PNEUMONIA Flashcards

1
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Conceito de Pneumonia:

A

ENFOQUE HISTOPATOLÓGICO

PREENCHIMENTO DO ESPAÇO ALVEOLAR por INFILTRADO NECROINFLAMATÓRIO - os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo debris celulares, neutrófilos e bactérias.

ENFOQUE CLÍNICO

INFECÇÃO AGUDA DO PULMÃO. Todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microorganismo (bactéria, vírus ou fungo).

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2
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Conceito de Pneumonia (PAC):

A
  1. Pacientes sem história de internação > 48h nos últimos 90 dias.
  2. Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias.
  3. Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada (ex.: asilos, home care).
  4. Pacientes que não se encontram sob tratamento em clínicas de diálise.
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3
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Padrões histopatológicos de Pneumonia:

(2)

A

PNEUMONIA LOBAR

Caracterizada pela consolidação alveolar extensa, ocupando uma grande área do parênquima pulmonar, como um lobo inteiro. O agente principal é o Streptococcus pneumoniae (90 – 95%), mas qualquer bactéria de alta virulência pode desenvolver esse padrão pneumônico.

BRONCOPNEUMONIA

Caracterizada pela consolidação alveolar multifocal - são múltiplos focos acinares (ou lobulares), coalescentes, que predominam na região peribrônquica. Este é o tipo mais frequente de apresentação da pneumonia. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com este padrão. O próprio “pneumococo”, o Staphylococcus aureus, e as bactérias Gram - negativas costumam acometer o pulmão dessa forma. Se a coalescência dos focos broncopneumônicos atingir um grande volume, o infiltrado pode transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar.

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4
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Pneumonia TÍPICA x Pneumonia ATÍPICA:

A

Divisão muito utilizada antigamente, mas que perdeu importância com o passar do tempo. Hoje especialistas preferem dividir em “Germes” ou “Agentes atípicos (M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella spp. e vírus)” e em “QC típico” ou “QC atípico” – que não necessariamente significam que sejam causados por germes típicos ou atípicos, respectivamente, uma vez que a resposta ao agente dependerá de inúmeros fatores, a exemplo da capacidade imunológica e a idade do paciente.

No entanto, é importante conhecer a divisão:

TÍPICA - QC clássico (Início hiperagudo de febre alta com calafrios; dor pleurítica; queda do estado geral; tosse com expectoração esverdeada e imagens de consolidação alveolar na radiografia de tórax. Ocasionada pelo Pneumococo.)

ATÍPICA - QC atípico (Progressão mais lenta e predominância de sintomas sistêmicos sobre os respiratórios. Temperatura não tão alta, tosse pouco produtiva e expectoração mucoide. Pouca dor pleurítica. Semiologia respiratória pobre. Ocasionada por germes atípicos).

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5
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos da Pneumonia “TÍPICA”:

BAC PIOGÊNICAS AERÓBICAS

SP HI MC KP SA SPY PA

BAC ANAERÓBIAS

PE B PR PO F

A

BAC PIOGÊNICAS AERÓBICAS

1) Streptococcus pneumoniae* (Exc: RN)
2) Haemophilus influenzae
3) Moraxella catarrhalis
4) Klebsiella pneumoniae
5) Staphylococcus aureus
6) Streptococcus pyogenes
7) Pseudomonas aeruginosa

BAC ANAERÓBIAS CAVIDADE BUCAL (PNEUMONIA ASPIRATIVA)

1) Peptostreptococcus
2) Bacteroides
3) Prevotella
4) Porphyromonas
4) Fusobacterium

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6
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos da Pneumonia “ATÍPICA”:

GERMES ATÍPICOS

M CPN LP CP CB

VÍRUS

I P A C

A

GERMES ATÍPICOS

1) Mycoplasma pneumoniae
2) Chlamydia pneumoniae
3) Legionella pneumophila
4) Chlamydia psittaci
5) Coxiella burnetii

VÍRUS RESPIRATÓRIOS

1) Influenza A e B
2) Parainfluenza
3) Adenovírus tipos 3, 4 e 7
4) Coronavírus – vírus SARS

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7
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Fisiopatologia da Pneumonia:

1º COLONIZAÇÃO DAS VAS

A

O microorganismo patogênico coloniza o epitélio faríngeo e, posteriormente, é aspirado para as VAI. Nesse estágio inicial não causam quaisquer sinais/sintomas porque são apenas “moradores” da flora local, juntamente com as saprófitas, que não causam patologia em pessoas imunocompetentes. A colonização é transitória, durando semanas.

As bactérias anaeróbias (também presentes na cavidade bucal - responsáveis pela pneumonia aspirativa) são os principais colonizadores do epitélio faríngeo, presentes numa concentração 10 vezes maior que a de aeróbios.

Em termos de concentração bacteriana na faringe, depois dos anaeróbios vêm os Gram-positivos aeróbios (maioria saprófita).

O epitélio faríngeo dos indivíduos hígidos é revestido por uma camada de fibronectina – uma proteína que serve como receptor para a adesão dos aeróbios Gram-positivos, no entanto, eventualmente, “aparece” um agente patogênico, como o S. Pneumoniae.

A idade avançada e determinadas afecções debilitantes, como DPOC, diabetes mellitus e alcoolismo, podem modificar a flora colonizadora por reduzir a quantidade de fibronectina do epitélio, permitindo a exposição de receptores das células epiteliais para agentes Gram-negativos aeróbios - H. Influenzae, M. Catarrhalis e K. Pneumoniae que começam a sobressair e colonizar as VAS (e eventualmente as inferiores) desses pacientes.

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8
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Fisiopatologia da Pneumonia:

2º VIRULÊNCIA BACTERIANA x DEFESAS DO HOSPEDEIRO

A

Para ocorrer pneumonia uma ou mais das seguintes situações tem que estar presente:

(1) Contato do alvéolo com um agente de alta virulência.
(2) Contato do alvéolo com um grande inóculo de bactérias.
(3) Defeito nos mecanismos de defesa do hospedeiro.

