PPE - Herz-Kreislauf Flashcards

1
Q

In welche unterschiedlichen Gefäßtoni kann man bei der Dehnbarkeit von Gefäßen unterscheiden?

A
  • Myogener Gefäßtonus
  • Sympathischer Gefäßtonus
  • Elastischer Gefäßtonus
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2
Q

Was versteht man unter dem myogenen Gefäßtonus? Was reguliert er?

A

Autoregulation der Durchblutung (bei starkem Druck); er reguliert muskuläre Arterien und Arteriolen in Gehirn, Darm und Niere

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3
Q

Wie genau ist die Autoregulation der Durchblutung reguliert?

A
  1. Dehnung mechanosensitiver Kationenkanäle = Ca2+ Einstrom
  2. cPLA2 (cyclische Phospholipase 2) wird aktiviert und wandelt PL in Arachidonsäure um
  3. Arachidonsäure wird von CYP4A in 20-HETE (20-Hydroxy-eicosatetraensäure) umgewandelt, welches a) die Na/K-ATPase und b) K-Kanäle hemmt.
    Durch a) ist kein Na-Gradient mehr vorhanden, um Ca2+ aus der Zelle zu schleusen und durch b) kommt es zu einer verzögerten Repolarisation und damit einem weiteren Ca2+ Einstrom
    4) beides führt durch Bindung von Ca2+ an Calmodulin und eine Aktivierung der MLCK zu einer verstärkten Kontraktion
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4
Q

Was versteht man unter dem elastischen Gefäßtonus? Was reguliert er?

A

Windkesselfunktion.

Er reguliert vorwiegend große Arterien und die Aorta.

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5
Q

Was wäre die Folge eines Verlustes der Windkesselfunktion? (zB im Alter)

A
  • höhere Blutdruckamplitude
  • das Herz müsste zunehmend beim Pumpen des Schlagvolumens in die Aorta das gesamte Volumen des Hochdrucksystems gleichzeitig bewegen
  • gestörte Koronardurchblutung
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6
Q

Was versteht man unter dem sympathischen Grundtons? Was reguliert er?

A
  • von außen gesteuerte Regulation der Durchblutung
  • normal 1-3/sek, was durch symp. Efferenzen auf bis zu 20/sek steuerbar ist
  • vorwiegend in muskulären Arterien und Arteriolen
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7
Q

Wie kann einem Sauerstoff-Defizit bei körperlicher Arbeit im Skelettmuskel entgegengewirkt werden?

A

Umverteilung des Blutstroms durch Veränderung lokaler Widerstände, da durch Konstriktion der glatten Muskulatur der Widerstand exponentiell durch das Hagen-Poiseullsche Gesetz erhöht und damit der Blutfluss erniedrigt wird.

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8
Q

Wie genau wird das Blut bei körperlicher Arbeit umverteilt?

Über welche genauen Regulationen passiert das?

A

Verstärkte Durchblutung von Skelettmuskel, Lunge und Herzen.

ß-adren. Dilatation in den stärker zu durchblutenden und alpha-adrenerge Konstruktion in den schwächer zu durchblutenden Organen

Wichtig: Die Verteilung nimmt prozentual zu, die anderen Organe werden nicht WENIGER durchblutet.

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9
Q

Wie würde sich die Durchblutung im Zusammenhang mit der arteriovenösen Druckdifferenz ändern, wenn die Blutgefäße ein starres Rohr wären? (Graph)

A

Linear

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10
Q

Wie verändert sich die Durchblutung im Zusammenhang mit der arteriovenösen Druckdifferenz in autoregulierten Gefäßen? Welche wären das? (Graph)

A
  • Durchblutung steigt zunächst mit steigender Druckdifferenz an
  • je nach Gefäß-Bedürfnis setzt auf unterschiedlicher Durchblutungsstärkung der Bayliss-Effekt ein (Kontraktion der Gefäße, sodass der Gefäßdruchmesser gleich bleibt)
  • > Druck in den Gefäßen steigt, während die Durchblutung sich kaum verändert
  • bis zu einer Grenz-Druckdifferenz, nach welcher die Gefäße nachgeben und die Durchblutung steigt
  • Gehirn, Darm, Niere
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11
Q

