Post operatieve zorg en Pijn Flashcards

1
Q

Wat zijn de stappen om een ECG te observeren?

A

P-top: aanwezig en positief. Lager dan 0,25 mV en korter dan 0,12 seconde.

PR-interval (ook wel PQ-interval): duur tussen de 0,12 en 0,21 seconde.

QRS-complex: breedte tussen 0,08 en 0,10 seconde belangrijk. Positieve top = R. Er kunnen toppen (negatief of positief) ontbreken, hierop wordt de naam aangepast.

ST-segment: elevatie of depressie pathologie.

T-top: hoort positief te zijn, wordt gekenmerkt door asymmetrie en gelijkblijvende hoogte.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Welke vitale functies worden op de verkoever gecontroleerd?

A

Bewustzijn
circulatie
controle ademhaling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Mogelijke complicaties op ABC gebied post operatief?

A

Bradypneu of apneu door onvoldoende uitgewerkte anesthetica, analgetica of spierrelaxantia

Belemmering van de ventilatie door het achter in de keel zakken van de tong, laryngospasme, bronchospasme of de ophoping van slijm, secreet of bloed. Gecombineerd met onvoldoende ophoesten.

Atelectaese en zuurstoftekort door onvoldoende ventilatie vanwege bijv. pijn.

Zuurstoftekort door een hoog zuurstofverbruik, bijv. rillende patient

Zuurstoftekort en pneumonie door aspireren maaginhoud

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Welke maatregelen zijn er ter voorkoming van onvoldoende ventilatie?

A

Indien antagoneren farmaca

Regelmatig stimuleren patienten doorzuchten en ophoesten

Na operatie postoperatief toedienen zuurstof

Uitzuigen mond

Goede pijnstilling

Farmaca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat kun je zeggen over postoperatief herstel en hypotermie?

A

Wanneer de lichaamstemperatuur onder de 34 graden is zal het postoperatieve herstel trager verlopen. De patiënt blijft langer bewusteloos en suf, soms onrustig en rilt om de lichaamstemperatuur te verhogen. Het zuurstofverbruik neemt hierdoor toe. De spontane ademhaling komt na beademing langzamer op gang. Bij een hoge temperatuur, moet geforceerde koeling worden toegepast.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke stappen in pijnbestrijding worden gevolgd?

A

niet opiode analgetica, bij lichte pijnklachten

2: niet opioid analgeticum + zwak werkend opiod
3: niet opioid analgeticum + sterk werkend opioid
4: parenterale toediening opioid (subcutaan, intramusculair, intraveneus epiduraal, spinaal)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wat zijn contra indicaties voor een PCA?

A

COPD

Hypovolemie

Verminderd bewustzijn

Onvermogen om te techniek te begrijpen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat zijn complicaties bij epidurale pijnbestrijding?

A

Urineretentie

Motorische blokkade

Sufheid

Ademhalingsdepressie

Decubitus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wanneer mag een patiënt terug naar de afdeling?

A

Patiënten mogen naar de afdeling als zij zich voldoende bewust zijn van hun omgeving, hun vitale orgaanfuncties stabiel blijven, er geen complicaties optreden of te verwachten zijn, de pijnstilling voldoende is en alle postoperatieve afspraken zijn gemaakt. PASS-schema

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Aandachtspunten na spinale of epidurale anesthesie

A

Vullingstoestand van de blaas, overvulling treedt op zonder dat de patient dit voelt

Omvang en intensiteit zenuwblokkade

Positionering van de onderste ledematen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Respiratoire postoperatieve complicaties

A

Ademdepressie → door luchtwegobstructie, anesthetica, opiaten. Met comorbiditeit kans groter. Ook gevolge van pijn. Maar kan ook door CVA of De volgende mechanismen kunnen leiden tot obstructie:

Spierzwakte door restrelaxatie is al meerdere decennia de belangrijkste oorzaak voor postoperatieve spierzwakte. Het geeft psychologische stress – gevoel van stikken, angst en machteloosheid – en verhoogt de morbiditeit en mortaliteit. Men lijkt zich onvoldoende te realiseren dat de werkingsduur voor spierverslappers tussen patiënten sterk varieert. Uit meerdere studies blijkt dat twee uur na een standaard intubatiedosis van een spierverslapper met een intermediaire werkingsduur, ongeveer 30-40% van de patiënten een TOF < 90% heeft en 10-15% een TOF < 70%. Het gebruik van een neuromusculaire monitor blijkt alleen echt zinvol als deze de uitslag kwantificeert. Visuele of tactiele beoordeling heeft slechts beperkt nut. Sugammadex zou, na gebruik van rocuronium, restverslapping kunnen voorkómen. De kosten van dit middel zijn hierbij echter nog steeds een obstakel.