DEFESAS DO HOSPEDEIRO

  • Partículas “infectantes” > 2 micra geralmente são depositadas no muco do epitélio traqueobrônquico e então conduzidas pelo movimento ciliar das células epiteliais até a orofaringe, onde são deglutidas. O reflexo da tosse e outros reflexos epiglóticos podem eliminar abruptamente uma grande quantidade dessas partículas.
  • Secreção de IgA específica (VAS*/VAI).
  • Partículas “infectantes” muito pequenas < 2 micra conseguem atingir os bronquíolos terminais e os alvéolos, estruturas desprovidas de cílios. Entretanto, o surfactante alveolar é rico em substâncias de efeito antibacteriano, como IgG, IgM, complemento, fibronectina, lisozimas e proteínas ligadoras de ferro. Os anticorpos antibacterianos específicos agem de duas formas: (1) o IgM ativa o sistema complemento capaz de destruir a bactéria pelo seu poder lítico; (2) o IgG reveste a superfície bacteriana, permitindo o seu reconhecimento pelos fagócitos alveolares. No interior dos alvéolos encontram-se alguns macrófagos, responsáveis pelo primeiro ataque fagocítico às bactérias.
  • Quando os macrófagos não conseguem conter a proliferação bacteriana, passam a servir de mediadores da resposta inflamatória, liberando citoquinas, como o TNF-alfa, a IL-1 e fatores de quimiotaxia para neutrófilos, como o IL-8, o C5a e o leucotrieno B4. Estes fatores, chamados quemoquinas,
  • também são liberados pelas células do endotélio e do epitélio alveolar. Os neutrófilos então são recrutados no local, desencadeando e perpetuando o processo inflamatório agudo.

VIRULÊNCIA BACTERIANA

  • Alta virulência.
  • Liberação de exotoxinas.
  • Presença de cápsula polissacarídica - Pneumococo. A defesa contra este tipo de germe depende muito da presença de anticorpos específicos contra os antígenos capsulares (o que pode ser obtido com a vacina antipneumocócica polivalente).
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9
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Condições predisponentes da Pneumonia:

(10)

A

1) Idade avançada
2) Tabagismo
3) DPOC
4) Alcoolismo
5) Diabetes Mellitus
6) Insuficiência Cardíaca Congestiva
7) Uremia Crônica
8) Infecções Virais (Principalmente Influenza)
9) Queda da Consciência
10) Doença Cerebrovascular

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10
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “TÍPICA”:

SINTOMAS

A

QC clássico. Pneumonia Pneumocócica.

Patologia hiperaguda (2-3 dias), com uma história de calafrios com tremores, seguidos de febre alta (39-40oC), dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada).

1- Febre alta.
2- Tosse.
3- Expectoração purulenta.
4- Calafrios.
5- Dor torácica pleurítica.
6- Tremores.

*** Quanto mais idoso e mais debilitado for o paciente por alguma doença de base, mais o quadro clínico se afasta do que foi descrito acima! Por isso, TODO paciente IDOSO DEBILITADO, ou QUALQUER INDIVÍDUO PREVIAMENTE DOENTE, que evolui com um quadro inexplicado de desorientação e queda do estado geral ou simplesmente taquidispneia, mesmo na ausência de febre, tosse produtiva ou leucocitose, deve ter a pneumonia bacteriana como um de seus diagnósticos diferenciais. Um RX Tórax deve ser prontamente solicitado e, se mostrar um infiltrado sugestivo de pneumonia, um curso de antibioticoterapia empírica deve ser logo iniciado, visando os agentes mais prováveis***.

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11
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “TÍPICA”:

EXAME FÍSICO

A

1- Hipertermia (TAx > 38oC)
2- Estertoração pulmonar.
3- Taquipneia (FR > 24 ipm).
4- Taquicardia (FC > 100 bpm).
5- Síndrome de consolidação pulmonar:
- Som bronquial (“sopro tubário”);
- Aumento do FTV;
- Submacicez;
- Broncofonia e pectorilóquia fônica.
6- Síndrome de derrame pleural:
- MV diminuído ou abolido;
- FTV diminuído ou abolido;
- Submacicez;
- Egofonia.

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12
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “TÍPICA”:

EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS

A

Leucocitose neutrofílica entre 15.000-35.000/mm3, com desvio para esquerda. Hematoscopia: Presença de granulações grosseiras e/ou corpúsculos de Dohle no citoplasma.

Leucopenia pode ocorrer e é considerada um importante sinal de mau prognóstico.

A bioquímica na maioria das vezes está normal, mas pode mostrar hiponatremia leve a moderada. A hiponatremia grave e a elevação das enzimas hepáticas são mais comuns na pneumonia por Legionella pneumophila.

O aumento agudo das escórias renais sugere sepse grave ou nefrite intersticial pelo antibiótico utilizado.

A gasometria arterial depende da gravidade e extensão da pneumonia, bem como da reserva cardiopulmonar prévia do paciente. Achados mais frequentes: hipoxemia e alcalose respiratória. O encontro de hipoxemia grave (PaO2 < 60 mmHg), acidose metabólica ou respiratória são importantes sinais de mau prognóstico.

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13
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “TÍPICA”:

EXAMES DE IMAGEM (RX)

CARACTERÍSTICAS

PADRÕES SUGESTIVOS

A

OBRIGATÓRIO para o diagnóstico. Auxilia na definição da gravidade.

***INFILTRADO PULMONAR

TIPOS

Alveolar broncopneumônico (ocorre na maioria dos casos, independente do agente etiológico): múltiplas condensações lobulares coalescente.

Infiltrado alveolar: Presença do “broncograma aéreo”. Os alvéolos em volta do brônquio estão preenchidos de exsudato, contrastando com o ar em seu interior.

Pneumonia lobar ou sublobar: Grande área de consolidação alveolar.

PADRÕES SUGESTIVOS

Pneumonia lobar - Pneumococo*.

Pneumonia do lobo pesado - Klebsiella pneumoniae (pneumonia de Friedlander), geralmente em alcoólatras ou diabéticos. O lobo comprometido costuma ser o superior, e na radiografia observa-se abaulamento da cisura (pelo edema lobar
inflamatório).

Pneumatoceles - Staphylococcus aureus. Formação de cistos com paredes finas, geralmente múltiplos.

  • *Pneumonia Redonda** - Streptococcus
    pneumoniae. Condensação de formato arredondado (pseudotumor). Típica de crianças.

Lesão cavitária - Anaeróbios (pneumonia aspirativa), Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae sorotipo 3 (raro). Necrose parenquimatosa, com formação de cavitações. Lesão cavitária pequena (< 2 cm): pneumonia necrosante. Lesão cavitária grande (> 2 cm), contendo nível hidroaéreo: abscesso pulmonar.