Wie verändert sich die Durchblutung im Zusammenhang mit der arteriovenösen Druckdifferenz in dehnbaren, druckpassiven Gefäßsystem? Welche wären das? (Graph)

A
  • Durchblutung steigt zunächst mit steigender Druckdifferenz in allen Gefäßen gleich an
  • mit steigendem Druck geben die Gefäße mehr nach und dehnen sich (=druckpassives Verhalten)
  • der Strömungswiderstand verringert sich und die Durchblutung wird nahezu exponentiell gesteigert
  • Lunge, Skelettmuskulatur
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12
Q

Was bedeutet Orthostase?

A

Regulation der Gefäßweite beim Wechsel vom Liegen ins aufrechte Stehen

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13
Q

Was ist die hydrostatische Indifferenzebene im Zusammenhang der Orthostase? (Wo liegt sie?)

A

Die Region des Kreislaufsystems, in der sich der Druck auch bei Änderung der Körperlage nicht ändert (kurz unter dem Zwerchfell).

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14
Q

Wie verhalten sich die Druckverhältnisse im Körper im Liegen und beim Aufstehen?

A

im Liegen ist der arterielle und venöse Druck oberhalb und unterhalb der hydrostatischen Indifferenzebene gleichmäßig verteilt.

Beim Aufstehen kommt es unterhalb der hydro. Ind.ebene zu einem zusätzlichen hydrostatischen Druck und oberhalb zu einem geringeren.

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15
Q

Was sind die Regulationsmechanismen zur Unterstützung der Orthostase?

A
  • Ventilfunktion der Venenklappen
  • anatomische Verbindung zwischen Arterien und Venen ermöglicht Pumpen gegen den hydrostatischen Druck (=arteriovenöse Kopplung; verlaufen parallel und sind durch Bindegewebe verbunden); durch eine Druckwelle ind er Arterie kommt es zu einer Kontraktion der Venen, was durch die Venenklappen immer in Richtung Herzen passiert
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16
Q

Was versteht man unter der Muskelpumpe?

A

Venen sind immer zwischen Muskeln verlegt, wodurch es beim An- und Entspannen der Skelettmuskeln zur Komprimierung der Venen und damit zu einem verbesserten Rückfluss des Blutes kommt

Ausfall = erhöhtes Risiko für Blutgerinnsel, Thrombose

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17
Q

Wie verläuft eine Blutdruckmessung nach Riva-Rocci?

A
  1. Aufblasen einer luftgefüllten Manschette am Oberarm bis über den systolischen Blutdruck
  2. langsames Absenken (2-3 mm Hg/s) und gleichzeitiges Abhören der Brachialarterie (zuerst kein Geräusch)
  3. bei Erreichen des systolischen Drucks werden charakteristische Klopfgeräusche freigesetzt (Korotkoffgeräusche)
  4. zwischen dem systolischen und diastolischen Blutdruck hört man die Geräusche sehr deutlich und immer länger werdend
  5. beim Unterschreiten des diastolischen Druck kann das Blut ungehindert fließen und man hört KEINE Geräusche mehr
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18
Q

Warum sollte der Blutdruck immer im Sitzen auf Herzhöhe gemessen werden?

A

Weil der Blutdruck von der Körperlage und der Entfernung zur Indifferenzebene abhängt.

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19
Q

Von welchen Parametern wird der Blutdruck bestimmt?

A
  • Herzzeitvolumen (HZV); zusammengesetzt aus Schlagvolumen und Frequenz (Schlagvolumen wiederum abhängig von der Füllung)
  • totaler peripherer Gefäßwiderstand (TPR)
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20
Q

Was zeigt eine Veränderung des systolischen Blutdrucks an?

A

Veränderung des Herzzeitvolumens HZV

-> HZV ist verringert, wenn der systolische Blutdruck sinkt, während der diastolische unverändert bleibt

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21
Q

Was zeigt eine Veränderung des diastolischen Blutdrucks an?