Andere oorzaken van spierzwakte zijn hypothermie, elektrolytstoornissen en neuromusculaire aandoeningen.

Demping van neurogene activiteit (nawerking van algehele anesthesie of sedatie).

Compressie van de luchtweg; dit kan optreden door een hematoom of een infectie, zoals een peritonsillair abces. Compressie door oedeem kan ook optreden door langdurige buikligging in trendelenburgpositie of traumatische luchtwegmanipulaties.

Verstopping; bijvoorbeeld door een groot stolsel na nasofaryngeale ingrepen, losse tanden of een kunstgebit, of een keeltampon die aan de aandacht is ontsnapt.

Letsel van de nervus recurrens, vooral dubbelzijdig, kan tot volledige obstructie leiden, wat directe re-intubatie vereist. Dit kan optreden na schildklier- of oesofaguschirurgie, halsklierdissecties, maar ook door onjuiste positionering van een endotracheale tube.

Laryngospasme; kan vooral na gebruik van dampvormige anesthetica bij (verkouden) kinderen optreden.

Neurotrauma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Een verminderde gaswisseling van de alveoli naar de pulmonale capillairen, wat leidt tot een hypoxemie, kan een aantal oorzaken hebben:

A

Ventilatie-perfusiestoornissen:

intrapulmonale shunting bij atelectase, pneumothorax (na inbrengen centrale lijn of plexusblokkade), adipositas, thorax- of bovenbuikchirurgie;

doderuimteventilatie: longembolie, vetembolie, amnionvloeistofembolie.

Diffusiestoornis:

longoedeem door ‘negative pressure oedema’ als gevolg van ademexcursies bij een geobstrueerde bovenste luchtweg, decompensatio cordis, adult respiratory distress syndrome (ARDS).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de meest frequente oorzaak voor hypotensie postoperatief?

A

ondervulling; absoluut (bloedverlies) of relatief (vasodilatatie door anesthetica, bij het opwarmen van een koude patiënt, bij neuraxisblokkade, sepsis of een allergische reactie). Indien er tevens een bradycardie aanwezig is, kan dit de hypotensie verergeren. Andere oorzaken kunnen zijn myocardischemie (cardiogene shock), (spannings)pneumothorax, tamponade en longembolie (obstructieve shock).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn oorzaken voor postoperatieve hypertensie?

A
Pijn
hypercapnie
hypoxemie
rillen maagdilatatie
overvulde blaas
misselijkheid 
angst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat moet bij postoperatieve ritmestornissen als eerste worden uitgesloten?

A

Hypoxie
hypercapnie
ischemie
elektrolytstoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat kan de oorzaak zijn van postoperatieve bradycardie?

A
aag- en blaasovervulling
toediening van cholinesteraseremmers
hypothermie zonder rillen
verhoogde intracraniële druk
een hoog thoracaal blok bij een epidurale of een spinale anesthesie.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de ziekenhuismortaliteit van myocardischemie?

A

12-25%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn vaak de voornaamste redenen van vertraagd wakker worden?

A
nawerking van anesthetica of premedicatie, door:
vertraagde eliminatie, hypothermie, hypothyreoïdie
hypoglykemie
cerebrale beschadiging
verhoogde intercraniële ruk
CVA
trombo-embolieën
CAS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Waarvan kunnen Perifere neurologische uitvalsverschijnselen een gevolgd zijn?

A

onjuiste positionering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Waarbij is Perifere neurologische uitvalsverschijnselen een hoger risico?

A

pre-existente neuropathie
artherosclerose
peroperatieve circulatiestoornissen
chirurgisch handelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn oorzaken van Perifere neurologische uitvalsverschijnselen door chirurgisch handelen?

A
doorsnijding of afhechten van zenuwweefsel
compressie door een hematoom of oedeem
ischemie door een tourniquet
locoregionale anesthesie (al dan niet tijdelijk)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wanneer is er in de praktijk sprake van urineretentie?