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14
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “ATÍPICA”:

SINTOMAS

A

Parece uma virose respiratória prolongada. O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo geralmente numa faixa etária jovem > 5a e <40a.

Instalação subaguda (10 dias), abrindo com sintomas gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta; mal estar; mialgia; cefaleia; tosse seca (costuma piorar após a 1º semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes persiste por várias semanas; pode ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode mostrar-se produtiva; nesse caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30-50% dos casos é descrita como purulenta.); febre entre 38-39oC.

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15
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “ATÍPICA”:

EXAMES LABORATORIAIS INESPECÍFICOS

A

Leucocitose neutrofílica (20%).

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16
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

MC da Pneumonia “ATÍPICA”:

EXAMES DE IMAGEM

A

O grande marco da síndrome da pneumonia “atípica” é a importante dissociação clinicorradiológica encontrada nesses pacientes. Enquanto o exame do aparelho respiratório é totalmente normal ou revela apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, a radiografia de tórax mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado. O infiltrado pode ser do tipo broncopneumônico (típico das infecções por micoplasma ou clamídia) ou do tipo intersticial reticular ou reticulonodular (típico das viroses).

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17
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Diagnóstico de Pneumonia:

BASE

EXAMES ADICIONAIS

A

BASE

***Quadro clinicolaboratorial

+

RX tórax em PA e Perfil***.

Procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico selecionado empiricamente (evitar custos desnecessários). Assim, na PAC, em especial nos casos que serão tratados em regime ambulatorial, a escolha do antibiótico é empírica, com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos, eventualmente com algum ajuste em função de fator de risco específico ou situação epidemiológica.

LOCAL DE TRATAMENTO/EXAMES ADICIONAIS

  • Tratamento ambulatorial - Desnecessários.
  • Tratamento em enfermaria - Gram e cultura de escarro (Escarro purulento, sem antibiótico prévio ou com falha a este). 2 Hemoculturas (Casos mais graves ou sem resposta ao tratamento). Sorologia (Na suspeita específica, em surtos ou para estudos epidemiológicos). Antígeno urinário (pneumococo e Legionella - Casos mais graves ou sem resposta ao tratamento). Toracocentese.
  • Tratamento em UTI - Todos os exames acima e broncoscopia ou aspirado traqueal com cultura quantitativa em pacientes em ventilação mecânica.
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18
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Diagnóstico de Pneumonia:

ETIOLOGIAS MAIS FREQUENTES DE ACORDO COM O LOCAL DE TRATAMENTO

AMBULATÓRIO

ENFERMARIA

CTI

A

AMBULATÓRIO

Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Vírus respiratórios*
Chlamydophila pneumoniae
Haemophilus influenzae

ENFERMARIA

Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydophila pneumoniae
Vírus respiratórios*
Haemophilus influenzae
Legionella

CTI

Streptococcus pneumoniae
Bacilos Gram-negativos
Haemophilus influenzae
Legionella sp.
Staphylococcus aureus

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19
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Conduta na Pneumonia:

TRATAMENTO AMBULATORIAL OU INTERNAÇÃO ?

Critérios do CURB 65

A

TRATAMENTO AMBULATORIAL (SIM) E INTERNAÇÃO (NÃO) para as perguntas:

CURB 65 - 0 ou 1 (por Idade > 65a)?

Sem comorbidades descompensadas; SPO2> 90%; RX tórax sem acometimento multilobar?

Sem limitações socioeconômicas; Sem limitações psicossociais; Via oral disponível?

Julgamento clínico favorável?

CURB 65 (Todos 1 pt)

Confusão mental presente ?

Ureia > 50 mg/dl ?

Respiração > 30 irpm ?

“Baixa” pressão arterial PAS < 90 ou PAD < 60 mmHg?

65 Idade > 65 anos ?

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20
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Conduta na Pneumonia:

Paciente internado, mas CTI quando ?

A

1 Critério Maior

2 Critérios Menores

CRITÉRIOS MAIORES

  • Necessidade de ventilação mecânica
  • Choque séptico

CRITÉRIOS MENORES

  • PaO2/FIO2 < 250
  • Envolvimento de mais de um lobo
  • PAS < 90 mmHG
  • PAD < 60 mmHG
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21
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

*** ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA e outras medidas de acordo com o LOCAL que o paciente será tratado.

AMBULATORIAL

A
  1. Previamente sadio/Sem terapia prévia - MACROLÍDEO: azitromicina 500 mg V0 1x/dia – 5 dias*, ou claritromicina 500 mg VO 12/12h 7-10 dias, ou telitromicina 800 mg VO 1x, 5 dias*.
  2. Terapia antibiótica recente ou doenças associadas (DPOC, DM, ICC, neoplasia) - FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA: levofloxacino 500 mg VO 1x/dia 7 dias, ou moxifloxacino 400 mg VO 1x/dia 7 dias.
  3. Contraindicação para fluoroquinolona - BETALACTÂMICO + MACROLÍDEO: cefuroxima 500 mg VO 2x/dia + macrolídeo ou amoxicilina 500 mg VO 8/8h + macrolídeo.
  4. Suspeita de aspiração/Influenza + superinfecção bacteriana - BETALACTÂMICO + INIBIDOR DE BETALACTAMASE (ex.: amoxicilina – clavulanato 1 g VO 12/12h) ou clindamicina 600 mg VO 6/6h; BETALACTÂMICO + FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA
22
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

*** ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA e outras medidas de acordo com o LOCAL que o paciente será tratado.

ENFERMARIA (sem terapia prévia)

A
  1. FLUOROQUINOLONA RESPIRATÓRIA:Levofloxacino 500 mg lV 1x/dia ou moxifloxacino 400 mg lV 1x/dia. OU
  2. BETALACTÂMICO + MACROLÍDEO: Ceftriaxona 2 g lV/dia + claritromicina 500 mg lV 12/12h ou + azitromicina 500 mg lV 1x/dia.
23
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

*** ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA e outras medidas de acordo com o LOCAL que o paciente será tratado.

CTI

A

UTI – Sem risco de P. aeruginosa - BETALACTÂMICO + MACROLÍDEO OU FLUOROQUINOLONA: Ceftriaxona 2 g lV/dia + claritromicina 500 mg 2 x/dia OU + levofloxacino 500 mg/dia OU moxifloxacino 400 mg lV 1x/dia.