A

Veränderung des totalen peripheren Widerstandes TPR

-> hoher diastolsiche Druck zeigt wegen einem frühen Schließen der Aortenklappe eine Erhöhung des TPRs an

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22
Q

Von welchen Parametern hängt der totale periphere Widerstand ab?

A
  • vom Gefäßradius
  • von der Viskosität des Blutes (zelluläre Anteil ist veränderbar), welche invers abhängig ist von der Schubspannung/Strömung des Blutes
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23
Q

Wie kann sich die apparente Viskosität des Blutes verändern?

A
  • bei niedriger Strömung bilden sich Erythrozyten-Aggregate und die apparente Viskosität des Blutes nimmt zu
  • bei hohen Strömungen und engen Gefäßen herrschen hohe Schubspannungn? lösen sich Erythrozytenaggregate und das Blut weist eine geringe apparente Viskosität auf
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24
Q

Wie ist die Abhängigkeit der Blutviskosität vom Hämatokrit?

A
  • mit zunehmendem Hämatokrit (steigender Zahl an Blutzellen) steigt die Viskosität, wobei sie hauptsächlich von der Erythrozytenkonzentration abhängig ist
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25
Q

Wie wird der Blutdruck langfristig regluliert?

A

Über das vegetative Nervensystem, wobei der zentralvenöse Druck ein Maß für den Füllungsstand ist (gemessen durch Druckrezeptoren der ins Herz einmündenden Venen, den Vorhöfen und den Ventrikeln)

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26
Q

Wie funktionieren A- und B-Rezeptoren zur Regulation des Blutdrucks? (Kurve)

A
  • A-Rezeptoren bei einem hohen zentralvenösen Druck aktiv (Systole)
  • B-Rezeptoren sind bei einem sinkenden zentralvenösen Druck aktiv (Diastole)
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27
Q

Was beschreibt der Gauer-Henry-Reflex?

A

Beim Schwimmen wird das Blut aus den Beinen in die Körpermitte gedrückt. Es kommt zu einer Verringerung des zentralvenösen Drucks und damit Aktivierung der B-Rezeptoren.
Als Regulation wird plötzlicher Harndrang über ADH vermittelt.

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28
Q

Wie erfolgt die akute Blutdruckregulation im Hochdrucksystem?

A

Über den peripheren Widerstand wird die Herzfrequenz moduliert.
Pressorezeptoren im Bereich der Kartons und der Aorta messen den Aortendruck und bei abfallendem Druck wird der Sympathikus aktiviert und führt zu einer verstärkten Herzfrequenz.

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29
Q

Warum führt ein Handkantenschlag an der Halsschlagader (der Karotis) zu einer Bewusstlosigkeit?

A

Die Pressorezeptoren in der Kartons detektieren einen plötzlichen Druckanstieg, was durch ein sofortiges Auffangen des Blutes durch das Niederdrucksystem reguliert wird, um zu verhindern, dass durch den plötzlichen Blutdruckanstieg die Gefäße im Gehirn nicht platzen. Damit kommt es zu einer temporären Unterversorgung des Gehirns mit Blut, also zu einer Ohnmacht.

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30
Q

Wo machen sich Volumenänderungen des Blutes am stärksten bemerkbar?

A

Im Niederdrucksystem, welches eine hohe Kapazität hat und 40 % des gesamten Blutes trägt.

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31
Q

Wie wird kurzfristig eine Abnahme des Blutvolumens detektiert und reguliert?

A

Durch Dehnungsrezeptoren im Vorhof und durch arterielle Pressorezeptoren. (in dieser Reihenfolge, Vorhofrezeptoren sind viel sensibler).

  • > Aktivierung des Sympathikus
  • > Arteriolen-Konstriktion
  • > Verringerung des Blutflusses = Senkung des Kapillardrucks
  • > Druckverringerung in den Kapillaren führt zu einem Rückstrom von Flüssigkeit aus dem Interstitium und damit zu einer Abnahme des Hämatokrits
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32
Q

Worauf weist in der Notfallmediziner eine Abnahme des Hämatokrits ohne sichtbare offene Wunden hin?

A

Auf innere Blutungen, da durch Abnahme des Blutvolumens der Hämatokrit durch einen Rückstrom von Flüssigkeit aus dem Interstitium reguliert wird.

