frissons, sueurs nocturnes
- Examen : Goutte épaisse positive
A) Paludisme à Plasmodium falciparum
- Le paludisme se caractérise par une fièvre intermittente, des sueurs et des frissons.
- Mauvaises réponses :
o Dengue : Syndrome fébrile avec douleurs rétro-orbitaires et éruption.
o Leishmaniose : Splénomégalie, pas de cycles fébriles typiques.
o Fièvre typhoïde : Évolution subaiguë avec troubles digestifs.
Cas clinique (2/2)
Quel est le traitement de première intention du paludisme à Plasmodium falciparum non compliqué?
- Patient : Voyageur de retour d’Afrique
- Symptômes : Fièvre, frissons, sueurs nocturnes
- Examen : Goutte épaisse positive
A) Artéméther-luméfantrine
- Association de première ligne recommandée par l’OMS pour Plasmodium falciparum.
- Mauvaises réponses :
o Chloroquine : Inefficace en cas de résistance (majorité des cas).
o Doxycycline : Utilisée en prophylaxie mais pas en traitement.
o Ivermectine : Antiparasitaire mais inefficace contre Plasmodium.