UTI – Com risco de P. aeruginosa - AGENTES ANTIPSEUDOMONAS + CIPROFLOXACINA OU AGENTES ANTIPSEUDOMONAS + AMINOGLICOSÍDEO + FLUOROQUINOLONA OU MACROLÍDEO: ceftazidima 1-2 g lV 8/8h, OU cefepima 2 g lV 12/12h, OU imipenem 500 mg lV 6/6h, OU meropenem 1 g lV 6/6h + ciprofloxacina
400 mg lV 12/12h + claritromicina 500 mg lV 12/12h OU
piperacilina-tazobactam 4,5 g lV 8/8h, OU imipenem 500 mg lV 6/6h, OU meropenem 1 g lV 6/6h + **amicacina 500 mg lV 2x + levofloxacino 500 mg 1x/dia.

** Evitar em idosos e IRC.

24
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

ANTIBIOTICOTERAPIA

Quanto tempo ?

A

7 a 10 dias em quadros clínicos brandos e 10 a 14 dias (alguns autores citam 21) dias em casos mais graves. A tendência atual é diminuir estes tempos. Para isso, algumas regras devem ser obedecidas. O paciente deve estar afebril por, no mínimo, três dias. A pneumonia por micoplasma ou clamídia deve ser tratada sempre por 14 dias.

25
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

ANTIBIOTICOTERAPIA

Quando passar o ATB IV para o ATB VO ?

A
  1. Deglutição adequada para comprimidos, cápsulas, ou líquidos.
  2. Sinais vitais estáveis por mais de 24 horas:
  • Temperatura < 38ºC;
  • Frequência cardíaca < 100 bpm;
  • Frequência respiratória < 24 irpm;
  • Pressão arterial sistólica > 90 mmHg.
26
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Tratamento da Pneumonia:

ANTIBIOTICOTERAPIA

Quando dar alta ?

A
  1. Critério para conversão do antibiótico para via oral;
  2. Estado mental basal;
  3. Nenhuma evidência de anormalidade aguda na doença de base ou laboratorial que necessite continuar internado*;
  4. Oxigenação adequada em ar ambiente ou menos de 2 L/minuto de oxigênio (PaO2 > 60 mmHg ou saturação de oxigênio > 92%), e a basal para pacientes com hipoxemia crônica.
27
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Complicações da Pneumonia:

A
  1. Derrame pleural parapneumônico (20 - 70%). Mais comum na pneumonia estafilocócica e por anaeróbios. Sinal de pior prognóstico.
  2. Pneumonia necrosante, definida como a presença de cavitações < 2 cm ou de Abscesso pulmonar (cavidades > 2 cm com nível hidroaéreo), é uma evolução comum nas pneumonias por S. aureus, Gram negativos entéricos ou anaeróbios.
  3. Bronquiectasias pode ocorrer como complicação tardia das pneumonias necrosantes, especialmente se houver obstrução brônquica.
  4. Outras complicações: sepse, choque séptico, pneumotórax, atelectasia por rolha de secreção e outras.
28
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Quanto tempo para melhora ?

A

A ausência de resposta ao tratamento ou piora clínica/radiológica em 48 ou 72 horas é considerada como fracasso precoce. Quando ocorre piora do quadro clínico após as 72 horas iniciais de tratamento é considerada falha tardia.

As principais causas de fracasso são:

1) Antibioticoterapia errada;
2) Não era pneumonia;
3) É pneumonia, mas por agentes pouco usuais.
4) Aconteceram complicações.

29
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

O que fazer quando a Pneumonia é de resolução lenta ou não responsiva ?

A

Espera-se que o paciente com pneumonia bacteriana responda aos antibióticos, tornando-se afebril em até 72h! O estado geral melhora rápido, porém os achados do exame físico podem demorar semanas para resolver, e o infiltrado radiológico 4-8 semanas.

O que fazer quando o paciente não responde aos antibióticos?

(1) A bactéria é resistente ao esquema utilizado;
(2) Existe coleção purulenta (empiema, abscesso)
ou uma pneumonia obstrutiva;

(3) Trata-se de um germe não coberto: Mycobacterium tuberculosis, Pneumocystis jiroveci, fungo, Nocardia asteroides, Actinomyces israelii, entre outros;
(4) Febre do antibiótico;
(5) O infiltrado não é infeccioso – TEP, vasculite, colagenose, BOOP, pneumonia eosinofílica, entre outros.

A melhor conduta é indicar a broncofibroscopia com coleta de material (LBA ou ECP) para cultura quantitativa, BAAR (Ziehl-Neelsen), coloração para P. jiroveci e fungos (prata), e, nos casos duvidosos, biópsia transbrônquica. O anti-HIV deve ser pesquisado.

Se com esses métodos o diagnóstico não for dado e o paciente permanecer doente, devemos partir para a biópsia toracoscopia guiada ou a céu aberto.

30
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Prevenção da Pneumonia:

A

VACINA ANTI-INFLUENZA (vírus inativado) - Todas as pessoas com mais de 60 anos, indivíduos com alto risco para complicações do influenza (doença cardiovascular, renal, hepática ou pulmonar
crônica (incluindo asma), doença metabólica
crônica (incluindo diabetes), hemoglobinopatias,
gestantes, imunocomprometidos por
doença ou medicamento (HIV, pós-transplante),
indivíduos com menos de 18 anos em tratamento
crônico com aspirina), contatos íntimos de pessoas com alto risco e profissionais de saúde.

VACINA ANTIPNEUMOCÓCICA - Indicada em pacientes com 60 anos ou mais, necessitando de dose de reforço cinco anos após, e em situações especiais de alto risco (doença cardiovascular, renal, hepática e pulmonar crônica, diabetes mellitus, fístula liquórica, alcoolismo, asplenia, imunocomprometidos por doença ou medicamento). Pessoas que receberam a primeira dose após os 65 anos e/ou que não têm asplenia/imunodepressão não necessitam reforço.

31
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia Pneumocócica

A

AE: Streptococcus pneumoniae (diplococo
Gram-positivo) - 30-40% dos casos de pneumonia comunitária aguda, sendo o patógeno mais comum em quase todas as idades (exceto RNs). Também é o mais comum nas pneumonias brandas (ambulatoriais) e nas pneumonias graves (hospitalizados).