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33
Q

Wie verläuft die lokalchemische Vasodilatation in den Endothelzellen über NO?

A
  • durch Bindung von entsprechenden Liganden wird der Ca-Einstrom von außerhalb der Endothelzelle und aus dem ER aktiviert
  • durch Bindung von Ca an Calmodulin bindet Ca-CAM an die membranständige eNOS, welche Arginin in Citrullin und NO umwandelt
  • > NO diffundiert in die glatte Muskelzelle, wo sie durch Aktivierung der Leichte-Ketten-Phosphatase zu einer Vasodilatation führt-
  • durch Scherkräfte an den Endothelzellen können zytoskelett-ansässige Kinasen wird die PDK aktiviert, welche Akt phosphoryliert und aktiviert, was wiederum die eNOS phosphoryliert und aktiviert und ebenfalls zur Erhöhung der NO-Konzentration führt
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34
Q

Wie kann zusammenfassend die membranständige NO-Synthase aktiviert werden?

A

Durch Liganden oder Scherkräfte an den Endothelzellen.

35
Q

Wovon ist die Effizienz des Austausch eines Stoffes im Kapillargebiet abhängig?

A
  • von seiner Konzentration

- von seinen Diffusionseigenschaften

36
Q

Was versteht man unter dem diffusionslimiterten Stoffaustausch?

A

Unabhängig von der Konzentration eines Stoffes im Blut nimmt dessen Konzentration über die Länge des Gefäßes kaum ab, weil er nicht fähig ist (oder nicht effektiv fähig ist), das Endothel zu passieren.

37
Q

Was versteht man unter dem durchblutungslimitierten Stoffaustausch?

A

Je besser ein Stoff durch eine Membran diffundieren kann, umso schneller nimmt seine Konzentration über die Kapillarlänge im Blutgefäß ab und im Interstitium zu. Die Geschwindigkeit des Übertritts hängt dann nur noch von der Druchblutungsgeschwindigkeit ab.

38
Q

In welche zwei Limitationen unterscheidet man beim Stoffaustausch in den Kapillaren?

A
  • diffusionslimitiert

- durchblutungslimitiert

39
Q

Woraus setzt sich der effektive Filtrationsdruck zusammen?

A

Aus dem hydrostatischen und dem osmotischen Druck

40
Q

Was passiert bei einer Hypproteinämie?

A

Es handelt sich um einen Albuminmangel im Blut.
Dadurch, dass Albumin (Proteine) hauptsächlich im Blut und kaum im Interstitium vorkommen, ist der osmotische Druck für diese Substanzen quasi null. Damit überwiegt der hydrostatische Druck in Richtung Gewebe und es kommt zu einem stärkeren Lymphabfluss. Da das Wasser den Proteinen folgt, kommt es zu einer Ödembildung.

41
Q

Was passiert bei einem venösen Rückstau?

A

Bei bspw. defekten Venenklappen steigt der Filtrationsdruck und es bilden sich Ödeme und Krampfadern.

42
Q

Was beschreibt die Vasomotion?

A

Durch rhythmische Kontraktion der Arteriolen wird kurzzeitig das hydrostatische Druckgefälle umgekehrt und Flüssigkeit ins Blut rückresorbiert.

43
Q

Welche Möglichkeiten gibt es zum Rücktransport von interstitieller Flüssigkeit ins Blut?

A
  • Vasomotion

- Lymphfluss

44
Q

Wie funktioniert der Lymphfluss?

A

Ähnlich wie in den Venen wird durch Kontraktion der glatten Wandmuskultur und durch Klappen ein gerichteter Lymphstrom erreicht.

Durch einen Druckgradienten zwischen Interstitium und Lymphgefäßen wird Flüssigkeit ins Herz zurückgeführt.
Die Lymphflüssigkeit wird über den ductus thoracicus zurück in den Blutkreislauf geleitet. Dies ist der einzige Weg, Proteine zurück ins Blut zu transportieren.

45
Q

Was sind die Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems?