A

als het volume van de blaas groter is dan 600 ml en er binnen 30 minuten geen spontane diurese tot stand komt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

wat zijn blok-specifieke post operatieve zaken?

A

De aard en locatie van het blok: deze bepalen voor een groot deel de te verwachten complicaties.

De intensiteit en uitgebreidheid van het blok: de mate van postoperatieve pijnstilling is van beide factoren afhankelijk; beide moeten daarom adequaat zijn. Een te intens en te uitgebreid blok kan, vooral bij centrale blokkades, tot onnodige complicaties leiden zoals hemodynamische problemen. Het monitoren van beide factoren is ook belangrijk om na te kunnen gaan in hoeverre er regressie van het blok optreedt.

De verwachte werkingsduur: een abnormaal langdurige werking kan een aanwijzing zijn dat er een complicatie is opgetreden. Indien gebruik wordt gemaakt van een blokkade met behulp van een kathetertechniek, kan het blok langdurig in stand worden gehouden.

Mogelijke complicaties. Hemodynamische complicaties werden al genoemd. Andere problemen zijn bijvoorbeeld ademhalingsproblemen, afkoeling, decubitus, en het optreden van een epiduraal of spinaal hematoom. Ook blaasretentie kan (vooral na een subarachnoïdaal blok) optreden. Slechts enkele patiënten dienen bij dagbehandeling spontaan te urineren, voordat zij met ontslag mogen (zie ook par. 44.​4.​4).

Bij iedere patiënt dient vastgelegd te worden hoe de pijnstilling na uitwerking van het blok dient te worden geëffectueerd.

Postoperatieve antistolling: er dient aangegeven te worden hoe hiermee omgegaan moet worden.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is pijn?

A

Pijn is een onaangename sensibele en emotionele ervaring, die primair wordt geassocieerd met echte of potentiele weefselbeschadiging of beschreven wordt in termen van een dergelijke beschadiging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn redenen voor onderbehandeling bij postoperatieve pijn?

A

gebrek aan kennis bij de zorgverleners

angst voor de bijwerkingen van de pijnmedicatie

gebrek aan tijd

gebrek aan personeel

gebrek aan een gestructueerde organisatie voor postoperatief pijnmanagement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat is snelle pijn?

A

Afferente zenuwbanen geleiden de signalen naar de achterhoorn van het ruggenmerg. In de achterhoorn (in de substantia gelatinosa) vindt signaalmodulatie plaats door interactie met interneuronen, waarbij zowel excitatoire als inhibitoire neurotransmitters een belangrijke rol spelen. De snelle Aδ-zenuwvezels eindigen in de dorsale hoorn van het ruggenmerg (ter hoogte van lamina I) en maken daar contact met tweede-orde neuronen van de tractus neospinothalamicus. Het gemoduleerde signaal zal uiteindelijk via de contralaterale tractus spinothalamicus en de medulla oblongata het limbische systeem en de sensore cortex bereiken. Sommige vezels eindigen in de formatio reticularis van de hersenstam. De meeste vezels vinden hun eindstation in de thalamus. Van hieruit wordt het signaal verder geleid naar andere basale hersengebieden en de somatosensibele hersenschors. Pijngewaarwording en pijnbeleving zijn het gevolg. Dit type pijn kan vrij precies gelokaliseerd worden. Als echter geen tactiele informatie verkregen wordt, is de pijnlokalisatie ook bij deze scherpe pijn gering. Snelle pijn wordt met vele alternatieven beschreven (elektrische pijn, scherpe pijn, prikkende pijn, acute pijn) en is niet voelbaar in de meeste van de diepe lichaamsweefsels.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is trage pijn?

A

De tragere C-zenuwvezels eindigen eveneens in de dorsale hoorn van het ruggenmerg (ter hoogte van laminae II en III) en maken daar contact met één of meerdere interneuronen alvorens verder geleid te worden. Ter hoogte van lamina V maken zij contact met de neuronen die (na kruising over de middellijn van het ruggenmerg) het signaal verder naar de hersenen geleiden. In de signaaltransmissie in de tragere C-vezels speelt glutamaat een rol (actieve periode van slechts enkele milliseconden). Mogelijk speelt ook substantie P een belangrijke rol in de signaaltransmissie van deze trage vezels. Substantie P wordt veel trager vrijgegeven, waarna de concentratie gedurende enkele seconden tot zelfs minuten stijgt. De verschillende pijnsensaties (acute scherpe pijn versus tragere doffe pijn) zijn deels te verklaren door deze onderscheiden neurotransmissie. Trage pijn kent vele alternatieve benamingen (trage brandende pijn, jeukende pijn, chronische pijn) en kan voorkomen in zowel de huid als bijna alle diepe weefsels en organen.