FASES EVOLUTIVAS: 1) Congestão; 2) “Hepatização” vermelha; 3) “Hepatização” cinzenta e 4) Resolução/Organização - Na maioria das vezes, o parênquima pulmonar volta ao normal, a pneumonia pneumocócica não costuma destruir os septos alveolares.

QC: Clássica pneumonia “típica”. Escarro de cor ferruginosa.

FR: Doenças debilitantes, idade avançada, IRC, neoplasia linfoproliferativa hematológica, transplante, Aids e os distúrbios imunológicos humorais (hipogamaglobulinemia, hipoesplenismo ou
esplenectomia).

DH: Imunidade humoral, através
da ligação de anticorpos contra a cápsula da
bactéria, levando à ligação e ativação do sistema
complemento e destruição do patógeno pelo
sistema reticuloendotelial.

RX: Broncopneumonia* e Pneumonia lobar (o achado
radiológico mais típico deste agente).

MP: Derrame parapneumônico (25-50%).

TTO: Betalactâmicos (apesar de alguns patógenos resistentes), sendo os de maior eficácia: penicilina G, amoxicilina, ampicilina, cefuroxime, ceftriaxone, cefotaxima. Outras opções também eficazes: macrolídeos, doxiciclina e fluoroquinolonas respiratórias.

32
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia por Haemophilus influenzae

A

AE: Haemophilus influenzae (cocobacilo Gram-negativo) - Importante em: Crianças entre 3 meses a 5 anos, idosos > 65 anos, pacientes com DPOC* (patógeno mais comum da pneumonia e traqueobronquite) ou doenças pulmonares estruturais.

QC: Pneumonia “típica”.

RX: Broncopneumonia.

TTO: Cefalosporina de 2ª (cefuroxime) ou 3ª geração (ceftriaxone, cefotaxima), ou ainda a amoxicilina -clavulanato.

33
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia por Moraxella catarrhalis

A

AE: Moraxella catarrhalis (diplococo Gram-negativo) - Pneumonia ou traqueobronquite em pacientes com DPOC.

FR: Uso de prednisona em dose > 10 mg/dia por mais de três meses.

QC: Pneumonia “típica”.

TTO: Igual ao do H. influenzae.

34
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

  • *Pneumonia de Friedlander (Klebsiella
    pneumoniae) **
A

AE: Klebsiella pneumoniae (bastonete Gram-negativo - Enterobactéria). Causa incomum de pneumonia
comunitária (1% de todos os casos)

QC: Dada a sua alta virulência, é capaz de causar uma grave pneumonia, marcada por um extenso infiltrado pulmonar que pode evoluir para uma pneumonia lobar. Quando acomete o lobo superior, este lobo faz um abaulamento na sua borda inferior, dando o aspecto da chamada “pneumonia do lobo pesado”. Pode culminar com pneumonia necrosante cavitária (abscesso).

FR: Alcoolismo e DM.

TTO: Cefalosporinas de 3ª (ceftriaxone, cefotaxima) ou 4ª geração (cefepime), ou com fluoroquinolonas.

35
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia Estafilocócica

A

AE: Staphylococcus aureus (coco Gram-positivo). De extrema virulência, costuma causar uma pneumonia grave, com letalidade elevada; em adultos é raro (2%). É a causa mais comum de pneumonia por disseminação hematogênica. É também uma causa importante de pneumonia nosocomial. Cerca de 70% de todas as pneumonias estafilocócicas ocorrem em crianças com menos de um ano (lactentes).

FR: Usuários de drogas endovenosas, pacientes debilitados ou com infecções abscedadas cutâneas ou subcutâneas não tratadas adequadamente.

QC: Usuários de droga endovenosa - endocardite tricúspide, fonte de múltiplos êmbolos sépticos para os pulmões (múltiplos abscessos). Agudo, quase sempre começando por uma broncopneumonia, de evolução rápida. Há uma tendência para um acometimento mais frequente do pulmão direito e ao bilateralismo. O derrame parapneumônico aparece em 40% (adultos) e em 70% (crianças). Quase sempre é complicado ou empiematoso (80%). O piopneumotórax é surpreendentemente comum nesta pneumonia, ocorrendo em até 25%. Formação das pneumatoceles (40-60%) - fase mais tardia do processo pneumônico. Pode se tornar necrosante e cavitária (abscesso pulmonar). Pacientes podem evoluir com sepse e outros focos de infecção estafilocócica
(artrite, osteomielite, endocardite e outros). A letalidade é alta, principalmente em crianças. A mortalidade dos adultos com endocardite tricúspide e pneumonia estafilocócica é de 10%.

DG: QC + RX + Hemocultura (30-40%).

TTO: Oxacilina venosa.

36
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia por Streptococcus pyogenes

A

AE: Streptococcus pyogenes (coco Gram-positivo). Causa incomum de pneumonia (1%). É mais frequente em crianças escolares e adolescentes.

QC: Início do quadro com uma faringoamigdalite aguda purulenta, evoluindo em seguida para uma broncopneumonia com grande incidência de derrame parapneumônico (55-95%), de natureza empiematosa em 30-40%.

TTO: Penicilina G cristalina.

37
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia Aspirativa por Anaeróbios

A

Episódios de microaspiração são comuns durante o sono de pessoas hígidas. São quantidades muito pequenas e imperceptíveis de material aspirado da orofaringe para as vias aéreas inferiores. No caso das bactérias aeróbicas patogênicas, um pequeno inóculo já é suficiente para iniciar o processo pneumônico, porém os anaeróbios da cavidade bucal necessitam de quantidades maiores de material aspirado para desenvolver uma pneumonia (inóculo grande).
Um episódio de macroaspiração pode ocorrer em indivíduos com queda do nível de consciência (AVE, convulsões, intoxicação alcóolica e outros) ou que apresentam disfagia motora (propensos a engasgar com o alimento). Em muitos casos, a pneumonia é causada por uma flora mista (anaeróbios + aeróbios ou germes microaerófilos). Quando o paciente tem os dentes em mau estado de conservação, a flora de anaeróbios torna-se ainda muito maior, aumentando a chance e a gravidade deste tipo de pneumonia. A aspiração do vômito (suco gástrico) costuma causar uma “pneumonite química aspirativa” - Síndrome de Mendelson (se manifesta horas após o episódio, enquanto que a pneumonia bacteriana comum leva dias). Mais comum no pulmão direito (anatomia do brônquio D que favorece o processo). O segmento posterior do lobo superior é o local mais comum, seguido pelo segmento superior do lobo inferior. Estas porções do pulmão são as mais dependentes da gravidade quando o paciente está deitado.