A
  • O2 und CO2-Transport
  • Flüssigkeits- und Metabolittransport
  • Signalstofftransport (zB Hormone)
  • Zelltransport (O2-Transport und Immunabwehr)
  • Thermoregulation und Wärmetransport
46
Q

Warum kann der Stofftransport nicht im ganzen Körper durch Diffusion stattfinden?

A

Über das Ficksche Gesetz ist Diffusion limitiert über den Weg, sodass sie nur effektiv für den Transport über wenige µm ist.

47
Q

Was sind Kenngrößen des Herz-Kreislaufs?

A
  • Herzzeitvolumen (ca 5 L/min)
  • Sauerstoff-Transportleistung (0,2 L/L Blut = 1 L O2 / min)
  • Sauerstoffextraktion (0,2 L/min, also 20 % Auslastung)
48
Q

Warum kann man mit Ausatmenluft wiederbeleben?

A

Weil die Sauerstoffextraktion nur mit einer 20%igen Auslastung geschieht und daher noch genug Sauerstoff in der Ausatemluft vorhanden ist. (ca 16 %)

49
Q

Aus welchen 3 Kreisläufen besteht das Herz-Kreislaufsystem?

A
  • Lungenkreislauf
  • Körperkreislauf
  • Lymphgefäßsystem
50
Q

Was sind die Aufgaben des Lungenkreislaufs?

A
  • Oxygenierung des Blutes (O2-Bindung an das zweiwertige Eisen des Hämoglobins, wobei die Affinität mit steigendem pH und niedriger Temperatur steigt)
  • CO2-Abgabe
51
Q

Was sind die Aufgaben des Körperkreislauf inkl. des Portalkreislaufs?

A
  • Versorgung der Organe mit O2 und Substraten
  • Entsorgung von Metaboliten und CO2
  • Portalkreislauf: Zusammenfluss von nährstoffreichem Blut mit dem Körperkreislauf, Elimination von Giftstoffen aus dem Blut
52
Q

Was ist die Aufgabe des Lymphgefäßsystems?

A

Rücktransport interstitieller Flüssigkeit in den Körperkreislauf

53
Q

Wie ist der Ablauf des Herzzyklus?

A

1: Mit dem Schließen der Mitralklappe beginnt die Anspannungsphase, in welcher es zu einem Druckanstieg ohne Änderung des Volumens kommt (isovolumetrischer Druckanstieg)

2: Wenn der Druck den Aortendruck erreicht, beginnt die Austreibungsphase mit der Öffnung der Aortenklappe, in welcher der Ventrikeldruck und der Aortendruck beide Ansteigen, während sich das Volumen verringert (auxotoner Druckanstieg)
3: Sobald der Ventrikeldruck unter den Aortendruck fällt, schließt sich die Aortenklappe und es beginnt die Entspannungsphase, in welcher der Ventrikeldruck auf Höhe des Vorhofdrucks sinkt (isovolumetrische Erschlaffung des Ventrikels)
4: Erreicht der Ventrikeldruck den Vorhofdruck, beginnt die Füllungsphase. Die Füllung verläuft isoton, also der Druck im Vorhof ist gleich dem in Ventrikel, bis der Ventrikeldruck den Vorhofdruck übersteigt, womit wieder Phase 1 der Anspannung beginnt.

54
Q

Welche 3 Dinge sind für die Füllung des Ventrikels von Relevanz?

A
  • Druckdifferenz zwischen Vorhof und Ventrikel während der Befüllungsphase, was zum Öffnen der Mitral- und Trikuspidalklappe führt
  • Kontraktion der Vorhöfe am Ende der Diastole, was die Druckdifferenz erhöht
  • Eine Verschiebung der Ventilebene, womit ein Sog entstehen kann
55
Q

Warum nennt man das Herz auch eine Saug-Druck-Pumpe?

A

Weil sich das Herz durch die Kontraktion des Ventrikelmyokards in der Systole (Druck) in seiner Längsebene verkleinert, sich die Vorhöfe dehnen und dadurch ein Sog entsteht, der das Blut aus den Körpervenen in die Vorhöfe saugt.

56
Q

Was sind Koronararterien und warum ist ihre Physiologie Grund für ein Absterben von Myokardteilen nach einem Myokardinfarkt?