28
Q

Wat is nociceptieve pijn?

A

Nociceptieve pijn is pijn veroorzaakt door actieve of dreigende weefselschade die leidt tot activering van de perifere nociceptoren. Het begrip wordt vaak gehanteerd in contrast met neurogene pijn, omdat beide soorten pijn op verschillende wijze moeten worden bestreden.

29
Q

Waar komen transmitters voor en welke zijn het?

A

dalende pijnbanen: te weten noradrenaline, serotonine, dopamine, histamine, vasopressine en oxytocine;

dorsale hoornneuronen: acetylcholine, gamma-aminoboterzuur (GABA) en glycine, opioïde peptiden, neuropeptide FF, cholecystokinine (CCK) en neurotensine;

primaire afferente zenuwvezels: substantie P, glutamaat.

30
Q

Wat doen NSAID’s?

A

NSAID’s remmen de synthese van prostaglandines in perifere weefsels en het centrale zenuwstelsel. Prostaglandines worden geproduceerd door prostaglandine-endoperoxidasesynthetase, dat zowel cyclo-oxygenase als hydroperoxidase omvat.

Ze remmen COX-1 en/of COX-2. Voorkeur heeft hierbij COX-1, omdat COX2 risico op cardiale complicaties verhoogd.

31
Q

Wat doet COX-1?

A

bevordert de vorming van prostaglandinen en heeft vooral een regulerende en beschermende werking, zoals het reguleren van de doorbloeding van de organen en de neiging tot trombocytenaggregatie. 

32
Q

Wat doet COX-2?

A

een enzym dat in veel weefsels alleen tot expressie wordt gebracht bij ontstekingsprocessen.

33
Q

Wat zijn de meeste voorkomende bijwerkingen van NSAID’s?

A
maag-darmstoornissen
nierfunctiestoornissen
huidreacties
overgevoeligheidsreacties
leverfunctiestoornissen
34
Q

Welke pijnen treden er op na een pijnprikkel?

A

eerst een stekende pijn door de actie van snelle Aδ-vezels en daarna een doffe pijn als gevolg van de activiteit van langzamere C-vezels. De stekende pijn waarschuwt ons dat er een weefselbeschadiging plaatsvindt, de doffe pijn is de bron van langer ongemak.

35
Q

Wat is perifere sensatie?

A

Een pijnprikkel leidt niet alleen tot een impuls in de zenuwbaan maar leidt ook tot een lokale afgifte van inflammatoire stoffen. Dit wordt perifere sensitisatie genoemd en leidt tot een overgevoeligheid niet alleen van de plaats waar de prikkel gegeven is, maar in een breder gebied.

36
Q

Wat houdt de stressrespons bij pijn in?

A

De pijnprikkel zorgt voor versnelling van onze hartfrequentie, verhoging van de bloeddruk en versnelling van de ademhaling, zonder dat we ons er direct van bewust zijn

37
Q

Hoe kan chronische pijn worden veroorzaakt?

A

Chronische pijn kan veroorzaakt worden door een continuerende pijnstimulus, zoals bij artrose of reumatoïde artritis. Chronische pijn kan ook ontstaan door een laesie of ziekte van het somatosensorische zenuwstelsel, zoals bij pijnlijke diabetische polyneuropathie en chronische pijn na gordelroos.

38
Q

Wat is neuroplasticiteit?

A

Het centrale zenuwstelsel is geen passief doorgeefluik van signalen, maar is in staat naast functioneel (perifere en centrale sensitisatie) anatomisch te veranderen als gevolg van continuerende stimuli vanuit de periferie. We noemen dit ‘neuroplasticiteit ’.

39
Q

Waardoor kan de perceptie chronische pijn verschillen per individu?

A

De expressie van receptoren kan tussen individuen verschillen

40
Q

Wat is nociceptieve pijn?

A

Nociceptieve pijn ontstaat door activiteit bij de zenuwuiteinden van de Aδ- en C-vezels. Nociceptieve pijn voert de boventoon bij en na (chronische) ontstekingen, fracturen en artrose. Het karakter van de pijn wordt aangegeven als scherp, dof, kloppend of stekend.