QC: Pneumonia “típica”, com padrão broncopneumônico e consolidativo e uma enorme tendência à formação de empiema (90% dos derrames
desta pneumonia são empiematosos) e abscesso pulmonar (pneumonia necrosante).

TTO: A droga de escolha é a Clindamicina,
seguida pela amoxicilina-clavulanato.

38
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

LEGIONELOSE

A

AE: Legionella pneumophila (cocobacilo Gram-negativo - parasita intracelular obrigatório) - É inalada em partículas de aerossol do ar ambiental (sistemas de aquecimento e refrigeração do ar*) e inoculada diretamente nos alvéolos. Cursa com: (1) doença dos legionários (pneumonia por Legionella - uma das mais graves e letais) e (2) febre de Pontiac.

FR: Idade > 50 anos, tabagismo, álcool e imunodepressão (pós-transplante, uso de corticoides).

HND: Após um período de incubação (2-10 dias), a bactéria começa a se proliferar nos macrófagos alveolares e desencadear o processo pneumônico.

QC: Febre alta, frequentemente > 40oC, calafrios, mialgias, cefaleia, tosse produtiva (pode vir com hemoptoicos), dor no peito e dispneia. Alguns poucos pacientes têm o sinal de Faget (dissociação pulso-temperatura). Quadro gastrointestinal proeminente associado, marcado por diarreia (20-50%), náuseas e vômitos. Outros dados que apontam para o diagnóstico da legionelose são: hiponatremia grave (SIADH) e elevação significativa das enzimas hepáticas. É comum uma leucocitose neutrofílica. Pode haver trombocitopenia e CIVD. Alguns pacientes complicam com sepse e SDRA.

RX: Infiltrado broncopneumônico que logo evolui para condensação, por vezes bilateral.

DG: O Gram de escarro mostra ausência de bactérias, mas com numerosos neutrófilos (inconclusivo).
Existem três formas de se confirmar o diagnóstico: (1) antígeno urinário (+ nos primeiros dias - sorotipo 1 - mais comum)*; (2) anticorpo fluorescente direto no exame de escarro (título > 1:256 ou
uma viragem sorológica para > 1:128); (3) cultura do escarro em meio próprio*.

TTO: Macrolídeo venoso (claritromicina). A fluoroquinolona respiratória é a droga preferida nos transplantados. Em casos mais graves, que evoluam com critérios para sepse grave (instabilidade hemodinâmica, P/F < 200), pode-se associar a rifampicina ao macrolídeo ou quinolona para sinergismo.

39
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia por Mycoplasma pneumoniae

A

Bastonete - Não GRAM. Resistência natural aos betalactâmicos (ausência de parede). Principal agente da pneumonia atípica. O M. pneumoniae é transmitido por via respiratória, pelas gotículas da tosse e da fala. O período de incubação é de 2-3 semanas. Um dado bastante sugestivo de infecção por micoplasma é o relato de vários casos de infecção respiratória, separados entre si por semanas, nos moradores de um mesmo domicílio. A taxa de infecção é maior na faixa etária entre 5-20 anos.

QC: A maioria envolve apenas o trato respiratório superior, isto é, um quadro exclusivamente “gripal”: dor de garganta (primeiro sintoma), mal-estar, mialgia, febre baixa, cefaleia e tosse seca. Em apenas 5-10% a infecção atinge os pulmões também. Nesse caso, a tosse costuma piorar, pode se tornar produtiva e, eventualmente, o escarro sai purulento e com raias de sangue. A febre se mantém entre 38-39oC; a sensação de calafrio pode ocorrer, mas sem tremores. Em 25% há uma discreta leucocitose neutrofílica (< 15.000/mm3). A infecção geralmente é autolimitada, mas os sintomas duram 15-20 dias. Manifestações extrapulmonares: Miringite Bolhosa (5%), Anemia Hemolítica por Crioaglutininas* (doença das crioaglutininas), Eritema Multiforme Major (Síndrome de Stevens-Jonhson), Fenômeno de Raynaud e Outras (miocardite, pericardite, distúrbios de condução, ataxia cerebelar, síndrome de Guillain-Barré, mielite transversa, neuropatias periféricas, poliartralgias, poliatrite).

RX: Infiltrado broncopneumônico ou intersticial; em 5-20% há um pequeno derrame pleural associado. típicos das infecções

DG: Presuntivo. TODO paciente jovem com pneumonia ambulatorial deve ser tratado para micoplasma. O exame de escarro revela um padrão inflamatório neutrofílico, mas sem bactérias em número significativo. Os exames sorológicos podem confirmar o diagnóstico, porém só na fase tardia da doença ou na sua convalescência. O teste da fixação do complemento* é considerado o exame de escolha para a confirmação diagnóstica. Um título > 1:32 ou um aumento de quatro vezes no título em 15-21 dias (viragem sorológica) são confirmatórios. Outros métodos utilizados são o ELISA e a imunofluorescência indireta.

TTO: O tratamento da pneumonia por micoplasma deve ser feito com macrolídeos (eritromicina, azitromicina ou claritromicina) ou a doxiciclina.
Em geral, a terapia pode ser VO, ambulatorial.

40
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Pneumonia por Chlamydia pneumoniae

A

AE: Clamídias são pequenas bactérias que necessitam do parasitismo intracelular obrigatório para o seu ciclo vital. É transmitida por via respiratória, com uma
taxa de infectividade pouco elevada. Curso prolongado. A infecção acomete qualquer faixa
etária, mas predomina nos idosos.

QC: A infecção geralmente é subclínica ou leva a um quadro tipo virose de vias aéreas superiores (faringite, bronquite, sinusite). Semelhante a pneumonia por micoplasma. Rouquidão e aparecimento de sibilos. A tosse seca e o mal-estar podem perdurar por várias semanas e até meses.

DG: A microimunofluorescência indireta* é o teste sorológico de escolha para o diagnóstico. Qualquer um dos resultados seguintes pode confirmar o diagnóstico: uma viragem sorológica (aumento de 4x em 15-21 dias), um título de IgM > 1:20 ou um título de IgG > 1:128. Este teste é caro e geralmente não disponível. O teste da fixação do complemento é mais acessível, porém não é capaz de separar entre as espécies de clamídia.
TTO: Idêntico ao da pneumonia por
micoplasma: os macrolídeos ou a doxiciclina.