A

funktionelle Endarterien, es gibt also keinen Kreislauf, weswegen ein Verschluss zum Absterben von Teilen des Myokards führt

57
Q

Warum ist die Herzfrequenz nicht beliebig erhöhbar?

A
  • weil die Kürze der Diastole limitiert ist da
    1. die Ventrikel sich füllen müssen
    2. während der Diastole die Koronargefäße durchblutet werden, was essentiell ist für eine Versorgung der Herzmuskelzellen
58
Q

Wie ist die Energieversorgung im Herzen im Ruhezustand? In welchen Situationen ändert sich der Anteil und wie?

A
  • Hauptanteil (60 %) oxidative Phosphorylierung von Fettsäuren, 30 % Glucose und 10 % Lactat
  • bei steigendem Kohlenhydratanteil in der Nahrung steigt der Glucoseanteil an der Energieversorgung
  • bei steigender, körperlicher Arbeit steigt der Lactatanteil (was weniger Energie bringt, aber auch weniger Sauerstoff benötigt)
59
Q

Welche Folgen hat es, dass der kardiale Energieverbrauch nur Aerobic gedeckt werden kann?

A

Die Sauerstoffextraktionsrate wird bis auf 70 % hochgefahren, was maximal ist. Ein darüber hinaus erhöhter Sauerstoffbedarf MUSS durch eine Steigerung der Koronardurchblutung gedeckt werden.

60
Q

Wie wird die Koronardurchblutung metabolisch reguliert?

Welche Faktoren können dies noch regulieren?

A

Bei Kontraktion des Herzmuskels wird ATP verbraucht, welches in AMP und dann Adenosin umgewandelt wird.

Adenosin fährt in den umliegenden Gefäßmuskelzellen zu einer Relaxation, was die Koronardurchblutunge steigert.

(- H+, K+, CO2, NO

  • erhöhter Aortendruck
  • Adrenalin und Histamin)
61
Q

Was beschreibt der Frank-Stirling-Mechanismus?

A

Automatische Anpassung der Herztätigkeit an die Belastungsintensität

Es wurde herausgefunden, dass je mehr Kraft auf den Herzmuskel einwirkt, umso stärker ist die Kontraktionskraft
-> das heißt dass einem erhöhten diastolischem Endvolumen eine entsprechend gesteigerte Systole folgt

Bewirkt kurzfristigen Ausgleich des Fördervolumens von rechter und linker Herzkammer.

62
Q

Wie kann die Herztätigkeit abgesehen von der Autoregulation reguliert werden?

A

Sympathisch über den nervus cardiacus und parasympathisch über den nervus vagus

63
Q

Was versteht man unter Bathmotropie? Welche Substanzen sind dazu fähig?

A

Beeinflussung der Erregungsschwelle des Herzens

positiv = Absenken der Schwelle: Adrenalin, Noradrenalin, Herzglycoside

negativ = Erhöhung der Schwelle: Acetylcholin, Lidocain

64
Q

Was versteht man unter Dromotropie?

A

Beeinflussung der Erregungsleitung des Herzens

positiv = Beschleunigung der Erregungsleitung:
ß-adrenerge Stimulation führt zu erhöhtem initialen Calcium-Einstrom in die Schrittmacherzelle, sodass die Schwelle schneller erreicht und die Erregung schneller fortgelegtes werden kann

65
Q

Was versteht man unter Chronotropie?

A

Beeinflussung der Schlagfrequenz (=der Aktionspotentiale in den Schrittmacherzellen)

  • Sympathikus = frequenzsteigernd = NA und Adr: ß-adrenerge, Gs-Protein-vermittelte Aktivierung der ACY, was zu einer Erhöhten cAMP-Konzentration führt -> Öffnung Na-Kanäle = Depolarisation = Kontraktion
  • Parasymphatikus = frequenzsenkend = ACh: M2-Rezeptoren, Gi-Proteinvermittelte Hemmung der ACY = Hyperpolarisation
66
Q

Was versteht man unter Inotropie?