41
Q

Wat is neuropathische pijn?

A

Neuropathische pijn wordt veroorzaakt door een laesie of ziekte van het somatosensorische zenuwstelsel. Hierdoor ontstaan spontaan pijnimpulsen of is er versterking van impulsen bij uitwendige prikkels. De symptomen van neuropathische pijn die kunnen optreden zijn:

brandende, schrijnende, schietende, stekende en/of tintelende pijn;

koudesensaties, jeuk en elektrische sensaties (paresthesieën);

pijn bij aanraking; wind, tocht of kledingstukken kunnen moeilijk verdragen worden (allodynie);

vermindering van gevoel (hypesthesie), verhoogde gevoeligheid voor niet-pijnlijke prikkels (hyperesthesie), een abnormale pijnreactie op een geringe pijnprikkel (hyperalgesie) of een abnormale pijnlijke reactie op een herhaalde prikkel (hyperpathie).

42
Q

Wat is mixed pain?

A

Nociceptieve en neuropathische pijn kunnen ook in combinatie optreden. Dit wordt mixed pain genoemd. Een voorbeeld is het acute lumbosacrale radiculaire syndroom. Primair is er sprake van een ruimte-innemend proces. De uitstulpende discus samen met de inflammatoire reactie veroorzaken lokale druk die benoemd kan worden als nociceptieve pijn. Op het moment dat er een laesie ontstaat van de zenuw, kan dit benoemd worden als neuropathische pijn. Samen vormen ze in dit voorbeeld mixed pijn.

43
Q

Wat zijn de drie behandelstappen van primair nociceptieve pijn?

A

Stap 1:paracetamol + NSAID (naproxen, diclo en ibuprofen) ± adjuvante medicatie (coanalgetica);

Stap 2:stap 1 + zwak opioïd; codeine of tramadol

Stap 3:stap 1 + sterk opioïd; buprenorfine, fentanyl, oxycodon, morfine of piritramide

44
Q

Wat zijn coanalgetica?

A

Coanalgetica zijn geneesmiddelen die niet specifiek op pijnbestrijding gericht zijn, maar een rol kunnen spelen bij het verlichten van de pijn.

45
Q

Wat zijn voorbeelden van coanalgetica?

A
Slaapmiddelen
anxiolytica
corticosteroïden (afnemen oedeemvorming)
Spasmolytica
metoclopramide (bij misselijkheid of braken)
Cannabis (therapieresistente pijn)
46
Q

Wat is de werking van relaxantia?

A

Werking van relaxantia is gebaseerd op blokkering van prikkelgeleiding ter hoogte van de neuromusculaire overgang. Bestaande uit: motorisch zenuwuiteinde (axon) en een spiercelmembraan, gescheiden door een synapsspleet.

47
Q

Wat is de werking van depolariserende relaxantia?

A

Heeft dezelfde structuur die gedeeltelijk overeenkomt met die van acetylcholine en kunnen daardoor aan de nicotine receptor op de motorische eindplaat binden. Een depolariserende spierverslapper dient dus als agonist van de nicotinereceptor.

48
Q

Hoe wordt de werking van depolariserende relaxantia teniet gedaan?

A

Succinylcholine wordt gemetaboliseerd door pseudocholinesterase.

49
Q

Wat is pseudocholinestrerasedeficiëntie?

A

Bij de aandoening pseudocholinesterasedeficiëntie is het enzym pseudocholinesterase niet aanwezig en wordt de succinylcholine dus niet gemetaboliseerd.

50
Q

Wat kun je doen bij iemand met pseudocholinestrerasedeficiëntie?

A

In dit geval sedeer je iemand en blijf je de patiënt beademen tot de spierfunctie volledig is hersteld. Daarnaast kan je iemand FFP (Fresh frozen plasma) geven waarin wel pseudocholinesterase zit zodat de succinylcholine alsnog wordt gemetaboliseerd.

51
Q

Hoe werkt niet-depolariserende relaxantia?

A

Niet-depolariserende spierrelaxantia hebben ook grofweg dezelfde structuur als acetylcholine. Niet-depolariserende spierrelaxantia binden aan de nicotinereceptor (net als succinylcholine) maar voorkomt een binding tussen de receptor en de aanwezige achetylcholine in de synapsspleet.