41
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Psitacose

A

AE: Chlamydia psittaci, que acomete aves e humanos. A ave infectada pode estar aparentemente sadia ou pode mostrar-se letárgica e anorética. Elimina o micro–organismo através das penas ou da excreta, contaminando o homem pela via respiratória (partículas infectantes dispersas no ar). Indivíduos que
têm um contato próximo com pássaros (pombos, periquitos, papagaios) ou outros tipos de aves (frango, pato, peru) podem contrair a doença. Não é necessário um contato prolongado - minutos já são suficientes para uma contaminação efetiva. O período de incubação é de 1-2 semanas.

QC: Pode se iniciar rapidamente com febre alta e calafrios ou ter um curso subagudo, do tipo pneumonia “atípica”. Os sintomas mais proeminentes costumam ser a tosse seca ou mucoide, a cefaleia, febre e mialgia. A dissociação clinicorradiológica é comum (pouca ausculta respiratória em relação ao infiltrado pulmonar encontrado). Hepatoesplenomegalia (70%). A doença pode ter um curso autolimitado, mas também pode evoluir de forma grave e até mesmo fatal.

DG: Confirmado pela sorologia (fixação do complemento e microimunofluorescência).

TTO: Doxiciclina*. Os macrolídeos são opções razoáveis.

42
Q

PNEUMONIA COMUNITÁRIA

Agentes etiológicos/Particularidades:

Vírus

A

Vírus: Influenza (mais importante), Parainfluenza, Adenovírus e Coronavirus. Possuem tropismo pelo epitélio respiratório. A transmissão se dá por contato direto ou indireto. Cursa com: (1) Síndrome Gripal (SG); (2) Síndrome Respiratória Aguda Grave (SRAG).

QC: A SG é caracterizada por febre, tosse seca, dor de garganta, mialgia, cefaleia e prostração, com resolução espontânea em torno de sete dias (ainda que tosse e fadiga possam persistir por semanas após a melhora). A SRAG geralmente começa como uma SG, porém, em vez de melhorar, o paciente evolui com comprometimento respiratório progressivo, que culmina num quadro de franca pneumonia viral (que
em geral se acompanha de superinfecção bacteriana).

FR: Gravidez, presença de doenças crônicas (especialmente cardite reumática crônica), imunossupressão, obesidade e extremos de idade (crianças < 2 anos, idosos).

DG: Baseado na história
clinicoepidemiológica + Exames laboratorias (preferencial por coleta de Secreção Nasofaríngea (swab de SNF). O método de escolha é a pesquisa de material genético do vírus, através da técnica de RT-PCR em tempo real (amplificação gênica). A Imunofluorescência Indireta (IFI) deve ser indicada na indisponibilidade do RT-PCR. O método padrão-ouro é o isolamento viral em cultura.)

TTO: Antivirais Oseltamavir (Tamiflu® – 75 mg VO, de
12/12h, por 5 dias) e Zanamavir (Relenza® – 2 inalações de 5 mg, de 12/12h, por 5 dias).

PV: Vacina anual ou Quimioprofilaxia (Oseltamavir - Tamiflu® – 75 mg VO, 1x ao dia, por 10 dias).

43
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Conceito de Pneumonia Nosocomial (NO):

Conceito de Pneumonia Associada à Ventilação Mecânica (PAVM):

A

NO: Quadro de pneumonia que se instala 48h ou mais após a internação hospitalar.

PAVM: Quadro de pneumonia que se instala 48-72h após a intubação orotraqueal.

44
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Epidemiologia:

A

A PN e a PAVM figuram entre as mais frequentes e mais graves infecções adquiridas no hospital.

Suas taxas de incidência e prevalência são amplamente variáveis conforme a região geográfica e o grau de complexidade do hospital. Seja como for, estima-se que tais eventos prolonguem a duração da internação, em média, em uma a duas semanas, além de aumentarem os custos.

A mortalidade geral de
pacientes que recebem um diagnóstico de PN
ou PAVM varia entre 20-50%.

45
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Fisiopatologia da Pneumonia NO/PAVM:

PROCESSO

FONTE

A

Mesmo processo da pneumonia comunitária - Colonização do epitélio orofaríngeo seguida de microaspiração de secreções, especialmente durante o sono. Nesse caso, o desenvolvimento da pneumonia depende de: 1) Interações entre o tamanho do inóculo; 2) Virulência dos microorganismos e 3) Competência das defesas do hospedeiro. Contudo, nos pacientes debilitados – em particular aqueles que se encontram agudamente enfermos – a frequência de microaspiração é mais alta e, frente à diminuição das defesas (imunodepressão do paciente crítico), a chance de pneumonia aumenta sobremaneira. Quanto mais grave for o paciente, mais rapidamente ocorrerá a colonização de sua orofaringe por germes (alteração da composição salivar - Gram negativos*) do ambiente hospitalar.

FONTES: 1) Mãos dos profissionais - contaminação cruzada horizontal; 2) Tubo traqueal - Recomenda-se que a região subglótica seja aspirada diariamente em pacientes cuja expectativa de duração da ventilação mecânica seja superior a 48-72h; 3) Aumento do Ph gástrico (alcalino) - Uso de medicamentos, dietas especiais, idade, doença de base e outros; 4) Cateteres naso/orogástricos; 5) Posição supina no paciente intubado - Logo, exceto se houver alguma contraindicação específica (ex.: trauma raquimedular), todo paciente intubado deve ser mantido com a cabeceira do leito elevada entre 30° a 45°; 6) Inalação
de aerossóis contaminados
; 7)Via hematogênica.

46
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Etiologia da NO/PAVM:

AGENTES

A

Bastonetes Gram-Negativos* (os “BGN”) e os Cocos Gram-Positivos* (os “CGP”) de padrão nosocomial, isto é, germes selecionados pela pressão do uso corriqueiro de antimicrobianos no ambiente hospitalar, e que por isso apresentam um perfil de elevada resistência (MDR = Multidroga-Resistência. Devido à debilidade que tipicamente acompanha os pacientes
mais graves – infecções POLIMICROBIANAS (BGN + CGP) tendem a ser frequentes. A participação de ANAERÓBIOS nas infecções pulmonares nosocomiais (PN ou PAVM) é irrelevante, exceto se houver história de aspiração de vômitos e/ou cirurgia abdominal recente. .