A

Beeinflussung der Kontraktionskraft des Herzens

sympathische Aktiverung der PKA durch ß-adrenerge Rezeptoren (zB Adrenalin) führt zu einem erhöhten Ca-Einstrom von außerhalb und aus dem ER führt, was die Kontraktionsamplitude steigert (pos. Inotropie)

67
Q

Was versteht man unter Lusitropie?

A

Beeinflussung der Relaxationsfähifkeit der Herzens

sympathische Aktiverung der PKA durch ß-adrenerge Rezeptoren (zB Adrenalin) führt neben einer erhöhten Ca-Konzentration zu einer phosphorylierung von Phospholamban, was seine hemmende Wirkung auf SERCA aufhebt. Damit können Ca-Ionen schneller ins ER aufgenommen werden und die Herzmuskelzelle schneller wieder relativeren

68
Q

Wie läuft ein AP am Herzen ab?

A
  1. durch schnelle Öffnung von Na-Kanälen kommt es zu einem kurzzeitigen, starken Einstrom und damit einer Depolarisation von -80 auf +40 mV
    (sind bis zur Repolarisation nicht aktivierbar = Refraktärzeit)
  2. a) gleich im Anschluss nimmt die nach außen gerichtete Kalium-Permeabilität ab, womit ebenfalls die Repoalrisierbarkeit verringert wird
    b) gleichzeitig steigt die Permeabilität für Calcium, sodass Calcium einströmt und die Zelle kontrahieren kann.
  3. In der Repolarisationsphase nimmt die Permeabilität für Kalium wieder zu, Kalium strömt aus der Zelle und das Potential sinkt wieder auf -80 mV
69
Q

Warum wird bei Herz-OPs eine Kardiopledge Lösung gegeben? Woraus besteht diese?

A

Hohe Kaliumkonzentration, die in die Koronararterien injiziert wird

verhindert die Repolarisation durch hohe K-Konzentrationen im Extrazellularraum = Herzstillstand bei verringertem O2-Verbrauch

70
Q

Welche Elektrolytstörungen gibt es am Herzen? Wie kann es dazu kommen?

A

Hyperkaliämie (Verlangsamung der Erregungsausbreitung), zB durch Kaliumreiche Ernährung (Trockenobst) bei Dialysepatienten mit gestörter Kaliumhomöostase

Hypokaliämie (Herzrhythmusstörungen
bis zum Herzversagen), zB durch falsche Realimentation (mit Na) bei Anorexie

71
Q

Wie lang ist ein AP am Herzen?

A

300 ms

72
Q

Wie verläuft die Erregungsausbreitung am Herzen?

A
  1. Primärer Schrittmacher: Sinusknoten
  2. AV-Knoten mit verzögerter Überleitung ans His-Bündel, um Vorhofflimmern nicht mitzuleiten und damit die Ventrikeldiastole vollständig abläuft (sekundärer Schrittmacher)
  3. Hisbündel
  4. Tawara-Schenkel
  5. Verbreitung über Purkinjefasern in der Herzspitze (Schrittmacherzellen, falls auch AV mal ausfällt)
  6. Ausbreitung der Erregung über das Ventrikelmyokard von unten nach oben (Austreibung)
73
Q

Was ist die Windkesselfunktion?

A

Abfangen der Druckänderung durch die starke Dehnungsfähigkeit von Aorta und großen Arterien

  • lokale Dämpfung des Druckanstiegs bis zur gesamten Aufnahme des Schlagvolumens
  • kontinuierliche Weitergabe des Schlagvolumens während der Diastole
  • > Abfangen von Druckschwankungen
74
Q

In welche funktionellen Abschnitte ist der Herz-Kreislauf gegliedert?

A
  • Herz mit variabler Pumpleistung

Hochdrucksystem:

  • Aorta und große Arterien mit Windkesselfunktion
  • kleine Arterien und Arteriolen mit variablem Widerstand und geringer Dehnbarkeit

Austauschgefäße:

  • durch die erhöhte Permeabilität fällt der Druck ab (Mikrozirkulation)
  • Übergang ins Niederdrucksystem

Niederdrucksystem:

  • Venen und Lungengefäße mit variabler Kapazität und hoher Dehnbarkeit (Reservoirfunktion)
  • geringer Blutdruck wird zum Herzen geleitet
75
Q

Wie hängt das Aussehen der Venen mit ihrer Funktion als Kapazitätsgefäße zusammen?