52
Q

Wanneer treed spierverslapping op bij niet-depolariserende relaxantia?

A

Het klinische effect, spierverslapping, treedt op nadat het spierrelaxans meer dan 70% van de nicotinereceptoren heeft bezet (hierdoor heeft een niet-depolariserend spierrelaxans langer nodig om in te werken).

53
Q

Waar vindt de metabolisatie bij pancuronium en rocuronium plaats?

A

Lever

54
Q

Welke relaxantia middelen zijn geschikt bij lever- en/of nierinsufficiëntie?

A

Mivacurium (plasmacholinesterase)

atracurium en cisatracurium (plasmaesterase en hofmanneleminatie)

55
Q

Waarom kan niet-depolariserende relaxantia worden geantagoneerd?

A

De werking van niet-depolariserende spierrelaxantie berust om de competitieve binding die het aangaat met acetylcholine om de nicotinereceptor. Deze competitie wordt ook gebruikt voor het antagoneren van de niet-depolariserende spierrelaxantia.

Na toediening van een cholinesteraseremmer zoals neostigmine of pyridostigmine wordt de acetylcholine niet meer afgebroken en stijg de acetycholineconcentratie in de synapsspleet. Is de concentratie acetylcholine voldoende hoog ten opzichte van de concentratie spierrelaxans, dan verdringt de acetylcholine het spierrelaxans van de nicotinereceptor en neemt de spierverslapping af.

56
Q

Hoe wordt rocuronium geantagoneerd en met welk middel?

A

Het daadwerkelijk inactiveren van spierverslapping gebeurt alleen bij het gebruik van rocuronium en het toedienen van antagonist sugammadex. Sugammadex gaat een selectieve binding aan met rocuronium en heft de werking van de verslapping op.

57
Q

Hoe werkt neostigmine?

A

remming van het enzym acetylcholinesterase waardoor de afbraak van acetylcholine geremd wordt. Hierdoor blijft er dus meer acetylcholine over om de competitie aan te gaan met de spierrelaxans voor de binding met de nicotinereceptoren. Hierdoor neemt de werking van het relaxans af (het relaxans heeft 70% van de nicotinereceptoren nodig om te werken). Het effect treedt na 7-10 minuten op en houdt ongeveer 60 minuten aan.

58
Q

Waarom kan neostigmine gevaarlijk zijn mbt restverslapping?

A

Zorgt voor meer acetylcholine, zolang het middel werkt. (let er dus op dat iemand restverslapt kan blijven als de verslapper langer aanhoudt door bijvoorbeeld verminderen lever- en/of nierfuncties) en de neostigmine maar 60 minuten werkzaam is.

59
Q

Waar staat NMT voor?

A

Neuromuscular transmision

60
Q

Wat is de TOF-meting?

A

Hierbij wordt de zenuw viermaal kort achter elkaar gestimuleerd (iedere 0,5 seconden) waarbij een ratio wordt berekend tussen de vierde en de eerste meting.

Je meet dus de contracties van de spieren bij het gestimuleerde gebied (wenkbrauw of duim)

61
Q

Bij verslapping: wat is fading?

A

contractie is voel/meetbaar op de eerste stimulus, gevolgd door een minder sterke contractie op de tweede, derde en vierde stimulus.

62
Q

Hoeveel % van TOF wordt als ‘veilig’ beschouwd om te kunnen detuberen?

A

95%, in praktijk van 90%

63
Q

Hoeveel seconden is elke mm horizontaal op een ECG?

A

0,04 seconden

64
Q

Hoeveel milliseconden is een groot hokje op een ECG?

A

200 milliseconden

65
Q

Wat is een 2e graads av block?

A

Hierbij wordt de prikkel willekeurig doorgegeven

66
Q

Wat is een 2e graads av block type 1 mobitz 1 of wenkebach?

A

Bij deze vorm neemt de tijd tussen de boezems en kamers met elke hartslag iets toe totdat er een slag wordt overgeslagen. De kamers trekken dan 1x niet samen. Dit herhaald zich steeds.

67
Q

Wat is een 2e graads av block type 2

A

Wordt ook wel Mobitz 2 genoemd. Hierbij blijft de tijd tussen het samentrekken van de kamers en de boezems gelijk, maar nog altijd iets trager dan normaal. Toch valt er regelmatig een slag uit. Dit kan uiteindelijk over gaan in een derdegraads AV- blok.