Dentre os BGN, os que mais se destacam são os bacilos aeróbios fermentadores de glicose (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp.) e não fermentadores de glicose (Pseudomonas aeruginosa*, Acinetobacter baumannii, Burkholderia cepacea, Stenotrophomonas maltophilia).

Dentre os CGP, o principal representante é o Staphylococcus aureus*, que pode ser Sensível à Meticilina (MSSA) ou Resistente à Meticilina (MRSA)*.

A distribuição das causas de PN e PAVM, assim como o perfil de resistência aos antimicrobianos, varia muito de uma região geográfica para outra, bem como de um hospital para outro ou mesmo dentro do próprio hospital, entre setores diferentes, e ao longo do tempo.

No Brasil, os BGN parecem ser mais importantes. Mas esse não é um dado confiável.

47
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Fatores de risco para Pneumonia NO:

A
  • *FATORES DE ALTO RISCO PARA MORTALIDADE**
  • Necessidade de suporte ventilatório após início do quadro de PN.
  • Choque séptico.
  • *FATORES DE RISCO TANTO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR QUANTO PARA MRSA**
  • Uso de ATB IV nos últimos 90 dias.
  • *FATORES DE RISCO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR**
  • Doença estrutural pulmonar (fibrose cística, bronquiectasia).
  • Gram do escarro com predominância de BGN.
  • *FATORES DE RISCO PARA MRSA**
  • Tratamento em local onde > 20% dos S. aureus são MRSA.
  • Tratamento em local onde a prevalência de MRSA é desconhecida.
48
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Fatores de risco para Pneumonia PAVM:

A
  • *FATORES DE RISCO PARA GERMES MDR EM GERAL**
  • Uso de ATB IV nos últimos 90 dias (PRINCIPAL).
  • Choque séptico na apresentação da PAVM.
  • SDRA precedendo o início da PAVM.
  • Internação ≥ 5 dias antes do início da PAVM.
  • Terapia de substituição renal de urgência antes do início da PAVM.
  • *FATORES DE RISCO PARA PSEUDOMONAS E OUTROS BGN MDR**
  • Tratamento em CTI onde > 10% dos BGN isolados são resistentes a uma droga considerada para monoterapia.
  • Tratamento em CTI onde a prevalência de resistência aos antimicrobianos é desconhecida.
  • *FATORES DE RISCO PARA MRSA**
  • Tratamento em CTI onde > 10-20% dos S. aureus são MRSA.
  • Tratamento em CTI onde a prevalência de MRSA é desconhecida.
49
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Diagnóstico:

BASE

A

***Fundamentado em bases clínicas.

(1) Presença de infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo;
(2) Evidências de que esse infiltrado possui origem infecciosa.

50
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Diagnóstico da Pneumonia NO:

A

CLÍNICA

Paciente com infiltrado radiográfico novo ou progressão de infiltrado antigo e 2 ou > dos seguintes achados: febre ≥ 38°C, escarro purulento e leucocitose ou leucopenia.

EXAMES

Pacientes que recebem um diagnóstico clínico de PN devem coletar culturas antes de iniciar o tratamento antimicrobiano, a fim de confirmar o diagnóstico etiológico e determinar o perfil de sensibilidade do(s) patógeno(s) envolvido(s), assim, deve-se coletar:

ESCARRO e 2 amostras de hemocultura (preferencialmente expectoração espontânea - evitar a induzida e os métodos invasivos de coleta; sempre averiguar a qualidade - um escarro “confiável” deve conter < 10 células epiteliais escamosas por campo de pequeno aumento (10x) no exame microscópico; se a amostra passar no teste, uma alíquota é usada para cultura e outra para a bacterioscopia direta; a cultura deve ser semiquantitativa - considera-se como “positiva” a cultura com crescimento no mínimo moderado de bactérias, isto é, ≥ 3+)

Após suspeita clínica (sinais e sintomas condizentes + exame de imagem “positivo”) e coleta de culturas (hemoculturas + escarro), inicia-se o tratamento antimicrobiano empírico da PN.

51
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Diagnóstico da Pneumonia PAVM:

A

CLÍNICA

No paciente intubado há mais de 48-72h, o diagnóstico de PAVM deve ser inicialmente cogitado sempre que surgirem sinais como febre, secreção traqueobrônquica purulenta, leucocitose e piora dos parâmetros ventilatórios e/ou da troca gasosa, por exemplo: aumento da frequência e do esforço respiratório, diminuição do volume corrente, aumento do volume-minuto e piora da oxigenação do sangue.
Tais achados podem aparecer de forma súbita ou gradual.

QC: Dor no peito e Dispneia.

EF: Roncos assimétricos*, estertores, diminuição do murmúrio vesicular, sibilos e hemoptise.

EXAMES

RX tórax em AP (+ se: infiltrado novo ou progressão de infiltrado antigo).

Secreções da VAI e 2 amostras de hemocultura (coleta pode ser feita por métodos NÃO invasivos: aspirado endotraqueal*; e métodos invasivos: lavado broncoalveolar, escovado brônquico protegido e mini lavado broncoalveolar; na pesquisa direta pelo GRAM, além de identificar o agente etiológico, encontrar > 50% de neutrófilos é algo que fala a favor de PAVM).

“AET: > 1.000.000 UFC/ml; LBA: > 10.000 UFC/ml; EBP: > 1.000 UFC/ml”.

Após suspeita clínica, obtenção de exame de imagem “positivo” e coleta de culturas (hemoculturas + secreções respiratórias), deve-se dar início ao tratamento antimicrobiano empírico da PAVM.

52
Q

PNEUMONIA “HOSPITALAR”

Tratamento da Pneumonia:

A

***ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA. De posse dos resultados do antibiograma, o esquema pode ser mantido, ampliado ou descalonado.

É essencial que cada unidade de internação, idealmente, deve ter suas próprias estatísticas relativas aos principais patógenos causadores de PN/PAVM e seu perfil de resistência aos antimicrobianos.

A escolha dos esquemas é baseada nos respectivos fatores de risco para PN e PAVM. A duração do tratamento é de 7 dias, com variação para + de acordo com a resposta do paciente.

Obs. Tabela impressa.