A

Bei geringem Druck sind die Venen nicht rund sondern flach. Mit steigendem Druck werden sie immer ründer und können mehr Blut aufnehmen, sodass zunächst keine Dehnung der Gefäßwand nötig ist.

-> Bei Infusion oder Blutverlust ändert sich zunächst erstmal das Blutvolumen im Niederdrucksystem (Speicher- und Pufferfunktion)

76
Q

Wie lässt sich der Widerstand der einzelnen Gefäßabschnitte beschreiben?

A

Der Widerstand der Einzelwiderstände summiert sich auf, weswegen der Anteil am Gesamtwiderstand von der Aorta bis zu den Kapillaren immer weiter steigt, im Niederdrucksystem leicht abfällt und dann direkt hinter den Austauschgefäßen aber im gesamten Niederdrucksystem quasi null ist.

77
Q

Wie verläuft die Druckpulskurve im arteriellen System vom Herzen zu distal?

A

Eine einzelne Druckpulswelle besteht aus einem großen und einem kleinen Maximum, getrennt von einer Inzisur (Schließung der Aortenklappe), wobei der zweite Bogen eine Überlagerung vieler kleiner Wellen ist (dikrote Welle)

Der Druckverlauf der systolischen Maxima wird von der Aorta zu den distalen Gefäßen immer größer, wobei der der diastolischen Minima immer weiter abnimmt.

78
Q

Warum liegt der Mitteldruck der Druckpulskurve im arteriellen System nicht mittig zwischen systolischem Maximum und diastolischem Minimum, sondern sinkt insgesamt leicht ab?

A

weil Systole und Diastole unterschiedlich lang ablaufen und er darum nicht als arithmetisches Mittel sondern als Integration der Druckpulskurve errechnet wird.

79
Q

Wie verläuft die Volumenpulskurve im arteriellen System vom Herzen zu distal?

A

Einzelne Kurve: großes Maximum gefolgt von einem starken Abfall und einem lokalen minimum, danach kleine Wellen, die sich Richtung Nulllinie einpendeln.

Vom Herzen nach distal wird die Kurve von einem zunächst ruckartigen Auswerfen des Volumens in die Aorta immer kontinuierlicher, was die Kurve abflacht. Im Austauschbereich quasi kontinuierlich.

80
Q

Wie ist der charakteristische Wandaufbau der Aorta?

A
  • Endothelschicht (Intima)
  • elastische Lamelle (elastica interna)
  • sehr dicke Media (glatte Muskulatur, Kollagen und elastische Fasern; weniges aber straffes Bindegewebe, sodass sehr dehnbar bei geringem elastischen Widerstand)
  • Adventilia (Bindegewebe, durchzogen mit eigenen Blutgefäßen)
81
Q

Wie ist der charakteristische Wandaufbau der arteriellen Gefäße?

A
  • Intima, Elastica interna, Media, Adventilia, Fettgewebe
  • höhere relative Wanddicke
  • hoher Ruhetonus durch sympathische Innervation
  • geringe Dehnbarkeit und damit gesteigerter Widerstand
  • hohe Durchblutungsreserve; durch Steigerung des Ruhetonus kann die Durchblutung stark gesteigert werden
82
Q

Wie nennt man ein stark quervernetztes Blutsystem im vergleich zu einem wenig vernetzten? Was hat ein Gefäßverschluss jeweils zur Folge?

A
  • anastomosierende Arterien
    vs.
    Endarterien / Eingeweidearterien

Ein Gefäßverschluss führt im anastomosierenden System nur zum Absterben um einen kleinen Bereich herum, während bei Endarterien ein gesamter Organbereich abstirbt.

83
Q

Wie ist der charakteristische Aufbau der Venen?

A
  • Intima (Endothelschickt + Membran elastic interna)
  • Media (wenig glatte Muskulatur + Membran elastic externe)
  • Adventitia (Bindegewebe, größere Schicht)