BCE - Fette Flashcards
Bis auf welche Stufe wird der überwiegende Teil der Triglyceride und Phospholipide vor der Resorption abgebaut?
Der überwiegende Teil der Triglyceride und Phospholipide wird nur bis auf die Stufe von Monoacylglyceriden abgebaut, die resorbiert werden.
Wieso sind Fettsäuren cytotoxisch und wie wird verhindert, dass im Stoffwechsel anfallende Fettsäuren die Zellen schädigen?
Fettsäuren sind Detergenzien, die Membranen solubilisieren können. Daher werden sie im permanent an Proteine gebunden von einem Stoffwechselschritt zum nächsten getragen. Das gleiche gilt für Fettsäure-CoA-Ester.
Welches ist das wichtigste integrale Apolipoprotein der Chylomikronen?
ApoB48.
Wieso entgehen Lipide dem hepatischen “first pass metabolismus”?
Die Lipide werden nach Abbau, Resorption und Reveresterung als Chylomikronen an die Lymphe abgegeben und gelangen aus der Lymphe über the D. thoracicus in den Venenwinkel unmittelbar vor dem venösen Zufluss zum Herzen.
Wo finden sich in Lipoproteinen Cholesterolester, wo unverestertes Cholesterol?
Cholesterolester bilden mit Triglyceriden den apolaren Kern der Lipoproteine, Cholesterol befindet sich zusammen mit Phospholipiden im Lipid-Monolayer, der die Lipoproteine außen umgibt.
Was sind wichtige Funktionen von Apo-Lipoproteinen?
Sie sind Struktur-gebend, fungieren als Rezeptorliganden und Modulatoren der Enzyme, die am Lipoproteinstoffwechsel beteiligt sind.
Welches Apolipoprotein übernehmen Chylomikronen von den HDL auf dem Weg in die Peripherie und welche Funktion hat es?
ApoCII, das die Lipoproteinlipase aktiviert.
Wie werden Chylomikronenreste in der Leber abgebaut?
Chylomikronenreste binden mit dem peripheren Apolipoprotein E, das sie von HDL übernehmen, an den LDL-Rezeptor oder das LRP und werden über Rezeptor-vermittelte Endocytose aufgenommen und im Lysosom vollständig abgebaut.
Wieso speichern Zellen Cholesterol in Form von Cholesterolestern?
Cholesterol ist einerseits essenziell für die Zellfunktion, andererseits sind zu hohe Cholesterolkonzentrationen cytotoxisch. Cholesterolester sind inert. In ihnen kann das Cholesterol in “unschädlicher Form” gelagert werden und bei Bedarf schnell aus diesen Speichern mobilisiert werden.
Die Leber ist der einzige Ausscheidungsort für überschüssiges Cholesterol. In welcher Form kann es wie ausgeschieden werden und warum ist die Ausscheidung ineffizient?
Cholesterol kann entweder über den ABCG5/G8 unverändert oder nach Umwandlung in Gallensäuren oder Salze über Gallensäuren-/Gallensalztransporter in die Galle ausgeschieden werden. Sowohl Cholesterol als auch Gallensäuren unterliegen einem enterohepatischen Kreislauf, sie werden im Darm großen Teils wieder zurückresorbiert.
Welche Rolle spielt eine Hyperinsulinämie bei der Entstehung einer Leberverfettung?
Insulin hemmt die Synthese und Sekretion von VLDL-Partikeln in Hepatocyten. Dadurch häufen sich Triglyceride im Hepatocyten an.
Welches ist der am stärksten kontrollierte, geschwindigkeitsbestimmende Schritt der mitochondrialen β-Oxidation?
Die Übertragung der Fettsäure von CoA auf Carnitin im Cytosol durch die CPT-1.
Unter welchen Bedingungen kann eine Supplementierung von Carnitin sinnvoll sein?
Bei einem Vitamin C Mangel, wegen der dadurch gestörten endogenen Synthese und bei erblichen Defekten von β-Oxidationsenzymen, die mit einem Carnitinverlust einher gehen.
Wobei entsteht Propionyl-CoA und welches Vitamin wird für seine Verwertung benötigt?
Propionyl-CoA entsteht beim Abbau von Fettsäuren mit einer ungeradzahligen Anzahl von C-Atomen und beim aus der beim bakteriellen Abbau von Ballaststoffen gebildeten Propionsäure. Für die Verwertung wird Vitamin B12 benötigt.
Was ist die Hauptfunktion der peroxisomalen β-Oxidation?
Die Hauptfuktion der peroxisomalen β-Oxidation ist die Verkürzung sehr langkettiger Fettsäuren bis auf eine Länge, die für die mitochondriale β-Oxidation geeignet ist.
Wieso ist die Energieausbeute der peroxisomalen β-Oxidation geringer als die der mitochondrialen?
Weil im ersten Schritt die Oxidationsenergie nicht in reduzierten Co-Enzymen konserviert wird, sondern Wasserstoffperoxid entsteht und weil sowohl das in der β-Oxidation gebildete NADH + H+ als auch Acetyl-CoA nicht im Peroxisom verwertet werden können, sondern unter Energieverlust in den mitochondrialen Stoffwechsel eingeschleust werden müssen.
